上部頸部神経節

上頸神経節（SCG）
頸部交感神経の図。（「上部頸部神経節」と表示）
詳細
識別子
ラテン	上頸部ガングリオン
メッシュ	D017783
TA98	A14.3.01.009
TA2	6608
ＦＭＡ	6467
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

上頸神経節（SCG ）は、交感神経幹の頸部交感神経節の中で最も上部にあり、最も大きい^[1]。^{[1] [2]}おそらく頸脊髄神経C1～C4の4つの交感神経節が結合して形成された。^[1]交感神経系の神経節の中で、頭部と頸部を支配するのはSCGのみである。SCGは、頭部と頸部の多数の構造を支配している。

上頸神経節は赤みがかった灰色で、通常は先端が細くなった紡錘形をしている。^[要出典]長さは約3cmである。^[2]上頸神経節は幅広く平らな場合もあり、時々狭くなることもある。^[要出典]

これは、4 つの最上部頸神経C1～C4 に対応する 4 つの神経節の合体によって形成される。その節前交感神経求心性ニューロンの体は、脊髄の側角に位置する。その軸索は SCG に入り、節後ニューロンとシナプスを形成し、その後、その軸索は SCG の前端から出て、頭部の標的器官を神経支配する。^{[出典が必要]}

SCGは頸神経叢の形成に寄与する。頸神経叢は上部4つの頸神経の前枝の統合から形成される。各神経は上部頸神経節から灰白質交感神経枝を受け取る。 ^[3]

SCGは第2頸椎と第3頸椎の前方に位置します。^[2]頸動脈鞘の後方に位置します。頭長筋の前方に位置します。^[1]

SCGは繊毛脊髄中枢から節前交感神経求心性神経を受け取り、神経節でシナプスを形成します。節後遠心性神経はその後SCGを離れ、内頸動脈の内頸動脈神経叢に加わり、まずこの動脈に沿って進み、続いてその枝分かれを経て眼窩に達し、最終的に散瞳筋を支配して瞳孔散大を調節します。^[4]

上頸神経節には約100万個の神経細胞体が含まれています。^[2] SCGには、低閾値ニューロンから高閾値ニューロンまで、多くのニューロンタイプがあります。低閾値ニューロンは活動電位の発火率がより速く、高閾値ニューロンは発火率がより遅いです。^{[5] SCGニューロンタイプのもう1つの区別は、}免疫染色によって行われます。免疫染色により、高閾値ニューロンのサブグループに含まれる神経ペプチドY （NPY）に対してSCGニューロンを陽性または陰性に分類できます。 ^[5]低閾値NPY陰性ニューロンは分泌運動ニューロンで、唾液腺を神経支配します。高閾値NPY陰性ニューロンは血管運動ニューロンで、血管を神経支配します。高閾値NPY陽性ニューロンは血管収縮ニューロンで、虹彩と松果体を神経支配します。

SCGは、松果体、頭蓋筋と脳の血管、脈絡叢、眼、涙腺、頸動脈小体、唾液腺、甲状腺など、頭の中の構造に交感神経支配を提供します。^[6]

SCG の節後軸索は内頸動脈叢を形成します。内頸動脈叢は SCG の節後軸索を眼球、涙腺、口、鼻、咽頭の粘膜、および頭部の多数の血管に運びます。

SCGの節後軸索は松果体を支配し、概日リズムに関与している。^[7]この接続は睡眠と覚醒のサイクルを調節するホルモンであるメラトニンの産生を調節するが、松果体のSCGニューロン支配の影響は完全には解明されていない。^[8]

SCGは眼球と涙腺に交感神経支配を提供し、虹彩と強膜の血管収縮、瞳孔の拡張、眼瞼裂の拡大、涙液産生の減少を調節します。^[9]

SCG は皮膚の血管を支配し、血管収縮を仲介して、体の熱損失を調節します。

SCG は、三半規管の神経上皮や耳石器官などの前庭構造とつながっており、前庭交感神経反射の調節のための考えられる基質を提供します。

ホルネル症候群は、頭部の交感神経自律神経経路の損傷によって生じる疾患です。このシステムの一部である脊髄中枢の損傷が、ホルネル症候群の原因となることがよくあります。脊髄のT1-T3領域の損傷は、まぶたの垂れ下がり（眼瞼下垂）、瞳孔の収縮（縮瞳）、眼球の陥没（明らかな眼球陥没、実際には陥没しているわけではなく、まぶたが垂れているためそう見えるだけ）の原因となります。^{[7]脊髄中枢の病変または重大な損傷は、第3次ニューロン障害を引き起こします（}ホルネル症候群：病態生理を参照）。

家族性自律神経失調症は、感覚ニューロンと交感神経ニューロンの異常を特徴とする遺伝性疾患です。SCG はこのニューロンの喪失によって著しく影響を受け、結果として生じる症状の一部に関与している可能性があります。死後研究では、SCG は平均して正常の 3 分の 1 の大きさで、ニューロンの数も正常の 12 パーセントしかありません。^[10] NGF の遺伝子コードの欠陥により、NGF の機能が低下し、構造が異常になることが、家族性自律神経失調症の分子的原因である可能性があります。^[11] NGF は一部のニューロンの生存に必要であるため、NGF 機能の喪失が SCG におけるニューロン死の原因である可能性があります。

19世紀後半、ジョン・ラングレーは、上頸神経節が地形的に組織化されていることを発見した。上頸神経節の特定の領域が刺激されると、頭部の特定の領域で反射が発生した。彼の発見は、節前ニューロンが特定の節後ニューロンを神経支配することを示した。^{[12] [13]}ラングレーは、上頸神経節のさらなる研究で、上頸神経節が再生性であることを発見した。ラングレーは、T1部分の上のSCGを切断し、反射を失わせた。放っておくと、繊維はSCGを再び神経支配し、初期の自律神経反射が回復したが、松果体機能の回復は限られていた。^{[14]ラングレーがSCGと}脊髄のT1-T5領域の間の接続を切断し、SCGを別のものに置き換えたとき、SCGは以前と同じように脊髄の同じ部分を神経支配していた。 SCG を T5 神経節に置き換えたところ、神経節は脊髄後部 (T4～T8) によって神経支配される傾向がありました。元の SCG を別の神経節または T5 神経節に置き換えたことは、Langley の SCG の局所的特異性に関する理論を裏付けました。

末梢自律神経系の神経節は、シナプス結合の研究によく使用されます。これらの神経節は、シナプス結合が中枢神経系（CNS）と多くの類似点を示し、比較的アクセスしやすいことから研究されています。CNSのニューロンには再生能力がなく、CNSよりも研究しやすいです。SCGは、より大きな神経節の1つであるため、これらの研究によく使用されます。^[15]今日、神経科学者は、SCGニューロンの生存と神経突起伸展、SCGの神経内分泌の側面、およびSCGの構造と経路などのSCGに関するトピックを研究しています。これらの研究は通常、ラット、モルモット、およびウサギで行われます。

• E. ルービンは胎児ラットのSCGの発達を研究した。^[16] SCGの神経の発達に関する研究は、神経系の一般的な発達に影響を与えている。
• 交感神経ニューロンの樹状突起の分枝に対する加齢の影響は、ラットのSCGで研究されてきた。研究結果によると、若いラットのSCGでは樹状突起が著しく成長しているが、高齢ラットでは成長が見られないことがわかった。高齢ラットでは、樹状突起の数が減少していることがわかった。^[17]
• SCG細胞は神経成長因子（NGF）とそれがニューロンの成長を誘導する能力を研究するために使用されました。結果は、NGFがニューロンに対してこの誘導効果、つまり向性効果を持ち、成長の方向を導くことを示しました。^[18]

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  右交感神経鎖と、胸部、腹部、骨盤神経叢とのつながり。
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  上部頸部神経節
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  毛様体と上頸神経節の交感神経接続。
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  頸部と後縦隔における食道の位置と関係。後ろから見た図。
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  頭部の標的臓器の交感神経幹とSCGの神経支配。

この記事には、 グレイの解剖学 （1918年）第20版の978ページからパブリックドメインのテキストが組み込まれています。

• 解剖写真:31:07-0201 SUNYダウンステート医療センター