Loading article…
| テンム3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | TENM3、MCOPCB9、ODZ3、TNM3、Ten-m3、ten-3、テネウリン膜貫通タンパク質3、MCOPS15、TEN3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：610083; MGI : 1345183;ホモロジーン: 22673;ジーンカード：TENM3; OMA :TENM3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
テネウリン-3は、 Ten-m3、Odz3、Ten-m/Odz3、テネイシン様分子主要3 、またはテネウリン膜貫通タンパク質3としても知られ、ヒトではTENM3、またはODZ3遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6] [7] [8] Ten-m3 は、テネウリン/Ten-m/Odzファミリーのメンバーである約300 kDaのII型膜貫通 糖タンパク質です。テネウリンファミリーは現在、Ten-m1-Ten-m4の4つのメンバーで構成されています。 Ten-ms は、脊椎動物と無脊椎動物の両方の種にわたって保存されています。それらは、発達中の神経系の異なるが多くの場合相互に関連する領域と一部の非神経組織で発現しています。 Ten-mファミリーと同様に、Ten-m3は神経系の接続性、特に運動系と視覚系における軸索の経路探索とシナプス組織化を制御する上で重要な役割を果たしている。[9] [10]ヒトにおけるTENM3 / ODZ3遺伝子の変異は、眼疾患である小眼球症と関連している。[11]
歴史
テネウリンタンパク質は、1990年代初頭にバウムガルトナーとシケ・エリスマンによってショウジョウバエで初めて同定され、特徴付けられました。 [5]彼らは、細胞外マトリックス糖タンパク質テネイシンCの構造と機能についてさらに知るために、その無脊椎動物相同体を探していました。ショウジョウバエ胎児 cDNAライブラリーは、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）とニワトリテネイシンCタンパク質のEGF様リピート領域から誘導されたプライマーを使用してスクリーニングされました。同様のテネイシン様リピートを含む2つの新しい分子が同定され、「テネイシン様分子アクセサリ」からTen-a、「テネイシン様分子メジャー」からTen-mと名付けられました。[5] [9]同じ頃、レバインら[6]も、モノクローナル抗体を使用してcDNAのチロシンリン酸化をスクリーニングすることで、ショウジョウバエでTen-mを同定しました。しかし、彼らはこの遺伝子を、奇数番目の体節がすべて欠失したOdz変異体胚で示される奇数なしペアルール表現型にちなんで、奇数Oz ( Odz )と名付けました。ショウジョウバエでテネウリンが発見されて以来、多くの他の研究室が、異なる脊椎動物でTen-aおよびTen-m/Odzホモログタンパク質を独立して記述してきました。 しかし、これらの脊椎動物ホモログには様々な名前が付けられ、テネウリンタンパク質の命名法を複雑にしていました。[9]これらのタンパク質は、ゼブラフィッシュではTen-ms 、[12] 、ニワトリではテネウリン、[13] 、マウスではTen-m1-4、Odz1-4、Ten-m/Odz1-4、DOC4 、[14] [15] 、ラットではニューレスチン、 [ 16] 、ヒトではテネウリンまたはOdzと呼ばれていました。[17] [7] テネウリンという名前は、Minetらによって造られました。 1999年に[7]元の名前Ten-aから改名され、タンパク質発現の主な部位は神経系であることが分かりました。
構造
Ten-mファミリーと同様に、Ten-m3は分子量が約300 kDaで約2800個のアミノ酸からなる大型のII型膜貫通 糖タンパク質である。テネウリンは種内および種間で高度に保存されている。タンパク質の一次構造、すなわちアミノ酸配列の同一性は、パラログ間で約60%、オルソログ間で約90%であるのに対し、脊椎動物とショウジョウバエまたはC. elegansの間では33～41%の同一性しかない。[9] 特にマウスのテネウリンはすべて、約2400個のアミノ酸残基からなる大型の細胞外C末端ドメイン、約30個の疎水性残基からなる単一の膜貫通ヘリカルドメイン、および約300～375個の残基からなる細胞内N末端ドメインからなるII型膜貫通タンパク質である。[9]分子の細胞外ドメインは二量体化を起こすことができる。
細胞外ドメイン
細胞外C末端ドメインは、リンカー領域、EGF様リピート、そして球状ドメインで構成されています。リンカー領域は約200個のアミノ酸残基で構成され、膜貫通ドメインのすぐ遠位にあります。この後には、系統発生的に保存された8つのテネイシンC型EGF様リピートが続きます。これは、リピート2と5で、それぞれ元のチロシンとフェニルアラニン残基の代わりに、単一のシステインが独自に保存された置換を特徴としています。システインはジスルフィド結合を形成しやすいため、テネウリン分子のEGF様リピートにある単一のシステインにより、テネウリンファミリー分子の同種親和性および異種親和性の二量化が促進されます。[14] さらに遠位には、700〜800個のアミノ酸残基領域からなる球状ドメインがあります。保存されたシステイン残基が17個、 NHLリピート領域、YD残基リピートが26個、そしてテネウリンC関連ペプチド（TCAP）が1つあります。YDリピートはN結合型グリコシル化が豊富で、これまでは細菌のrhsエレメントでのみ報告されていました。[19] [20] TCAPは、 TCAPのN末端にすぐ近くにある推定フューリン切断部位 を切断して得られるペプチドです。フューリン切断部位はチロシン残基が豊富で、保存された4つのシステイン残基で構成されています。4つのシステイン残基はタンパク質の折り畳みに役立ちますが、Ten-m2とTen-m3には存在しません。 TCAPには41個のアミノ酸が含まれていますが、Ten-m3由来のTCAP-3には40個のアミノ酸が含まれています。[21] TCAPはCRFファミリー分子と構造相同性を示し、神経突起の伸長やストレスや不安に関連するいくつかの行動に影響を与えるようです。[9] [10]
細胞内ドメイン
N末端細胞内ドメイン（ICD）は、膜貫通ドメインに最も近い半分の2つのプロリンに富む領域、中央近くの2つのEFハンド様モチーフ、およびいくつかの保存されたチロシンリン酸化部位で構成されています。プロリンに富む領域は、細胞内テネウリンシグナル伝達経路を調節することができるSH3タンパク質の典型的な結合部位です。[22]
インタラクション
テネウリンは、隣接する細胞上の他のテネウリンファミリー分子に特異的に結合する同種親和性接着分子である。テネウリンの細胞外ドメイン上のNHLドメインは、この特異的結合を媒介する同種親和性認識部位として機能する。この相互作用は、神経突起の伸長と、伸長を止めるために必要な接着強度を促進する。 [19]テネウリン分子の細胞外ドメインの二量体化は、ICDのタンパク質分解切断につながる可能性がある。Ten -m3のICDにおける弱い核局在化シグナルは、ICDの核への移行を促進する。 [23] [18]テネウリン分子の細胞外ドメインからのTCAPは、配偶子の移動と生殖腺の形態に関与する接着ファミリーGタンパク質共役受容体 ラトロフィリン に結合すると、細胞間接着複合体を形成することができる。[24]
表現
テネウリン分子は、特に胚発生中に、特徴的だが重複することが多いニューロン集団で顕著に発現している。また、パターン形成や細胞移動部位を制御するいくつかの非神経組織でも発現している。一部のTen-m3発現は、高から低への勾配で発生する可能性がある。[25] [9]
胚の発現
マウス胚発生7.5日目（E7.5）では、in situハイブリダイゼーションにより、神経板、特に神経襞でTen-m3 mRNAの発現が示されています。E8.5では、Ten-m3は尾側前脳、中脳領域、および咽頭弓や耳胞などのCNS以外の構造で発現しています。E9.5と10.5では、Ten-m3の発現は終脳から中脳まで広がり、咽頭弓、耳胞、前体節、および肢芽にも広がっています。これらの段階間で、Ten-m3とTen-m4は脳内で補完的なパターンで発現しており、発生中の補完的な機能を示唆しています。E12.5では、Ten-m3は尾側間脳や脊髄と比較して中脳で高くなっています。また、 Ten-m4と共発現しており、第一、第二、第三咽頭弓にも存在する。E15.5では、Ten-m3は前脳と顔面間葉系で発現しているが、中脳と後脳には存在しない。また、マウスでは発達中のひげパッドでも発現している。[12] [25]
大人の表現
6週齢の成体マウスでは、Ten-m3は歯状回の顆粒層と海馬の錐体層で他の3つのTen-m mRNAと共発現している。顆粒層とラクノス分子層では比較的弱く発現しているが、海馬のCA2サブフィールドでは強く発現し、CA1サブフィールドでは弱く発現している。しかし、Ten-m3の免疫染色では、ラクノス分子層を除く海馬全体で弱いタンパク質発現が見られる。Ten -m3 mRNAは、小脳のプルキンエ細胞層でTen-m2およびTen-m4と顕著に共発現している。Ten-m3タンパク質は、小脳のプルキンエ細胞層、分子層、顆粒層、白質で発現している。全てのTen-m mRNAは大脳の第II層と第VI層の間で顕著に発現している。[25]
グラデーション表現
Ten-m3遺伝子は、 Ten-m2およびTen-m4とともに、E15.5 から P2 にかけて大脳新皮質全体に発現しており、前頭低位から尾高位、および背内側高位から腹外側低位の勾配で発現している。 [26] E17 マウスでは、Ten-m3 mRNA は視床のサブ領域である視床束傍核と、背尾高位から腹前頭低位の勾配で線条体に発現している。 この発現の斑点は、生後 1 週目のマウスでもまだ観察できる。 [27] [28]同様に、視覚経路でも Ten-m3 の段階的発現が見られ、特に胎生期および生後早期の発達中に顕著である。 発現は、地形的に腹側網膜に対応する領域の背側外側膝状体核(dLGN) と上丘で最も高い。 [29] [18]
関数
運動技能の習得
Ten-m3 は、発達初期に視床線条体回路の地形的神経投射と形成を指示する重要な役割を果たしており、運動技能の獲得に極めて重要である。Ten-m3 分子は、視床線条体経路の接続性を制御することが初めて報告された分子である。Ten-m3 は、視床の束傍核 (PF) の背側領域から線条体の背側領域への軸索投射の一部を誘導する。これにより、2 つの構造の間に背側から腹側への勾配の高い地形マッピングが形成される。Ten-m3 ヌル変異マウスでは、これらの投射は拡散しており、線条体のより腹側および内側の領域に異所的に投射する。さらに、ヌル変異マウスは、加速回転棒課題において運動技能の獲得が遅れている。[28]
両眼視
脊椎動物の生体研究では、Ten-m3 は初期発達期に眼特異的誘導分子として作用する。機能的な両眼視には、網膜から背側外側膝状体核(dLGN) および一次視覚野(V1) ならびに上丘(SC) への同側軸索の正しい投射が必要である。Ten-m3 は、両眼視野からの視覚入力をコード化する腹側側頭網膜神経節細胞から背内側 dLGN および吻内側 SC への同側軸索の網膜局在マッピングを促進する。免疫染色により、この同側マッピングに関与する領域で Ten-m3 タンパク質の高発現クラスターが明らかになる。Ten-m3 ヌル変異マウスでは、これらの投射が減少し、両眼から dLGN に沿って腹外側方向および SC の尾内側方向に異所性投射が拡大している。両眼からの同側軸索の異常なずれは両眼視障害を引き起こす。Ten-m3ヌル変異マウスは、垂直配置や視覚崖テストなどの両眼視機能の行動テストにおいて野生型（WT）よりも悪い成績を示した。しかし、片方の目からの入力を不活性化すると（つまり両眼視を不活性化すると）、両眼条件下での視覚行動はWTマウスと同レベルに回復した。[29] [18]
テネウリンC関連ペプチドの機能
Ten-m3のC末端から切断されたペプチドであるTCAP-3は、cAMPの産生とニューロンの増殖を刺激する。高濃度では遺伝子の発現を増加させるが、低濃度では発現を減弱させる。[21] Ten-mファミリーの別のメンバーであるTen-m1由来のTCAP-1は、ストレスと不安行動を調整する。TCAP-1を基底外側扁桃体に注入すると、不安の低いラットでは聴覚驚愕反応が増加するが、不安の高いラットでは反応が減少する。また、側脳室に注入すると反応の感作が抑制される。[30]
疾患の関連性
症例研究では、三従兄弟の両親から生まれた2人の子供に常染色体劣性コロボーマ性小眼球症がみられた家族が報告されている。この発達障害は眼が小さくなり、コロボーマと関連している。PCR分析により、早期の眼の発達に重要なODZ3遺伝子にホモ接合性ヌル変異があることが判明した。[11]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000218336 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000031561 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ abc Baumgartner S、Chiquet-Ehrismann R (1993 年 3 月)。「テナシンに関連するショウジョウバエ遺伝子 Tena は選択的な転写産物の局在を示す」。発達のメカニズム。40 (3): 165–76。doi : 10.1016 /0925-4773(93) 90074-8。PMID 7684246。S2CID 38892756 。
- ^ ab Levine A、Bashan-Ahrend A、Budai- Hadrian O、Gartenberg D、Menasherow S、Wides R (1994年5月)。「odd Oz: ショウジョウバエの新たなペアルール遺伝子」。Cell . 77 (4): 587–98. doi :10.1016/0092-8674(94)90220-8. PMID 7514504. S2CID 32035939.
- ^ abc Minet AD、Rubin BP、Tucker RP、Baumgartner S、Chiquet-Ehrismann R (1999 年 6 月)。「ショウジョウバエのペアルール遺伝子 ten-m の脊椎動物ホモログである Teneurin-1 は、新しいタイプのヘパリン結合ドメインを持つ神経タンパク質です」。Journal of Cell Science。112 ( Pt 12): 2019–32。doi : 10.1242/jcs.112.12.2019。PMID 10341219 。
- ^ 「Entrez Gene: TENM3 テネウリン膜貫通タンパク質3」。2017年10月22日閲覧。
- ^ abcdefg Tucker RP、Chiquet-Ehrismann R (2006 年 2 月)。「テネウリン: 発生中の細胞間シグナル伝達に関与する膜貫通タンパク質の保存ファミリー」。Developmental Biology . 290 (2): 237–45. doi : 10.1016/j.ydbio.2005.11.038 . PMID 16406038。
- ^ abc Young TR、Leamey CA (2009 年5 月)。「テネウリン: 神経回路の重要な調節因子」。国際生化学・細胞生物学誌。41 (5): 990–3。doi :10.1016/ j.biocel.2008.06.014。PMID 18723111 。
- ^ ab Aldahmesh MA、Mohammed JY、Al-Hazzaa S、Alkuraya FS (2012年11月)。「ODZ3のホモ接合性ヌル変異がヒトの小眼球症を引き起こす」。Genetics in Medicine。14 ( 11): 900–4。doi : 10.1038 / gim.2012.71。PMID 22766609 。
- ^ ab Mieda M, Kikuchi Y, Hirate Y, Aoki M, Okamoto H (1999年9月). 「ショウジョウバエのten(m)/odd Oz遺伝子の相同遺伝子であるゼブラフィッシュten-m3とten-m4の中枢神経系における区画化された発現」.発達のメカニズム. 87 (1): 223–7. doi :10.1016/S0925-4773(99)00155-0. PMID 10495292.
- ^ Rubin BP、Tucker RP、Martin D、Chiquet-Ehrismann R (1999 年 12 月)。「テネウリン: 脊椎動物の神経細胞表面タンパク質の新規ファミリー、ショウジョウバエのペアルール遺伝子産物 Ten-m と相同」。 発達生物学。216 ( 1 ) : 195–209。doi : 10.1006/dbio.1999.9503。PMID 10588872。
- ^ ab Oohashi T, Zhou XH, Feng K, Richter B, Mörgelin M, Perez MT, Su WD, Chiquet-Ehrismann R, Rauch U, Fässler R (1999 年 5 月). 「マウス Ten-m/Odz は多くの組織で発現する二量体型 II 膜貫通タンパク質の新しいファミリーです」. The Journal of Cell Biology . 145 (3): 563–77. doi :10.1083/jcb.145.3.563. PMC 2185078. PMID 10225957 .
- ^ Wang XZ、Kuroda M、Sok J、Batchvarova N、Kimmel R、Chung P、Zinszner H、Ron D (1998 年 7 月)。「chop 下流の新規ストレス誘導遺伝子の同定」。EMBO Journal。17 ( 13 ) : 3619–30。doi : 10.1093 /emboj/17.13.3619。PMC 1170698。PMID 9649432。
- ^ Otaki JM、 Firestein S (1999年8月)。「ニューレスチン：神経発達に関与すると考えられる膜貫通分子」。 発達生物学。212 (1): 165–81。doi : 10.1006/dbio.1999.9310。PMID 10419693。
- ^ Ben-Zur T、Wides R (1999 年 5 月)。「ショウジョウバエ odd Oz(odz):Doc4/Odz4 の相同遺伝子をマウス染色体 7 に、Odz1 をマウス染色体 11 に、ODZ3 をヒト染色体 Xq25 にマッピング」。Genomics . 58 ( 1): 102–3. doi :10.1006/geno.1999.5798. PMID 10331952。
- ^ abcd Leamey CA、Sawatari A (2014 年11月)。「テネウリン：視覚トポグラフィーの生成における新しいプレーヤー」。細胞と発生生物学のセミナー。35 ：173–9。doi ： 10.1016 /j.semcdb.2014.08.007。PMID 25152333 。
- ^ ab Beckmann J, Schubert R, Chiquet-Ehrismann R, Müller DJ (2013年6月). 「原子間力顕微鏡ベースの単細胞力分光法を用いた、細胞認識、細胞間接着、神経突起伸展を促進するテネウリンドメインの解読」Nano Letters . 13 (6): 2937–46. Bibcode :2013NanoL..13.2937B. doi : 10.1021/nl4013248 . hdl : 20.500.11850/73745 . PMID 23688238.
- ^ Minet AD、Chiquet-Ehrismann R (2000 年 10 月)。「テネウリン 遺伝子の系統学的解析と大腸菌の再配列ホットスポット要素との比較」。遺伝子257 (1): 87–97。doi : 10.1016 /S0378-1119(00)00388-7。PMID 11054571 。
- ^ ab Qian X、Barsyte-Lovejoy D、Wang L、Chewpoy B、Gautam N、Al Chawaf A、Lovejoy DA (2004 年 6 月)。「成魚のニジマス (Oncorhynchus mykiss) の視床下部からのテネウリン C 末端関連ペプチド (TCAP)-3 のクローニングと特性評価」。一般および比較内分泌学。137 (2): 205–16。doi :10.1016/j.ygcen.2004.02.007。PMID 15158132 。
- ^ Nunes SM、Ferralli J、Choi K、Brown-Leudi M、Minet AD、Chiquet-Ehrismann R (2005 年 4 月)。「テネウリン 1 の細胞内ドメインは MBD1 および CAP/ポンシンと相互作用し、細胞内共分布と核マトリックスへの移行をもたらす」。実験細胞研究。305 (1): 122–32。doi :10.1016/ j.yexcr.2004.12.020。PMID 15777793 。
- ^ Tucker RP、Beckmann J、 Leachman NT、Schöler J、Chiquet-Ehrismann R (2012 年 3 月)。「テネウリン類の系統学的分析: 保存された特徴と前後生動物の祖先」。分子生物学と進化。29 (2): 1019–29。doi : 10.1093/ molbev /msr271。PMC 3278476。PMID 22045996。
- ^ Lovejoy DA 、 Pavlović T (2015 年 11 月)。「生殖におけるテネウリン、テネウリン C 末端関連ペプチド (TCAP) の役割: 臨床的観点」。 ホルモン分子生物学および臨床研究。24 (2): 83–90。doi :10.1515/ hmbci -2015-0032。PMID 26485751。S2CID 35441943 。
- ^ abc Zhou XH、Brandau O、Feng K、Oohashi T、Ninomiya Y、Rauch U、Fässler R (2003 年 8 月)。「マウスの Ten-m/Odz 遺伝子は、発達中および成人の脳で、異なるが重複する発現パターンを示す」。遺伝子発現パターン。3 (4): 397–405。doi : 10.1016 /S1567-133X(03)00087-5。PMID 12915301 。
- ^ Li H、Bishop KM、O'Leary DD (2006 年 10 月)。「EMX2 の潜在的な標的遺伝子には、皮質パターン形成に影響を及ぼす Odz/Ten-M およびその他の遺伝子ファミリーが含まれる」。 分子細胞神経科学。33 (2): 136–49。doi :10.1016/j.mcn.2006.06.012。PMID 16919471。S2CID 24032841 。
- ^ Leamey CA、Glendining KA、Kreiman G、Kang ND、Wang KH、Fassler R、Sawatari A、Tonegawa S、Sur M (2008 年 1 月)。「感覚新皮質領域間の遺伝子発現の差異: 視覚および体性感覚経路のパターン形成における Ten_m3 と Bcl6 の潜在的役割」。大脳皮質。18 ( 1 ) : 53–66。doi : 10.1093/cercor/bhm031。PMID 17478416 。
- ^ ab Tran H、 Sawatari A、Leamey CA (2015年1月)。「糖タンパク質Ten-m3はマウスの視床線条体投射の地形とパターン形成を傍束核から媒介する」。European Journal of Neuroscience。41 ( 1 ): 55–68。doi :10.1111/ejn.12767。PMID 25406022。S2CID 28180602。
- ^ ab Leamey CA、Merlin S、Lattouf P、Sawatari A、Zhou X、Demel N、Glendining KA、Oohashi T、Sur M、Fässler R (2007 年 9 月)。「Ten_m3 は哺乳類の視覚経路における眼特異的パターン形成を制御し、両眼視に必要である」。PLOS Biology。5 ( 9 ) : e241。doi : 10.1371 / journal.pbio.0050241。PMC 1964777。PMID 17803360。
- ^ Wang L、Rotzinger S、Al Chawaf A、Elias CF、Barsyte-Lovejoy D、Qian X、Wang NC、De Cristofaro A、Belsham D、Bittencourt JC、Vaccarino F、Lovejoy DA (2005 年 2 月)。「テネウリンタンパク質は神経調節活性を持つカルボキシ末端配列を有する」。分子脳研究。133 (2): 253–65。doi :10.1016/ j.molbrainres.2004.10.019。PMID 15710242 。
さらに読む
- Ben-Zur, T.; Feige, E.; Motro, B.; Wides, R. (2000). 「哺乳類 Odz 遺伝子ファミリー: ショウジョウバエのペアルール遺伝子の相同遺伝子で、発現により異なるが重複する発達的役割が示唆される」。Developmental Biology . 217 (1): 107–120. doi : 10.1006/dbio.1999.9532 . PMID 10625539。
- Strichman-Almashanu, LZ; Lee, RS; Onyango, PO; Perlman, E.; Flam, F.; Frieman, MB; Feinberg, AP (2002). 「通常メチル化されているヒト CpG アイランドのゲノムワイドスクリーニングによる新規インプリント遺伝子の特定」.ゲノム研究. 12 (4): 543–554. doi :10.1101/gr.224102. PMC 187522. PMID 11932239 .
- Hart, AB; Engelhardt, BE; Wardle, MC; Sokoloff, G.; Stephens, M.; De Wit, H.; Palmer, AA (2012). Arking, Dan E (ed.). 「健康なボランティアにおける d-アンフェタミン反応のゲノムワイド関連研究により、カドヘリン 13 (CDH13) を含む推定関連が特定される」. PLOS ONE . 7 (8): e42646. Bibcode :2012PLoSO...742646H. doi : 10.1371/journal.pone.0042646 . PMC 3429486. PMID 22952603 .
- AG、クラーク。グラノウスキー、S.ニールセン、R.トーマスPD。ケジャリワル、A.マサチューセッツ州トッド。タネンバウム、DM。シヴェロ、D.ルー、F.マーフィー、B.フェリエラ、S.ワン、G.鄭、X。ホワイト、TJ。スニンスキー、JJ;アダムス、メリーランド州。カーギル、M. (2003)。 「ヒト、チンパンジー、マウスのオルソロガス遺伝子トリオからの非中立進化の推測」。科学。302 (5652): 1960 ～ 1963 年。Bibcode :2003Sci...302.1960C。土井：10.1126/science.1088821。PMID 14671302。S2CID 6682593 。
- Aldahmesh, MA; Mohammed, JY; Al-Hazzaa, S.; Alkuraya, FS (2012). 「ODZ3 のホモ接合性ヌル変異はヒトの小眼球症を引き起こす」。Genetics in Medicine . 14 (11): 900–904. doi : 10.1038/gim.2012.71 . PMID 22766609。
- Ben-Zur, T.; Wides, R. (1999). 「ショウジョウバエの odd Oz(odz) の相同遺伝子のマッピング: Doc4/Odz4 をマウス染色体 7 に、Odz1 をマウス染色体 11 に、ODZ3 をヒト染色体 Xq25 に」。Genomics . 58 (1): 102–103. doi :10.1006/geno.1999.5798. PMID 10331952.