放射線誘発がん

電離放射線への曝露は、将来の癌、特に白血病の発生率を増加させることが知られている。これが起こるメカニズムはよく理解されているが、リスクのレベルを予測する定量的モデルは依然として議論の的となっている。最も広く受け入れられているモデルは、電離放射線による癌の発生率は実効放射線量に対してシーベルトあたり5.5%の割合で直線的に増加すると仮定している。^[1]これが正しければ、自然背景放射線は一般公衆の健康にとって最も危険な放射線源であり、医療用画像診断が僅差でそれに続く。^[要出典]さらに、非浸潤性癌の大部分は紫外線（電離放射線と非電離放射線の境界にある）によって引き起こされる非黒色腫皮膚癌である。携帯電話、送電、およびその他の同様の発生源からの非電離無線周波放射線は、 WHOの国際癌研究機関により発癌物質の可能性があるとして調査されているが、現在までにその証拠は観察されていない。^{[2] [3]}

一般的なモデルによれば、あらゆる放射線被曝はがんのリスクを高める可能性があります。このようなリスクの典型的な要因としては、自然放射線、医療処置、職業上の被曝、原子力事故などがあります。主な要因のいくつかを以下で説明します。

ラドンは、世界中の一般市民が受ける電離放射線の平均被曝量の大部分を占めています。個人の背景放射線量に最も大きく寄与する要因であることが多く、場所によって最も変動します。自然発生源のラドンガスは、特に屋根裏や地下室などの密閉された空間に蓄積することがあります。また、一部の湧き水や温泉にも含まれています。^[4]

疫学的証拠は肺がんと高濃度のラドンの間に明確な関連があることを示しており、米国環境保護庁によると、米国では年間21,000人がラドンによる肺がんにより死亡しており、これは喫煙に次いで2番目に多い。^{[5]そのため、ラドンの濃度が高い地域では、ラドンは重大な}室内空気汚染物質と見なされている。

住宅内でのラドンガスへの曝露は受動喫煙と同等の発がんリスクがある。^[6]放射線は、ラドンガスへの曝露と喫煙など、他の発がん性物質と組み合わさると、より強力な発がん源となる。^[6]

先進国では、医療用画像診断は、自然放射線とほぼ同量の放射線を公衆に与えています。米国人の医療用画像診断による集団被ばく線量は、1990年から2006年の間に6倍に増加しましたが、これは主に、従来のレントゲン写真よりも1回の処置あたりの被ばく線量がはるかに多い3Dスキャンの使用増加によるものです。^[7] CTスキャンだけで、公衆への医療用画像診断被ばく線の半分を占めており、現在米国で発生するがんの0.4％の原因となっていると推定されています。2007年のCT使用率を考えると、この割合は1.5～2％にまで増加する可能性があります。 ^[8]ただし、この推定には異論があります。^[9]その他の核医学技術では、放射性医薬品を血流に直接注入し、放射線療法では、腫瘍と周囲の組織に（細胞レベルで）致死量を意図的に与えます。

2007年に米国で実施されたCTスキャンだけでも、今後数年間で29,000件の新たな癌症例が発生すると推定されています。^{[10] [11]}この推定値は、CTスキャンを受けた患者の平均余命は一般人口の平均余命ではなく、癌を計算するモデルは全身放射線被曝に基づいているため誤りであると主張する米国放射線学会（ACR）によって批判されています。[ ^11]

ICRPの勧告に従い、ほ​​とんどの規制当局は原子力エネルギー労働者が一般人に許可されている量の20倍までの放射線量を受けることを許可しています。^[1]緊急事態に対応する場合、より高い線量が許可されることが多いです。労働者の大多数は日常的に規制限度内に抑えられていますが、少数の重要な技術者は毎年定期的に限度に近づきます。規制限度を超える偶発的な過剰被曝は、世界中で年に数回発生しています。^[12]長期ミッションの宇宙飛行士は癌のリスクが高くなります。癌と宇宙飛行を参照してください。

いくつかの職業では、原子力労働者として分類されなくても放射線にさらされる。航空機の乗務員は、高度では大気の遮蔽が減少するため、職業上宇宙放射線にさらされる。鉱山労働者は、特にウラン鉱山では職業上ラドンにさらされる。米国議会議事堂などの花崗岩の建物で働く人は、花崗岩に含まれる天然ウランから放射線を浴びる可能性が高い。^[13]

原子力事故は周囲に劇的な影響を及ぼす可能性がありますが、がんに対する世界的な影響は、自然災害や医療災害による被ばくよりも小さいです。

最も深刻な原子力事故は、おそらくチェルノブイリ原発事故だろう。通常の死亡者と急性放射線症候群による死亡者に加え、9人の子供が甲状腺がんで亡くなり、最も高濃度に被ばくした約60万人のうち、最大4,000人が過剰にがんで死亡したと推定されている。^{[14] [15]} 1億キュリー（4エクサベクレル）の放射性物質のうち、チェルノブイリで放出された¹³¹ Iなどの半減期の短い放射性同位体が当初最も危険だった。半減期が5日と8日と短いため、現在では崩壊し、より長寿命の¹³⁷ Cs（半減期30.07年）と⁹⁰ Sr（半減期28.78年）が主な危険となっている。

2011年3月、地震と津波により、日本の福島第一原子力発電所で爆発と部分的なメルトダウンが引き起こされた。3基の原子炉で水素爆発が起こり、技術者がウラン燃料棒を冷却するために海水を注入しようとし、海水を入れるスペースを確保するために原子炉から放射性ガスを放出したため、放射性物質が大量に放出された。^[16]放射能の大規模放出に対する懸念から、発電所の周囲20kmの立ち入り禁止区域が設定され、20～30km圏内の人々は屋内に留まるよう勧告された。2011年3月24日、日本政府は「東京と他の5つの県の18の浄水場で、乳児の安全基準を超える放射性ヨウ素131が検出された」と発表した。^[17]

日本では、 1997年と1999年に東海村原子力発電所事故も発生した。1997年の事故は、1999年の事故に比べると、はるかに死者が少ないものだった。1999年の事故は、2人の技術者の欠陥が原因であった。彼らは、六フッ化ウランを濃縮二酸化 ウランに変換するプロセスを早めようとして、臨界質量を引き起こし、技術者の大内久志氏は約17シーベルト、篠原正人は10シーベルトの放射線を浴び、2人は死亡した。2人の上司である横川豊氏は、六フッ化ウランが注がれていたタンクから離れた机に座っていたが、3シーベルトの放射線を浴びたが生き残ったが、2000年10月に過失で告発された。^[要出典]

2003年、チェルノブイリ近郊の汚染地域で死亡した6人の子供の検死が行われ、膵臓腫瘍の発生率も高かったことが報告されたが、バンダジェフスキーは肝臓よりも40～45倍高い^{137 Cs濃度を発見し、膵臓組織が放射性セシウムの強力な蓄積源であることを実証した。 [18} ] 2020年、ズリエリフはウクライナで10年間にわたって膵臓がんの発生率が高く、統計的に有意であると報告した。2003年と比較して2013年には子供たちの罹患例もあった。^[19]

その他の重大な放射線事故としては、キシュティム災害（癌による死亡者49～55人と推定）^[20]やウィンズケール火災（癌による死亡者33人と推定）^{[21] [22]などがある。}

トランジット5BN-3号衛星の事故。この衛星にはSNAP-3 放射性同位元素熱電発電機（RTG）が搭載されており、約1kgのプルトニウム238が積まれていたが、1964年4月21日に燃え尽きて大気圏に再突入した。^[23]ジョン・ゴフマン博士は、この事故により世界中で肺がんの発生率が上昇したと主張した。彼は「この事故によって引き起こされた肺がんの数を推定することは不可能だが^{（疑わしい–議論の余地あり）}、大量のプルトニウム238が拡散したことで、その後数十年にわたって肺がんと診断される数が増えたことは間違いない」と述べた。^{[24] [25]その他の衛星の故障には}、コスモス954号とコスモス1402号がある。

がんは放射線の確率的影響であり、予測不可能な事象です。発生確率は実効放射線量とともに増加しますが、がんの重症度は線量とは無関係です。がんの進行速度、予後、痛みの程度、および疾患のその他のすべての特徴は、人が浴びる放射線量の関数ではありません。これは、閾値を超える線量とともに重症度が増す急性放射線症候群の確定的影響とは対照的です。がんは、機能が乱れた単一の細胞から始まります。正常な細胞機能は、染色体とも呼ばれるDNA分子の化学構造によって制御されています。

放射線が有機組織に十分なエネルギーを蓄積してイオン化を引き起こすと、分子結合が破壊され、照射された分子の分子構造が変化する傾向があります。可視光などのエネルギーの低い放射線は励起のみを引き起こし、イオン化は引き起こしません。イオン化は通常、比較的化学的な損傷を伴わずに熱として消散します。紫外線は通常非イオン化に分類されますが、実際には中間の範囲にあり、ある程度のイオン化と化学的な損傷を引き起こします。したがって、紫外線の発がんメカニズムは電離放射線の発がんメカニズムに似ています。

がんを引き起こす化学的または物理的誘因とは異なり、透過性放射線は細胞内の分子をランダムに攻撃します。^{[注 1]放射線によって破壊された分子は、非常に反応性の高い}フリーラジカルとなり、さらなる化学的損傷を引き起こします。この直接的および間接的な損傷の一部は、最終的に染色体や遺伝子の発現を制御するエピジェネティック因子に影響を及ぼします。細胞メカニズムにより、この損傷の一部は修復されますが、修復が不正確になる場合もあり、一部の染色体異常は回復不可能になります。

DNA二本鎖切断（DSB）は、電離放射線ががんを引き起こす生物学的に最も重大な損傷であると一般に認められている。^[6]試験管内実験では、電離放射線は1グレイあたり細胞あたり35 DSBの割合でDSBを引き起こし、^[26]遺伝子発現を制御するDNAのエピジェネティックマーカーの一部を除去することが示されている。 ^[27]誘発されたDSBのほとんどは被曝後24時間以内に修復されるが、修復された鎖の25％は誤って修復され、200mGyに被曝した線維芽細胞の約20％が被曝後4日以内に死亡した。 ^{[28] [29] [30]}人口の一部は欠陥のあるDNA修復メカニズムを持っているため、放射線被曝による障害がより大きくなります。^[26]

大きな損傷は通常、細胞が死ぬか、再生できなくなることにつながります。この影響は急性放射線症候群の原因ですが、これらの重度の損傷を受けた細胞が癌になることはありません。より軽度の損傷では、特に腫瘍抑制遺伝子が損傷している場合は、増殖して最終的に癌になる可能性がある安定した部分的に機能する細胞が残る可能性があります。^{[6] [31] [32] [33]}最新の研究では、突然変異誘発イベントは放射線照射直後に発生しないことが示唆されています。代わりに、生き残った細胞はゲノム不安定性を獲得したようで、それが将来の世代で突然変異率の増加を引き起こします。その後、細胞は腫瘍性転換の複数の段階を経て進行し、何年もの培養後に腫瘍になる可能性があります。腫瘍性転換は、細胞の形態学的変化、細胞の不死性の獲得（通常の寿命を制限する細胞制御プロセスの喪失）、および腫瘍形成に有利な適応という3つの主要な独立した段階に分けることができます。^[6]

場合によっては、少量の放射線を照射すると、その後の大量の放射線の影響が軽減される。これは「適応反応」と呼ばれ、仮説上のホルミシス機構に関連している。^[34]

放射線被曝からがんの発見までには、数十年の潜伏期間が経過することがある。放射線被曝の結果として発症する可能性のあるがんは、自然に発生するがんや他の発がん物質への被曝の結果として発生するがんと区別がつかない。さらに、国立がん研究所の文献は、化学的および物理的ハザード、ならびに喫煙、アルコール摂取、食事などの生活要因が、これらの同じ疾患の多くに大きく寄与していることを示している。ウラン鉱山労働者からの証拠は、喫煙が放射線と加算的ではなく乗算的に相互作用する可能性があることを示唆している。^[6]がん発生に対する放射線の寄与の評価は、他のすべての交絡リスク要因に関する徹底したデータを用いた大規模な疫学研究を通じてのみ行うことができる。膵管および膵液中の放射性セシウムの濃縮および除去を通じて、放射線誘発性膵臓がん発生の前例のないメカニズムが強調されてきた。ネルソン、^[35]、ソディー、^[36]、バンダジェフスキー、^[37]、ベンチュリ、^[38] などの研究では、Cs-137を用いた実験的シンチグラフィーや、哺乳類（マウス、イヌ、ヒト）および鳥類や魚類（ニワトリ、コイ）の放射性降下物で汚染された環境において、膵臓細胞は発がん性の放射性セシウムを非常に高い濃度で濃縮することが報告されている。137-Csの電離放射線は、細胞質空胞化、小胞体の拡張、様々な大きさや形態のミトコンドリアの破壊、膵臓、甲状腺、唾液細胞の核の周辺部のクロマチンの高密度領域を引き起こす。^[39]

太陽からの紫外線に長時間さらされると、黒色腫やその他の皮膚悪性腫瘍を引き起こす可能性があります。 ^[40]紫外線、特に非電離中波UVBが、世界で最も一般的な癌である非黒色腫皮膚癌のほとんどの原因であることが明確な証拠によって立証されています。 ^[40]

皮膚がんは、電離放射線被曝後、平均20～40年の潜伏期間を経て発生することがある。^{[41] [42]} 慢性放射線角化症は、電離放射線被曝後何年も経ってから皮膚に発生する前がん状態の角化性皮膚病変である。^{[43] : 729}様々な悪性腫瘍が発生する可能性があるが、最も頻度が高いのは基底細胞がんであり、次いで扁平上皮がんである。^{[41] [44] [45]} リスクの上昇は放射線被曝部位に限定される。^{[46]いくつかの研究では、}悪性黒色腫と電離放射線被曝 の間に因果関係がある可能性も示唆されている。 ^[47] 低レベルの被曝から生じる発がんリスクの程度は議論の余地があるが、入手可能な証拠は、リスクの増加が被曝線量にほぼ比例することを示している。^[48] 放射線科医と放射線撮影技師は、最も早く放射線に被曝する職業グループに属している。 1902年、放射線誘発性皮膚がん（放射線に関連する最初の固形がん）が認識されるに至ったのは、初期の放射線科医の観察によるものでした。 ^[49] 医療用電離放射線に起因する皮膚がんの発生率は過去にはより高かったものの、最近の医療放射線従事者の間では特定のがん、特に皮膚がんのリスクが高まっているという証拠もあり、これは特定の放射線診療や変化する放射線診療に関連している可能性があります。^[49] 入手可能な証拠によると、皮膚がんの過剰リスクは放射線照射後45年以上持続します。^[50]

がんは放射線の確率的影響であり、つまり発生の確率のみがあり、特定の線量閾値を超えると必ず起こる確定的影響とは対照的である。原子力業界、原子力規制当局、および政府のコンセンサスは、電離放射線によるがんの発生率は、実効放射線量に対して1 シーベルトあたり 5.5% の割合で直線的に増加するとモデル化できるというものである。^[1]個々の研究、代替モデル、および業界のコンセンサスの初期バージョンでは、このコンセンサスモデルを中心にさまざまなリスク推定値が生み出されている。乳児と胎児のリスクは成人よりもはるかに高く、中年のリスクは高齢者よりも高く、女性のリスクは男性よりも高いという点で一般的な合意があるが、これについては定量的なコンセンサスはない。^{[51] [52]} このモデルは外部放射線については広く受け入れられているが、内部汚染への適用については議論がある。例えば、このモデルは、プルトニウムの粉塵にさらされたロスアラモス国立研究所の初期の労働者の癌発生率が低かったことや、チェルノブイリ原発事故後の子供たちの甲状腺癌発生率が高かったことなど、内部被曝による事象を考慮に入れていない。自称「欧州放射線リスク委員会」のクリス・バスビーは、内部被曝に関してはICRPモデルは「致命的な欠陥がある」と述べている。^[53]

放射線は、あらゆる年齢のあらゆる動物の体のほとんどの部分にがんを引き起こす可能性がありますが、放射線誘発性固形腫瘍が臨床的に明らかになるまでには通常10〜15年かかり、最大40年かかることもあります。また、放射線誘発性白血病が現れるまでには通常2〜9年かかります。^{[6] [54]}母斑性基底細胞癌症候群や網膜芽細胞腫などの一部の人々は、放射線被ばくによってがんを発症するリスクが平均よりも高くなっています。^[6]小児および青年は、成人に比べて放射線誘発性白血病を発症する可能性が2倍高く、出生前の放射線被ばくはその10倍の影響を及ぼします。^[6]

放射線被曝はあらゆる生体組織にがんを引き起こす可能性がありますが、全身への高線量外部被曝は白血病と最も密接に関連しており、^[55]骨髄の高い放射線感受性を反映しています。内部被曝は放射性物質が集中する臓器にがんを引き起こす傾向があり、ラドンは主に肺がんを引き起こし、甲状腺がんに対するヨウ素131は白血病を引き起こす可能性が最も高いです 。

電離放射線被曝と癌の発症との関連は、主に日本の原爆生存者の「LSSコホート」に基づいています。これは、高レベルの電離放射線に被曝した最大の人口です。しかし、このコホートは、核爆発による最初の赤外線閃光と、爆発後に両都市でそれぞれ発生した火災と火災による高熱にも被曝したため、生存者はさまざまな程度の温熱療法も受けました。温熱療法、つまり放射線照射後の熱被曝は、放射線治療の分野では、放射線照射後の細胞に対するフリーラジカルによる傷害の重症度を著しく高めることがよく知られています。しかし、現時点ではこの交絡因子に対処する試みは行われておらず、このグループの線量反応曲線には含まれておらず、補正もされていません。

特定の医療処置を受けた人々と 1986 年のチェルノブイリ原発事故から追加データが収集されました。チェルノブイリ原発事故と、汚染地域で報告された異常に多い約 1,800 件の甲状腺がん (主に子供) との間には明確な関連性があります (UNSCEAR 2000 報告書、第 2 巻: 影響を参照)。

低レベルの放射線の場合、生物学的影響は非常に小さいため、疫学研究では検出されない可能性があります。放射線は高線量および高線量率でがんを引き起こす可能性がありますが、約 10 mSv (1,000 mrem) 未満の低レベルの被ばくに関する公衆衛生データは解釈が困難です。低線量の放射線による健康への影響を評価するために、研究者は放射線ががんを引き起こすプロセスのモデルに依存しており、さまざまなレベルのリスクを予測するいくつかのモデルが登場しています。

通常の背景放射線量を超える慢性的な低レベルの放射線に被ばくした職業労働者に関する研究では、がんや世代を超えた影響に関してさまざまな証拠が得られている。がんの結果は不確かではあるものの、原爆被爆者に基づくリスク推定と一致しており、これらの労働者は白血病やその他のがんを発症する確率がわずかに高まることを示唆している。労働者に関する最新かつ大規模な研究の1つは、2005年にCardisらによって発表された。[ ^56]低レベルの短時間の放射線被ばくは無害であるという証拠がある。^[57]

線形線量反応モデルは、線量の増加がどんなに小さくても、リスクが徐々に増加することを示唆している。線形閾値なしモデル（LNT）仮説は、国際放射線防護委員会（ICRP）と世界中の規制当局によって受け入れられている。 ^{[58]このモデルによると、世界人口の約1％が生涯のある時点で自然}放射線の影響でがんを発症する。比較のために言うと、2008年の死亡者の13％ががんによるものなので、背景放射線が小さな要因である可能性は十分にある。^[59]

多くの関係者は、ICRP が線形閾値なしモデルを採用したことが低線量放射線の影響を誇張しているとして批判している。最も頻繁に引用される代替モデルは、「線形二次」モデルと「ホルミシス」モデルである。線形二次モデルは、放射線治療において細胞生存の最良のモデルとして広く認識されており、^[60] LSS コホートの白血病データに最もよく適合している。^[6]

3 つのケースすべてにおいて、アルファとベータの値は、人間の被曝データからの回帰によって決定する必要があります。動物や組織サンプルの実験室実験の価値は限られています。入手可能な高品質の人間のデータのほとんどは、0.1 Sv を超える高線量被曝者のデータであるため、低線量でのモデルの使用は、保守的すぎるか保守的すぎる可能性のある外挿になります。これらのモデルのどれが低線量で最も正確であるかを決定的に決定するには、利用可能な人間のデータが十分ではありません。3 つのうち最も単純で最も保守的であるため、線形しきい値なしを想定することがコンセンサスとなっています。

放射線ホルミシスとは、低レベルの電離放射線（つまり、地球の自然放射線レベルに近い）が、他の原因（フリーラジカルや大量の電離放射線など）による DNA 損傷に対して細胞を「免疫化」し、がんのリスクを減らすという仮説です。この理論では、このような低レベルが体内の DNA 修復メカニズムを活性化し、体内の細胞 DNA 修復タンパク質のレベルを高め、DNA 損傷を修復する体の能力を向上させると提唱されています。この主張は、非常に低い電離放射線レベルの影響が小さすぎて、通常のがん率の「ノイズ」の中で統計的に測定できないため、人間で証明するのは非常に困難です（たとえば、統計的ながん研究を使用して）。

放射線ホルミシスの考え方は、規制当局によって証明されていないと考えられています。ホルミシスモデルが正確であることが判明した場合、LNTモデルに基づく現在の規制によりホルミシス効果が妨げられたり制限されたりして、健康に悪影響を与えることが考えられます。^[61]

他にも、特に内部被ばくについては非線形効果が観察されている。例えば、ヨウ素131は、高線量の同位元素は低線量よりも危険性が低い場合があるという点で注目に値する。これは、高線量のヨウ素は、放射線の影響でがん化するはずの甲状腺組織を死滅させる傾向があるためである。バセドウ病の治療のための超高線量ヨウ素131のほとんどの研究では、中程度の線量ではヨウ素131の吸収により甲状腺がんのリスクが線形に増加するにもかかわらず、甲状腺がんの増加は確認されていない。^[62]

原子力発電所や、原子力発電所よりも排出量が多い石炭火力発電所の近くに住むことによる低線量被ばくは、事故がない限り、がんの発症にはまったく影響がない、または非常に影響が少ないと一般的に考えられています。^[6]より大きな懸念としては、建物内のラドンと医療画像の過剰使用があります。

国際放射線防護委員会（ICRP）は、医療および職業上の被ばくを除いて、公衆への人工放射線の実効線量を年間平均1mSv（0.001Sv）に制限することを推奨しています。^[1] 比較すると、米国議会議事堂内の放射線レベルは、花崗岩構造のウラン含有量のため、規制限度に近い0.85mSv/年です。^[13] ICRPモデルによると、議事堂内で20年間過ごした人は、他の既存のリスクに加えて、1000分の1の確率でがんになることになります。（20年×0.85mSv/年×0.001Sv/mSv×5.5％/Sv ≈ 0.1％）この「既存のリスク」ははるかに高く、平均的なアメリカ人は、人工放射線にまったく被ばくしていなくても、同じ20年間に10分の1の確率でがんになることになります。

摂取、吸入、注射、吸収による内部汚染は特に懸念される。放射性物質が長期間体内に留まる可能性があるため、たとえ低線量率であっても、最初の被曝が終わった後も被曝線量を蓄積し続けることになる。エベン・バイヤーズやラジウムガールズを含む100人以上が10グレイを超える被曝線量を受け、ガンや自然死したが、同じ量の急性外部被曝では、急性放射線症候群による早期死亡が必ず起こる。^[63]

一般市民の内部被曝は、食品や水に含まれる放射能含有量の規制限度によって制御されます。これらの限度は通常、ベクレル/キログラムで表され、汚染物質ごとに異なる限度が設定されています。

放射線は 19 世紀後半に発見されましたが、放射能と放射線の危険性はすぐには認識されませんでした。放射線の急性効果は、 1895 年にヴィルヘルム レントゲンが意図的に指を X 線にさらしたときに初めて X 線の使用で観察されました。彼は発生した火傷に関する観察結果を発表しましたが、火傷の原因は X 線ではなくオゾンであると主張しました。彼の傷は後に治癒しました。

放射線の遺伝的影響、特にがんリスクへの影響は、ずっと後になってから認識されました。1927年にヘルマン・ジョセフ・ミュラーが遺伝的影響を示す研究を発表し、^{[64] 1946年にその研究で}ノーベル賞を受賞しました。放射線はすぐにラジウム文字盤塗装工の骨がんと関連付けられましたが、これは第二次世界大戦後の大規模な動物実験で初めて確認されました。その後、原爆生存者を対象とした長期研究を通じてリスクが定量化されました。

放射線の生物学的影響が知られるようになる前、多くの医師や企業が放射性物質を特許医薬品や放射性インチキ医療として売り出し始めていた。その例としては、ラジウム浣腸治療や強壮剤として飲むラジウム含有水などがある。マリー・キュリーはこの種の治療に反対し、放射線が人体に与える影響は十分に理解されていないと警告した。キュリーは後に、癌ではなく再生不良性貧血で亡くなった。アメリカの有名な社交界の名士、エベン・バイヤーズは、数年にわたって大量のラジウムを摂取した後、1932年に複数の癌で亡くなった。彼の死は、放射線の危険性に世間の注目を集めた。1930年代までに、ラジウム愛好家の骨壊死や死亡例が多数発生した後、ラジウムを含む医薬品は市場からほぼ姿を消した。

米国では、数千人のラジウム文字盤塗装工が口腔がんにかかったいわゆる「ラジウムガールズ」の経験から、放射線の危険に関連する職業上の健康に関する警告が広まりました。MIT の Robley D. Evans は、ラジウムの許容体内負荷量に関する最初の基準を開発しました。これは、研究分野としての核医学を確立する上で重要なステップでした。1940 年代の原子炉と核兵器の開発により、あらゆる種類の放射線の影響の研究に科学的な注目が集まりました。