| プレボテラ | |
|---|---|
| 科学的分類 | |
| ドメイン: | 細菌 |
| 門: | バクテロイデス |
| クラス: | バクテロイジア |
| 注文: | バクテロイデス |
| 家族: | プレボテラ科 |
| 属: | プレボテラ ・シャーとコリンズ 1990 |
| 種 | |
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テキストを参照 | |
| 同義語 | |
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プレボテラ属菌は多様な生態学的生息地に広く分布しており、57種がヒトと他の哺乳類の宿主の両方に分布している。[1]哺乳類では、この属は豚の腸内微生物叢に特に多く見られる。[2]
ヒトでは、プレボテラ 属は口腔、膣、腸内細菌叢の一員であり、呼吸器の嫌気性感染症からしばしば検出される。これらの感染症には、誤嚥性肺炎、肺膿瘍、肺膿瘍、慢性中耳炎および副鼻腔炎が含まれる。これらは、口周辺の膿瘍や火傷、咬傷、爪囲炎、尿路感染症、脳膿瘍、骨髄炎、および上気道感染症に関連する菌血症から分離されている。プレボテラ属は、歯周病および歯周膿瘍で優勢である。[3]
腸内細菌叢における役割
ヒトの腸内には主にバシロ門とバクテロイデス門の2つの門の細菌が生息しており、後者は主にバクテロイデス属とプレボテラ属が優勢である。プレボテラとバクテロイデスは共通の祖先を持っていたと考えられている。[4]正式には、この2つの属は1990年に分化している。[5]しかし、分類は現在も行われている。例えば、バクテロイデス・メラニノジェニカは再分類され、プレボテラ・メラニノジェニカとプレボテラ・インターメディアに分割されている。[6]プレボテラかバクテロイデスのいずれかが腸内で優勢であり、拮抗している可能性がある。プレボテラは、植物を多く含む食事を摂取する非西洋化集団でより一般的である。西洋集団では、果物や野菜を多く含む食事と関連付けられてきた。プレボテラ・コプリのゲノム解析により、宿主のグリカンを分解する能力が欠如しており、植物のグリカンを分解するための遺伝的装備がより整っていることが示された。[4]ブルキナファソの子供たちの腸内細菌の研究では、プレボテラが腸内細菌の53%を占めていたが、同年齢のヨーロッパの子供たちの腸内細菌には見られなかった。[7]
長期にわたる食生活は腸内細菌叢の構成と関連していると報告されており、タンパク質や動物性脂肪を摂取する人は主にバクテロイデス属細菌を多く含み、炭水化物、特に繊維質を多く摂取する人はプレボテラ属細菌を多く含みます。[8]
プレボテラは腸の炎症と関連している。P.copri の増加は、HIV患者の慢性炎症の一因となる可能性がある。単一種の分離株P.copri CB7 は、状況に応じて有益または有害であると報告されている。[4]プレボテラ属は、特にヒトに関連する種と他の動物に見られる種の間で、顕著な遺伝的多様性を示す。この多様性は、異なる進化の道筋とゲノムサイズ、さまざまな塩基対サイズ、および G+C 含有量の顕著な変動によって強調される。ヒトに関連するプレボテラ種は、ブタや反芻動物などの動物の種とは別に分類される傾向がある。[1]遺伝的および全体的な微生物叢の違いに加えて、プレボテラの高い遺伝的多様性は、個人間で異なる可能性のあるその機能を予測することを困難にしている。[4]
バクテリオファージの役割を明らかにする研究もあり、プレボテラに関連する大腸内のメガファージの発見など、これらのファージが宿主のマイクロバイオーム内の微生物集団に影響を及ぼす可能性があることが強調されています。[9]
膣内細菌叢
プレボテラ属は膣内で共生している可能性があるが、膣粘膜におけるプレボテラ属の増加は細菌性膣炎と関連している。一卵性双生児および二卵性双生児を含む542人の韓国人女性を対象とした研究では、膣微生物叢の構成は閉経状態および細菌性膣炎の影響を受け、有益な細菌の中ではラクトバチルス属、潜在的に有害な細菌の中ではプレボテラ属が最も遺伝しやすいことが明らかになった。分析により、インターロイキン-5の変異体とプレボテラ属の存在との間に遺伝的関連が指摘された。さらに、肥満は膣微生物叢を著しく多様化し、特にプレボテラ属の存在を増加させることが判明した。ホルモン療法、ヒトパピローマウイルス(HPV)感染などの他の環境要因もプレボテラ属の存在に影響を与える可能性がある。[10]
Prevotella bivia は、膣粘液の一部であるリポ多糖類とアンモニアを生成します。また、上皮性サイトカインの産生にも関連しており、 Gardnerella vaginalisなどの細菌性膣炎に関連する他の微生物の増殖を促進します。後者は、 P. biviaの増殖を刺激することがわかっています。 [11]膣管内の P. biviaは、リポ多糖類と同様の免疫反応を引き起こし、抗原提示細胞を介してTh17経路に関与する遺伝子 ( IL23A、 IL6、 IL1A、 IL1B ) を活性化します。この活性化により、炎症部位に Th 細胞がリクルートされます。これは、膣粘膜にCCR5 + Th 細胞が存在すると細菌性膣炎中の HIV 感染リスクが高まる可能性があるため、女性の健康にとって重要です。 [12]
病原性
Prevotella intermediaおよびP. nigrescens は、妊娠性歯肉炎、急性壊死性潰瘍性歯肉炎、成人性歯周炎などの炎症性歯周疾患に関連している。Porphyromonas gingivalisとともに、黒色色素形成嫌気性菌として知られている。3 種とも、成長に必要な鉄分としてヘミンを必要とする。これらの種は、歯周炎患者の炎症および出血時に好中球の内容物とともに放出されるラクトフェリンに結合することが示された。ラクトフェリンはP. gingivalisの成長を阻害するが、Prevotella の成長は阻害しない。[13]無機鉄および鉄結合タンパク質、例えばトランスフェリンおよびラクトフェリンはP. intermediaの成長を促進しないが、ヘミン、ヒトヘモグロビン、ウシヘモグロビン、およびウシカタラーゼを含むヘミン鉄含有化合物はP. intermediaの成長を刺激する。[14] P. intermediaの細胞表面上のヘモグロビン結合タンパク質が記載されている。[15]
いくつかの研究では、プレボテラ・コプリの異常なレベルと関節リウマチとの関連が指摘されている。[16] [17]
プレボテラの過剰増殖とラクトバチルスの減少は、マウスの骨髄炎の発症と相関していた。モデルマウスにおけるプレボテラの減少は、骨髄炎に対する保護効果を示すラクトバチルスの増加につながった。したがって、プレボテラ微生物叢の変化は、骨髄炎の発症に関連している可能性がある。[18]
プレボテラの約70%と30%はそれぞれペニシリンとクリンダマイシンに耐性がありますが、アモキシシリン/クラブラン酸とメトロニダゾールに対する耐性は、ヒトの血流感染症の原因となる臨床株の10%未満で報告されています。[19]
種
- プレボテラ・アルベンシス
- プレボテラ・アムニ
- プレボテラ・ベルゲンシス
- プレボテラ・ビビア
- プレボテラ・ブレビス
- プレボテラ・ブライアンティ
- プレボテラ・ブッカエ
- プレボテラ・ブッカリス
- プレボテラコプリ
- プレボテラ・デンタリス
- プレボテラ・デンティコラ
- プレボテラ・ディシエンス
- プレボテラ・ヒスティコラ
- プレボテラ・インターメディア
- プレボテラ・マキュローサ
- プレボテラ・マルシイ
- プレボテラ・メラニノジェニカ
- プレボテラ・ミカンス
- プレボテラ・マルチフォルミス
- プレボテラ・ニグレッセンス
- プレボテラ・オラリス
- プレボテラ・オリス
- プレボテラ・オウロラム
- プレボテラ・パレンス
- プレボテラ・サリバエ
- プレボテラ・ステルコレア
- プレボテラ・ティモネンシス
- プレボテラ・ベロラリス
参照
参考文献
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