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| エイリアス | NAMPT、1110035O14Rik、PBEF、PBEF1、VF、VISFATIN、ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 608764; MGI : 1929865; HomoloGene : 4201; GeneCards : NAMPT; OMA :NAMPT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 2.4.2.12 | ||||||||
| CAS番号 | 9030-27-7 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAmPRTase または NAMPT）は、以前はプレB細胞コロニー強化因子1（PBEF1）またはその細胞外形態（eNAMPT）のビスファチンとして知られていましたが、 [5] 、ヒトではNAMPT遺伝子によってコードされる酵素です。[6]このタンパク質の細胞内形態（iNAMPT）は、ニコチンアミドをニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）に変換するニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（ NAD +）サルベージ経路の律速酵素であり、哺乳類のNAD +形成の大部分を担っています。[7] iNAMPTは、 ATPが存在する場合、ホスホリボシルピロリン酸（PRPP）からのNMNの合成を触媒することもできます。 [8] eNAMPTはTLR4を活性化するサイトカイン（PBEF）であり、[9] B細胞の成熟を促進し、好中球のアポトーシスを阻害することが報告されている。
反応
- ニコチンアミド + 5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸 (PRPP)ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) +ピロリン酸(PPi)
したがって、この酵素の2つの基質はニコチンアミドと5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸（PRRP）であり、2つの生成物はニコチンアミドモノヌクレオチドとピロリン酸である。[7]
この酵素はグリコシルトランスフェラーゼファミリー、具体的にはペントシルトランスフェラーゼに属します。この酵素はニコチン酸とニコチンアミドの代謝に関与します。
表現と規制
肝臓はあらゆる臓器の中で最も高いiNAMPT活性を持ち、腎臓、脾臓、心臓、筋肉、脳、肺よりも約10～20倍高い活性を示します。[10] iNAMPTは、肥満におけるmiR-34aの増加によってiNAMPT mRNAの3'UTR機能結合部位を介してダウンレギュレーションされ、NAD(+)の減少とSIRT1活性の低下をもたらします。[11]
持久力トレーニングを受けたアスリートは、運動不足の2型糖尿病患者と比較して、骨格筋におけるiNAMPTの発現が2倍である。 [12]持久力トレーニングを受けた脚とトレーニングを受けていない脚を比較した6週間の研究では、持久力トレーニングを受けた脚でiNAMPTが増加した。 [12] 21人の若者（36歳未満）と22人の高齢者（54歳以上）を対象に12週間の有酸素運動とレジスタンス運動を行った研究では、有酸素運動により若者と高齢者の骨格筋iNAMPTがそれぞれ12％と28％増加し、レジスタンス運動により若者と高齢者の骨格筋iNAMPTがそれぞれ25％と30％増加することが示された。[13]
加齢、肥満、慢性炎症はいずれも複数の組織でiNAMPT（および結果的にNAD+）を減少させ、[14] NAMPT活性は免疫細胞（例えばマクロファージ[15]）および脳常在アストロサイトの炎症誘発性転写リプログラミングを促進することが示されています。[16]
関数
iNAMPTは、ニコチンアミド（NAM）と5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸との縮合を触媒してニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）を生成します。これは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）の生合成の最初のステップです。[17] NAD +を使用する酵素（サーチュイン、PARP、CD38）からNAMを再利用し、廃棄物としてNAMを生成するこのサルベージ経路は、体内でのNAD +生成の主な源です。[17] トリプトファンからのNAD +の新規合成は、肝臓と腎臓でのみ行われ、圧倒的に肝臓で行われます。[17]
命名法
この酵素クラスの体系名はニコチンアミドヌクレオチド:二リン酸ホスホ-α-D-リボシルトランスフェラーゼです。 よく使われる他の名前には以下のものがあります。
- NMNピロホスホリラーゼ、
- ニコチンアミドモノヌクレオチドピロホスホリラーゼ、
- ニコチンアミドモノヌクレオチド合成酵素、および
- NMN合成酵素。
細胞外NAMPT
細胞外NAMPT（eNAMPT）は細胞内NAMPT（iNAMPT）とは機能的に異なり、あまりよく理解されていません（そのため、この酵素にはNAMPT、PBEF、ビスファチンなど多くの名前が付けられています）。[5] iNAMPTは多くの細胞型（主に脂肪細胞）から分泌されてeNAMPTになります。サーチュイン1 （SIRT1）酵素は、脂肪組織からのeNAMPT分泌に必要です。[18] eNAMPTはサイトカインとして作用する可能性がありますが、その受容体（おそらくTLR4）は証明されていません。[8] eNAMPTがTLR4に結合して活性化できることが実証されています。[19]
eNAMPTは二量体または単量体として存在することができますが、通常は循環二量体です。[18]単量体としてのeNAMPTはNAD +に依存しない炎症誘発作用を持ちますが、二量体型のeNAMPTはこれらの作用から保護します。[18]
eNAMPT/PBEF/visfatinはもともと、インターロイキン7（IL-7）および幹細胞因子の存在下でB細胞前駆細胞の成熟を促進することが示された推定サイトカインとしてクローン化されたため、「前駆B細胞コロニー促進因子」（PBEF）と名付けられました。[6]細菌のニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（ nadV ）をコードする遺伝子がHaemophilus ducreyiで初めて単離されたとき、哺乳類のPBEF遺伝子と有意な相同性を示すことがわかりました。[20] Rongvauxら[21]は、マウスPBEF遺伝子がnadVを欠く細菌にNampt酵素活性とNAD非依存性増殖を付与することを遺伝学的に実証しました。Revolloら[22]は、マウスPBEF遺伝子産物が細胞内NADレベルを調節できるeNAMPT酵素をコードすることを生化学的に決定しました。[23]最近では、いくつかのグループがNampt/PBEF/visfatinの結晶構造を報告しており、このタンパク質がNAD生合成に関与する二量体II型ホスホリボシルトランスフェラーゼ酵素であることが示されている。[24] [25] [26]
eNAMPTはiNAMPTよりも酵素活性が高いことが示されており、脂肪組織からのeNAMPTがiNAMPTレベルが低い組織、特に膵臓 β細胞と脳ニューロンのNAD +を増強するという提案を支持しています。[27]
ホルモンに関する主張撤回
PBEF の本来のサイトカイン機能は今日まで確認されていないが、その後、このタンパク質のサイトカイン様機能が報告または示唆されている。[28]特に、Nampt/PBEF は最近、ビスファチンという「新しい内臓脂肪由来ホルモン」として再確認された。[29]ビスファチンはヒトとマウスの両方の内臓脂肪に豊富に存在し、肥満の進行とともに血漿レベルが上昇することが報告されている。[29]注目すべきは、ビスファチンが培養細胞でインスリン模倣効果を発揮し、インスリン受容体に結合して活性化することでマウスの血漿グルコースレベルを下げることが報告されていることである。[29]しかし、同様の受容体結合親和性を持つにもかかわらず、ビスファチンの血漿濃度はインスリンの 40 ～ 100 倍低いため、ビスファチンの生理学的関連性は依然として疑問視されている。[29] [30] [31]さらに、ビスファチンがインスリン受容体に結合して活性化する能力は、他のグループによってまだ確認されていない。
2007年10月26日、A. Fukuhara（筆頭著者）、I. Shimomura（上級著者）および論文の他の共著者ら[29]は、Visfatinがインスリン受容体に結合して活性化することによって作用する内臓脂肪由来ホルモンであると初めて説明したが、研究公正委員会の報告を受けて、雑誌「Science」の編集者の提案と大阪大学医学部教授会の勧告により、論文全体を撤回した[29 ]。[32]
薬物ターゲットとして
がん細胞は増加した解糖系を利用し、NADは解糖系を促進するため、がん細胞ではiNAMPTが増幅されることが多い。[33] [34] APO866はこの酵素を阻害する実験薬である。[35]進行性黒色腫、皮膚T細胞リンパ腫（CTL）、および難治性または再発性B慢性リンパ性白血病の治療薬として試験されている。
NAMPT阻害剤FK866は上皮間葉転換（EMT）を阻害することが示されており、腫瘍関連血管新生も阻害する可能性がある。[9]
抗老化バイオメディカル企業であるカリコは、 iNAMPT活性を高める実験的なP7C3類似体のライセンスを取得しました。 [36] P7C3化合物は、加齢に伴う神経変性の動物モデルで有益であることが多くの出版物で示されています。[37] [38]
参考文献
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)にある visfatin、+human
- UCSC ゲノム ブラウザにおける NAMPT ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザの NAMPT ヒト遺伝子の詳細。
- PDBe-KBのUniProt : P43490 (ヒトニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ) のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
- PDBe-KBのUniProt : Q99KQ4 (マウス ニコチンアミド ホスホリボシルトランスフェラーゼ)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。
