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| SC10A | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | SCN10A、FEPS2、Nav1.8、PN3、SNS、hPN3、ナトリウム電位依存性チャネルαサブユニット10 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604427; MGI : 108029;ホモロジーン：21300;ジーンカード：SCN10A; OMA :SCN10A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Na v 1.8は、ヒトではSCN10A遺伝子によってコードされるナトリウムイオンチャネルのサブタイプである。[5] [6] [7] [8]
Na v 1.8含有チャネルは、テトロドトキシン（TTX）耐性の電位依存性チャネルである。Na v 1.8は、脊髄後根神経節（DRG）のC線維と呼ばれる無髄の小径感覚ニューロンに特異的に発現し、痛覚に関与している。[9] [10] C線維は有害な熱刺激や機械的刺激によって活性化され、痛みのメッセージを伝達することができる。
DRGの感覚ニューロンにおけるNav1.8の特定の位置は、新しい鎮痛剤の開発[11]や慢性疼痛の治療における重要な治療標的となる可能性がある。[12]
関数
電位依存性ナトリウムイオンチャネル（VGSC）は、活動電位の 生成と伝播に不可欠です。フグに含まれる毒素であるテトロドトキシンは、一部のVGSCを阻害できるため、異なるサブタイプを区別するために使用されます。TTX耐性VGSCには、Na v 1.5、Na v 1.8、Na v 1.9の3つがあります。Na v 1.8とNa v 1.9はどちらも痛覚受容器（損傷を感知するニューロン）で発現しています。Na v 1.7、Na v 1.8、Na v 1.9はDRGに見られ、慢性炎症性疼痛の媒介に役立ちます。[13] Na v 1.8は、4つの相同ドメインからなるα型チャネルサブユニットで、それぞれ6つの膜貫通領域があり、そのうち1つが電圧センサーです。
電圧クランプ法によって、Na V 1.8 はナトリウムチャネルの中で、比較的脱分極した定常不活性化を示す点で独特であることが実証されています。したがって、Na V 1.8 は、ニューロンが他のナトリウムチャネルを不活性化するレベルまで脱分極した場合でも、機能するために利用可能なままです。電圧クランプは、DRG 細胞の活動電位が TTX 抵抗性ナトリウムチャネルによってどのように形成されるかを示すために使用されています。Na v 1.8 は、侵害刺激を検出した後、すばやく活性化し、活性化されたままであるため、侵害受容感覚ニューロンの反復性高周波電位の脱分極段階の維持に最も寄与しています。[14] [15]そのため、Na v 1.8 は、慢性疼痛の要素である痛覚過敏(痛みに対する感受性の増加) と異痛症(通常は引き起こさない刺激による痛み) に寄与しています。[16] Na v 1.8ノックアウトマウスの研究では、このチャネルが炎症性疼痛と神経障害性疼痛に関連していることが示されています。[9] [17] [18]さらに、Na v 1.8は寒冷痛において重要な役割を果たしている。[19]温度を30℃から10℃に下げると、VGSCの活性化が遅くなり、電流が減少する。しかし、Na v 1.8は耐寒性があり、寒さの中で活動電位を生成して、痛覚受容器から中枢神経系（CNS）に情報を伝達することができる。さらに、Na v 1.8を欠損したマウスは活動電位を生成できなかったことから、Na v 1.8は寒冷時の疼痛知覚に不可欠であることが示唆された。[19]
Na V 1.8 チャネルの生物物理学に関する初期の研究はげっ歯類のチャネルで行われましたが、最近の研究ではヒト Na V 1.8 チャネルの特性が調べられています。注目すべきことに、ヒト Na V 1.8 チャネルはげっ歯類よりもさらに脱分極した不活性化電圧依存性を示し、またより大きな持続電流も示します。[20]したがって、ヒト Na V 1.8 チャネルが感覚ニューロンの発火に与える影響は、げっ歯類 Na V 1.8 チャネル よりもさらに大きい可能性があります。
痛みを伴う末梢神経障害の患者で確認されている Na V 1.8の機能獲得変異は、DRG ニューロンを過剰に興奮させ、痛みの原因となることがわかっています。[21] [22] Na V 1.8 は通常は小脳内で発現しません が、MS (多発性硬化症) の動物モデルおよびヒト MS の小脳プルキンエ細胞で発現がアップレギュレーションされています。[23]これらの小脳ニューロン内に通常は存在しない Na V 1.8 チャネルが存在すると、 in vitro でニューロンの興奮性が高まり、発火パターンが変化します。 [24]また、MS のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎のげっ歯類でも変化します。[25]行動レベルでは、小脳プルキンエニューロン内での Na V 1.8の異所性発現が、トランスジェニック モデルの運動能力を低下させることが示されています。[26]
臨床的意義
痛みのシグナル伝達経路
痛覚受容器は他の感覚ニューロンとは異なり、活性化閾値が低く、その結果、一定の刺激に対する反応が増大する。そのため、痛覚受容器は、組織損傷部位で放出されるブラジキニンや神経成長因子などの薬剤によって容易に感作され、最終的にイオンチャネル伝導性に変化を引き起こす。VGSCは、神経損傷後に密度が増加することが示されている。[27]そのため、VGSCは、神経損傷後に放出される多くの異なる痛覚過敏剤によって調節される可能性がある。さらに、プロスタグランジンE 2 (PGE 2 )、セロトニン、アデノシンなどがあり、これらはすべてNa v 1.8を流れる電流を増加させる働きがある。[28]
PGE 2などのプロスタグランジンは、痛覚受容器を熱刺激、化学刺激、機械刺激に対して敏感にし、DRG感覚ニューロンの興奮性を高めることができる。これは、PGE 2がGタンパク質共役EP2受容体に結合してNa v 1.8の輸送を調節し、次にタンパク質キナーゼAを活性化するためである。[29] [30]タンパク質キナーゼAは細胞内でNa v 1.8をリン酸化して、ナトリウムイオン電流を増加させる。PGE 2と痛覚過敏の関連性の証拠は、ラットのDRGにおけるNa v 1.8のアンチセンスデオキシヌクレオチドノックダウンから得られている。 [31] Na v 1.8の別の調節因子は、PKCのεアイソフォームである。このアイソフォームは炎症メディエーターのブラジキニンによって活性化され、Nav1.8をリン酸化して感覚ニューロンのナトリウム電流の増加を引き起こし、機械的痛覚過敏を促進します。[32]
ブルガダ症候群
SCN10Aの変異はブルガダ症候群と関連している。[33] [34] [35]
膜輸送
炎症を起こした組織や損傷した組織では神経成長因子のレベルが上昇し、痛みに対する感受性が高まります（痛覚過敏）。[36]神経成長因子と腫瘍壊死因子α （TNF-α）のレベルの上昇は、補助タンパク質p11（アネキシンII軽鎖）を介して感覚ニューロンのNa v 1.8の上方制御を引き起こします。酵母ツーハイブリッドスクリーニング法を使用して、p11がNa v 1.8のN末端の28アミノ酸断片に結合し、その細胞膜への移行を促進することが示されている。これは、痛みの際に感覚ニューロンが過剰興奮する一因となります。[37] Cre - loxPリコンビナーゼシステムを使用して作成されたマウスのp11ヌル侵害受容感覚ニューロンは、細胞膜でのNa v 1.8の発現の減少を示しています。[38]したがって、p11とNa v 1.8の相互作用を阻害することが、疼痛を軽減するための良い治療標的となる可能性がある。
有髄線維では、VGSCはランヴィエ絞輪に位置するが、無髄線維ではVGSCの正確な位置は特定されていない。無髄線維のNa v 1.8は、in vitroおよびin vivoの両方でDRG線維に沿った脂質ラフトと関連するクラスター中に見つかっている。[39]脂質ラフトは細胞膜を組織化し、イオンチャネルの輸送と局在化を含む。細胞膜からコレステロールを枯渇させるMβCDを用いて膜の脂質ラフトを除去すると、Na v 1.8が膜の非ラフト部分に移動し、活動電位の発火と伝播が減少します。[39]
痛みを伴う末梢神経障害
疼痛性末梢神経障害または小径線維ニューロパチーは、無髄侵害受容性C線維の疾患で、神経障害性疼痛を引き起こします。原因が不明な場合もあります。[40]これらの特発性ニューロパチーの患者の遺伝子スクリーニングにより、関連チャネルNa v 1.7をコードするSCN9A遺伝子の変異が明らかになりました。ある研究では、特発性小径線維ニューロパチーの患者の約30%に、DRG感覚ニューロンにあるNa v 1.7の機能獲得型変異が見つかりました。 [41]この機能獲得型変異は、DRG感覚ニューロンの興奮性（過剰興奮性）の増加を引き起こし、その結果、疼痛が増加します。このように、Na v 1.7はヒトの疼痛に関連していることが示されましたが、対照的にNa v 1.8は最近まで動物実験でのみ疼痛と関連付けられていました。痛みを伴う末梢神経障害の患者において、 Na v 1.8をコードするSCN10A遺伝子に機能獲得変異が見つかった。 [21] SCN9Aに変異がない特発性末梢神経障害の患者104名を対象とした研究では、電圧クランプ法と電流クランプ法、および予測アルゴリズムが使用され、3名の患者でSCN10Aに2つの機能獲得変異が見つかった。両方の変異はDRG感覚ニューロンの興奮性を高め、したがって痛みに寄与するが、そのメカニズムは解明されていない。
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