ジェイ・ダンラップ

ジェイ・ダンラップはアメリカの時間生物学者および光生物学者であり、生物学のモデル生物として一般的に使用される菌類であるアカパンカビや、マウスおよび哺乳類細胞培養モデルにおける概日リズムの基本メカニズムを研究することで、時間生物学の分野に多大な貢献をしてきました。ジェイ・ダンラップの主な貢献には、概日リズムにおけるfrqおよびwc時計遺伝子の役割の研究や、アカパンカビの全ゲノムノックアウトコレクションのコーディネートにおけるリーダーシップなどがあります。現在は、ダートマス大学ガイゼル医学部の分子およびシステム生物学のネイサン・スミス教授です。ダンラップと同僚のジェニファー・ロロスは数多くの学生やポスドクを指導しており、その多くが現在さまざまな学術機関で職に就いています。

ジェイ・ダンラップは1952年5月9日にマサチューセッツ州ラドローで生まれ、 4人兄弟の3番目としてペンシルベニア州ヨークで育ちました。 ^{[1]ダンラップは高校の夏期講習中に生化学}海洋学に興味を持ち、大学でもこの興味を追求することを決意しました。彼は1974年にワシントン大学で海洋学と化学の学士号を取得して卒業しました。^[1]

ダンラップは当初、大学院で海洋学を学ぶ予定だった。しかし、海洋生物の生物発光の概日リズム調節を研究していたジョン・ウッドランド・ヘイスティングスと出会った後、ダンラップはハーバード大学大学院で生物学を学ぶことを決意した。ヘイスティングスのもとで勉強している間に、ダンラップは研究分野を概日リズム生物学に変更した。^{[1] [2]}

ポスドク研究員として、ダンラップはカリフォルニア大学サンタクルーズ校に通い、異常に長いまたは短い概日振動周期を持つアカパンカビの時計遺伝子変異体を単離することに成功したジェリー・フェルドマンと研究を始めた。ダンラップは、アカパンカビの概日リズムを動かす転写翻訳負帰還ループ（TTFL）で重要な役割を果たす遺伝子である周波数をクローニングすることができなかった。サンタクルーズの研究室にはアカパンカビの分子生物学を詳細に研究するために必要な分子ツールがなかったためである。 ^[3]ダンラップは、他の研究室の生物学の大学院生たちと一緒に研究しながら、基本的な分子技術を学んだ。ある時期、ダンラップは、ダンラップを「非公式に採用」していた著名な生化学者ハリー・F・ノラーと研究したこともあった。^[3]

1984年、ダンラップはダートマス大学ガイゼル医学部の生化学科で准教授の地位を獲得した。1994年に生化学の教授となり、1999年に遺伝学科の初代学科長に任命された。2010年にダンラップはネイサン・スミス教授に任命され、2016年には遺伝学科と他の学科を統合した分子システム生物学科の初代学科長に任命された。^[4]

ジェニファー・ロロスの研究室と密接に協力しながら、ダンラップの研究は主に、哺乳類の概日時計の理解を深めるために、ニューロスポラをモデルシステムとして用いて概日リズムの分子基盤に焦点を当ててきました。時計遺伝子の変異はショウジョウバエやクラミドモナスでも特定されていますが、^[1]ダンラップは博士研究員としてニューロスポラを研究しました。当時、ニューロスポラにはより幅広い生化学的および遺伝学的ツールが適用可能だったからです。^[3] ニューロスポラは単純なモデル生物であり、分子遺伝学を研究するための強力なツールでした。当時は未知であった分子時計は、探索の絶好の機会となりました。^[4]

ダンラップらの研究に基づき、時計遺伝子は自己維持型の負のフィードバックループに関与するタンパク質をコードすることが現在では理解されている。転写活性化因子が特定の時計遺伝子mRNAの発現を促進し、これが時計タンパク質に翻訳され、これが核内に入り、時計遺伝子の発現を促進する転写活性化因子の活性を抑制する。^[5]しかし、ダンラップが助教授として研究を始めた1984年当時、時計遺伝子はまだクローン化されていなかった。ダンラップは、哺乳類細胞を含む単一細胞が、固有の概日リズムを持つ自律発振器として機能できると正しく予測した。^[6]

ダンラップは、細胞代謝における 3 つの問題を枠組みに当てはめて対処することで概日リズムを解明しました。

1. 時計はどのように組み立てられているのでしょうか。ギアと歯車とは何か、どのように噛み合うのか、何がそれらを制御するのか、そしてそれらが互いにどのように制御し合うのか、その結果、総合的な出力は概日リズムの特徴をすべて備えた分子/生化学的サイクルになるのでしょうか。
2. 環境、主に周囲の光や温度の急激で一時的な変化はどのようにして時計の位相をリセットし、生物の体内時計を外部の時間と一致させるのでしょうか?
3. 細胞内分子サイクルはどのようにして細胞の行動を制御するために使われるのでしょうか？^[3]

ルシフェラーゼなどの転写レポーターが採用される前は、アカパンカビの概日時計の研究では、レースチューブを用いて分析された無性胞子（分生子）の律動的な発達が利用されていました。 ^[7] 分生子の生成は主観的な夜にピークを迎えます。これは、不規則な株には見られない行動表現型です。大学院での研究中、ジェニファー・ロロスは、変異体frq ^{9 が}frq遺伝子において劣性、不規則、表現型的にヌル対立遺伝子であることを発見しました。^{[8]彼女の観察と、}外来 DNAでアカパンカビを形質転換する能力との組み合わせにより、 frq をクローン化する新しい戦略、すなわち、ヌル変異体行動表現型の形質転換ベースの救済の基礎が得られました。 frqと同じ連鎖群にある遺伝子oliから始まる双方向染色体ウォークを利用して、ダンラップらはfrqを 200kb 以上ウォークしました。^[3] frqの位置は、1986年にコスミドをfrq ⁹に形質転換し、概日リズムを回復させることで確認されました。したがって、 frqは、ショウジョウバエperに続いてクローン化された2番目の時計遺伝子でした。さらに、研究室は約9kbを手動で配列決定し、frqゲノム領域の転写マッピングを実施しました。その結果は1989年にNature^{で発表されました。 [3]}その後の研究で、ダンラップと同僚は、frqが周期的に発現し、 frqの発現を十分に操作してヌル変異体を作成できることを示しました。彼らは、時計に影響を与えない方法で誘導された異種プロモーターを使用してfrqの制御された発現を駆動できるシステムを実装しました。このシステムを使用して、彼らはfrqの産物がそれ自身の合成を抑制するように作用することを実証しました。これは自己調節的でした。ダンラップとその同僚は、 frqの継続的な過剰発現が不整脈を引き起こすことを観察して、細胞がfrqの正常な発現レベルに戻る時間を時計のリズムの位相と定義しました。彼らは1994年のサイエンスの記事で、 Neurosporaの時計は時計タンパク質による負のフィードバックを介して制御され、frqは負のフィードバックを介した自己調節によって自身の発現を決定し、細胞内の自己調節負のフィードバックが概日時計の基礎であることを示しています。^{[9] [10]}

ダンラップの自己調節機構に関する研究には、概日時計の負のフィードバックループのモデル化や、活性化因子（ダンラップはPASドメインを持つタンパク質であると特定した）と抑制因子（時計遺伝子の産物）の役割と関連性の発見が含まれていた。 ^[11]さらに、ダンラップは時計機構におけるタンパク質リン酸化の役割を実証し、これらのタンパク質（具体的にはカゼインキナーゼ2）の温度補償機構における役割に関する研究を行った。 2009年、ダンラップと同僚は、FRQタンパク質が100を超える部位で非常に再現性が高く、時間帯特異的な方法でリン酸化されること^[12]、カゼインキナーゼ2が概日時計内の温度補償を確立し、維持することを示した。^[13] 4年後の2013年、ダンラップと同僚は、FRQが本質的に無秩序なタンパク質であり、その安定性はパートナータンパク質FRHとの相互作用によって決まることを発見した。さらに、ダンラップとその同僚は、FRQの毎日のリン酸化が、負の要素複合体内のタンパク質と相互作用する能力を制御していることを発見しました。 ^[14]ダンラップは、これらの概日リズムの動態は、FRQの進行性のリン酸化に大きく影響されることを発見しました。^[15]

ダンラップ、ロロスらは、 frqをその産物の存在量が変動しやすくリズミカルな時計遺伝子として特定した後、その発現の環境調節が光による概日リズム同調の分子基盤の理解にどのようにつながるかを示しました。つまり、光によるfrqの発現誘導です。^[16]

1995年、ロロスとダンラップは光がどのように時計をリセットするかの分子的基盤を解明しようとした。このメカニズムは後に岡村仁との共同研究で哺乳類で保存されていることが示された。^[17] frq転写産物レベルの日周期と、光がfrq発現を急激に誘導する能力を組み合わせることで、光のリセット（位相応答曲線に見られる進みと遅れ）が説明できた。ピークレベルまで上昇しているとき（主観的な深夜）に光が提供され、frq -mRNAが誘導された場合、光は急速にfrq -mRNAレベルをピーク値までもたらし、結果として進みをもたらす。レベルが低下しているとき（主観的な早朝）に光がfrq -mRNAを誘導した場合、 frq -mRNAは急速にピークレベルに戻り、位相遅延を引き起こす。この調査の結果、 frqの光誘導がNeurosporaで観察される位相特異的な進みと遅れの原因であるという結論に至り、環境信号（光）に対する時計成分の一方向応答が、双方向の時刻特異的時計応答（進みまたは遅れ）をもたらす仕組みの一般的な説明が提供されました。これは概日同調の基礎です。^[2]これらの実験は最終的に、概日発振器の特定の変数における光誘導性変化を介した同調の普遍的な認識につながり、後にショウジョウバエや哺乳類で観察されました。

同調が説明された当時は、光によってfrqが誘導されるメカニズムは不明でしたが、 frqの光誘導を担うタンパク質を特定することを目的とした研究により、概日リズム活性化因子複合体の構成要素としてWhite Collar-1とWhite Collar-2が特定されました。 ^[18] Giuseppe Macino による研究では、White Collar-1 がPAS ドメインを介してWhite Collar-2と結合してWhite Collar 複合体を形成することが示されていました。Dunlap、Lorosおよび同僚は、このヘテロ二量体複合体が暗闇で作用してfrqの発現を促進し、それによって概日リズムの負のフィードバックループの活性化因子として機能する転写因子である仕組みを示しました。この観察により、DNA 結合および転写活性化という特定の生化学的活動が既知の時計タンパク質と関連付けられ、発振器を単一ステップの転写-翻訳負のフィードバックループとして定式化できるようになりました。^[18]その後、1997年に、最初の哺乳類時計遺伝子（CLOCK）が、同様にPASドメインを持つタンパク質をコードし、後にPASドメインを介して別のタンパク質BMAL1と関連して、やはり転写活性化因子として機能するヘテロ二量体タンパク質複合体を形成することが示されました。同様のタンパク質は1998年にショウジョウバエで特定されました。これにより、真菌と動物の転写翻訳負のフィードバックループの共通モデルが確認されました。つまり、 PASドメインを介して相互作用する2つの異なるタンパク質で構成される正の要素が、FRQやPERなどの負の要素の発現を促進し、他のタンパク質と関連してヘテロ二量体活性化因子の活性を抑制します（負のフィードバック）。^[19]これらの観察は、1997年のサイエンス誌で概日リズムがブレークスルー・オブ・ザ・イヤーの第1位に選ばれることに貢献しました。

ヘテロ二量体の WC-1 / WC-2転写因子がfrqの光誘導に必要であることは確立されていたが、研究者らはWC-1とWC-2が光受容のプロセスに直接関与していないと信じていた。WC -1 / WC-2転写因子は、代わりに、異なる青色光受容体に対する光の作用によって開始されるシグナル伝達カスケードの最終標的であると想定されていた。2002 年に、Dunlap らはWC-1 / WC-2 をin vitro で生化学的に研究し、 WC-1 が補因子としてFADに結合することを示し(Yi Liu も独立して示した)、 WC-1 / WC-2複合体による DNA への結合を分析したところ、光によってヘテロ二量体の構造変化が起こることが示された。WC-1のこのin vitro構造変化の用量反応と作用スペクトルはFAD依存的で、1967年にBriggsらが決定した概日リズムバンドの光抑制のin vivo用量反応と作用スペクトルと一致した。これらの知見により、 WC-1は青色光受容体であり概日リズム光受容体であることが明らかになった。光受容体から転写因子へのシグナル伝達カスケードはすべて同じタンパク質内で起こる。^{[21] [15]} WC-1は、すべての真菌に共通する青色光受容体ファミリーの創始メンバーである。^{[22]概日リズム光受容体は後に動物や緑色植物で特定され、} WC-1とは異なることが示された。

1989年、ダンラップはジェニファー・ロロスと共同で、概日時計によって制御される遺伝子を初めて標的としたスクリーニングに成功し、時計出力経路の体系的な解析への道を開きました。^[23]この研究で、「時計制御遺伝子」（CCG）という造語が生まれました。CCGは、その発現レベルが概日時計によって制御されるが、その活動は時計の動作に影響を与えない遺伝子として定義されます。遺伝子発現の概日制御は、時計が動作する細胞の生物学を制御する主な手段であると現在広く考えられています。その後の研究により、アカパンカビ、そして後に哺乳類細胞におけるCCGの世界が拡大し、^[24]概日時計と細胞周期の関係が明らかになり、時計がDNA損傷反応を制御し、それが時計を制御できるようになりました。^[25] CCGの探索は最終的にNeurosporaの概日リズムトランスクリプトームの完全な記述に至り、ゲノムの40%が時計によって毎日制御されていることが判明した。^[26]

ジェイ・ダンラップはハーバード大学 でJW ヘイスティングスとともに海洋生物ゴニャウラックスの生物発光に焦点を当てた研究を行った。彼らの研究はゴニャウラックスのルシフェリンの構造を明らかにした。彼らはルシフェラーゼを精製した後、それが毎日の合成と破壊によって制御されていることを突き止めた。^[3]これは、実験条件下で制御方法が判明した最初の時計制御酵素の 1 つであった。メカニズムの 1 つは、ゴニャウラックスは発光が見える夜間にルシフェリンとルシフェラーゼを生成し、夜明けには基質とタンパク質の生成が減少するというものである。この生化学的プロセスを完全に理解するには、遺伝学の複合的なアプローチも必要であるという認識から、ダンラップはアカパンカビの概日時計の研究を開始した。^[2]

ダンラップとその同僚は後に、アカパンカビにおける遺伝子発現のレポーターとして生物発光を開発した。生物発光が使用される前は、アカパンカビにおけるリズム性の唯一のアッセイは、無性生殖（分生子形成）における日周期であった。その結果、発達を妨げる変異を持つ株は、リズム性を正確にアッセイすることができなかった。ダンラップは、ジェニファー・ロロス、アルン・メーラ、ヴァン・グーチとともに、アカパンカビにおける発現のためにホタルルシフェラーゼを適応させ、それによって株の分析能力を大幅に拡大した。^[7] frqプロモーター駆動ルシフェラーゼは、コア発振器に対する非常に感度の高いレポーターであり、frqを必要としない発達リズムは真の概日リズムではないこと、^[27]およびFRQタンパク質の毎日のリン酸化は負のフィードバックループを閉じるために必要であるが、FRQタンパク質の毎日のターンオーバーは必要ではないことを示している。^{[28]ダンラップと彼の同僚が}ルシフェラーゼ遺伝子を特徴づけて使用するために使用した新しい方法により、発現が3対数オーダー改善され、 Neurospora文献のいくつかの誤りを訂正することができました。ダンラップとロロスはカッシウス・ステヴァニと共同で、担子菌類（キノコ）Neonothopanus gardneriの生物発光が、ルシフェラーゼ、ルシフェリン、および必要な還元酵素の発現制御を通じて概日リズムによって制御されていることを示しました。^[29] N. gardneriはアマゾンの森林のヤシの木の下に生育しており、夜間の生物発光は菌類が胞子散布を助けるために夜間に昆虫を引き付けるために使用されていると考えられています。^[30]

ダンラップと彼の同僚は、分子生物学の分野における技術の利用の進歩に大きく貢献しました。これらの方法論的進歩は、真菌生物学と時間生物学の両方とそれらの将来の方向性に大きな影響を与えました。たとえば、ダンラップの研究室は1991 年にNeurosporaの最初の遺伝子置換を開発しました。これらの技術とダンラップのサポートは、Neurosporaゲノムの配列決定 (2002 年に完了) に大きく貢献しました。その後、ダンラップと彼のチームは遺伝子置換を改善しました。彼はNeurosporaゲノムの 10,000 個の遺伝子すべてをノックアウトし、高密度一塩基多型マップを構築する取り組みを先導しました。最後に、ダンラップはコドン バイアスを調べることでルシフェラーゼ発現の役割に革命をもたらし、 Neurosporaやその他の生物でその影響を活用しています。 ^[7]

ダンラップ氏は、アカパンカビやアスペルギルス・フミガーツスなどの生物を用いて、概日時計の研究を続けている。^{[31] 2003年に結果が発表された}アカパンカビゲノムプロジェクト^[32]と、菌類遺伝学ストックセンターに保管されているすべての遺伝子のノックアウトの開発の結果として、ダンラップ氏はアカパンカビの概日時計の分子基盤が完全に解明された最初のものになるかもしれないと考えている。生物時計は高度に保存されているため、時計のメカニズムは比較的数回しか進化しておらず、種間で類似している。アカパンカビのシステムに関する知識は、人間の健康に関連する応用につながる可能性がある。人間の細胞プロセスの概日リズムは、がん細胞をより効果的に標的とし、睡眠異常を治療するために活用できるかもしれない。

ダンラップは、体内時計と代謝プロセスの相互作用にも興味を持っています。概日リズムは代謝の側面を支配しますが、代謝産物は生物の体内時計にフィードバックする可能性があります。^[33]この形式のコミュニケーションは、体内時計の適応機能であることが証明され、環境の変化に対する有益な反応を可能にする可能性があります。さらに、ダンラップはウィリアム・キャノンとジェニファー・ハーレーと協力して、概日時計の機能を説明する数学モデルを開発しています。この取り組みでは、統計手法を使用して、代謝で発生する反応と全体的な時計の両方をモデル化します。

ダンラップは、概日リズムの出力を制御する転写因子の階層的ネットワークを調べる研究にも関わっている。コアオシレーターはヘテロ二量体概日リズム活性化因子（ WC-1 / WC-2または CLOCK/BMAL1）の周期的な活動を生成するが、ピーク活動は 1 日のうちの 1 つの時間に限定されている。したがって、アカパンカビでは、時間を生成するコアオシレーターがWC-1 / WC-2ヘテロ二量体の朝にピークとなる周期的な活動を生成する。WC -1 / WC-2は転写因子ネットワークの最上部に位置し、そこでは異なる層の調節因子が協力して時間情報の動的フィルターとして機能し、WC-1 / WC-2の朝のピーク活動を、一日中概日リズム遺伝子発現を駆動できる信号に変えている。この一部が転写因子ADV-1 である。^[34]アカパンカビで見つかったこの因子は光に反応し、細胞増殖などのプロセスに関与する遺伝子を制御する。

最近、ダンラップは種間での概日時計の進化的保存について調査した。具体的には、3つの種（キイロショウジョウバエ、アカパンカビ、ハツカネズミ）の生物時計機構に保存されているタンパク質は、すべて高い内因性タ​​ンパク質不規則性を示すことを発見した。内因性不規則性タンパク質は安定した二次構造を持たない。一日を通して、これらのタンパク質は不規則性のレベルが異なる。不規則性のレベルが変化することで、安定した概日リズムが実現する。ダンラップは、不規則性タンパク質がさまざまな種間で非常に保存されていることから、これらのタンパク質は種を超えた概日リズムの制御に不可欠であると結論付けた。^[35]

ダンラップ氏の最近の研究では、カゼインキナーゼ1 タンパク質をコードするmRNAの調節因子を調べた。そのような調節因子の 1 つは、 prd-2遺伝子から翻訳された RNA 結合タンパク質である。彼らは 2 つの変異 ( prd-2遺伝子の一部の反転によって生じた) を調べ、これらの変異がカゼインキナーゼレベルに劇的な影響を与えることを発見した。これらの変異により、概日周期が 24 時間よりはるかに長くなった。彼と彼の同僚は、カゼインキナーゼ1 レベルを遺伝的に増加させ、カゼインキナーゼ 1 レベルが増加すると周期が回復することを発見した。彼らは、概日周期はカゼインキナーゼ1 レベルに依存していると結論付けた。^[36]

ダンラップがサンタクルーズ大学に在籍していた頃、生物学の大学院生の一人であるジェニファー・ロロスと出会った。二人は永久的な関係を築き、1984年9月1日に結婚した。二人の間には2人の子供がいる。ダンラップは研究をしていない時はガーデニングを楽しんでいる。^[3]

Jay Dunlap は現在、以下の組織に関わっています。

• Journal of Biological Rhythms編集委員(1994–2001; 2014–現在)
• G3: Genes, Genomes, Genetics編集委員（2011年～現在）

これまでに以下の活動に参加しました。

• 生体リズム研究協会会長（1998年～2000年）
• 国立一般医学諮問委員会（2000～2004年、2011年）
• 真核細胞（ASM 出版）創刊編集者（2001～2011 年）
• Advances in Genetics 共同編集長 (1995–2017)

• 1980年 デイモン・ラニヨン-ウォルター・ウィンチェル・フェローシップ
• 1983年国立研究サービス賞、NIH
• 1991年 本間国際生体リズム研究賞
• 1992 - 1997国立精神衛生研究所上級科​​学者賞
• 1998年 MERIT（時間内に研究を延長する方法）賞、NIGMS
• 2005年（第1回）アメリカ遺伝学会ロバート・L・メッツェンバーグ賞受賞
• 2009年ジョージ・W・ビードル賞、アメリカ遺伝学会
• 2009年米国科学アカデミー遺伝学部門に選出
• 2010年アメリカ科学振興協会フェローに選出
• 2010年アメリカ微生物学会会員に選出
• 2013年テキサスA&M大学高等研究所フェロー
• 2017年米国遺伝学会第29回真菌遺伝学会議 PM 講演

• Loros, JJ; Denome, SA; Dunlap, JC (1989)。「 Neurosporaにおける概日時計の制御下にある遺伝子の分子クローニング。」Science . 243 : 385–388. doi :10.1126/science.2563175 PMID 2563175
• アロンソン、BD; ジョンソン、KA; ロロス、JJ; ダンラップ、JC (1994)。「概日時計を定義する負のフィードバック：時計遺伝子周波数の自動調節」サイエンス。263 ( 5153 )：1578-84。doi ： 10.1126 /science.8128244 PMID：8128244
• Crosthwaite, SK; Loros, JJ; Dunlap, JC. (1995). 「光誘導による概日時計のリセットは、転写頻度の急激な増加によって媒介される。」Cell. 81(7) : 1003-12. doi : 10.1016/s0092-8674(05)80005-4 PMID : 7600569
• Crosthwaite, SK; Dunlap, JC; Loros, JJ (1997)。「Neurospora wc -1 および wc-2: 転写、光反応、概日リズムの起源」。Science . 276(5313) : 763-9. doi : 10.1126/science.276.5313.763 PMID : 9115195
• Liu, Y.; Merrow, M.; Loros, JJ; Dunlap, JC (1998). 「温度変化が概日リズムをリセットする仕組み」Science . 281 : 825-829. doi :10.1126/science.281.5378.825 PMID 9694654
• ダンラップ、JC (1999)。「概日時計の分子基盤」Cell. 96 : 271-290. doi :10.1016/S0092-8674(00)80566-8 PMID 9988221
• Froehlich, AC; Liu, Y.; Loros, JJ; Dunlap, JC (2002). 「概日リズム青色光受容体 White Collar-1 が周波数プロモーターに結合する」Science. 297 : 815-819. doi :10.1126/science.1073681 PMID 12098706
• Baker, CL; Kettenbach, AN; Loros, JJ; Gerber, SA; Dunlap, JC (2009)。「定量的プロテオミクスにより、Neurospora概日時計における動的なインタラクトームと位相特異的リン酸化が明らかになった。」Cell. 34(3) : 354-63. doi : 10.1016/j.molcel.2009.04.023 PMID 19450533
• Mehra, A.; Shi, M.; Baker, CL; Colot, HV; Loros, JJ; Dunlap, JC (2009) 「概日体温補償のメカニズムにおけるカゼインキナーゼ 2 の役割」Cell. 137(4) : 749-60. doi : 10.1016/j.cell.2009.03.019 PMID 19450520
• Larrondo, LF; Olivares-Yañez, C.; Baker, CL; Loros, JJ; Dunlap, JC (2015)。「概日リズム。概日時計タンパク質のターンオーバーと概日周期の決定との分離。」サイエンス。347 (6221) : 1257277。doi : 10.1126/science.1257277 PMID 25635104

• Dunlap, JC, Loros, JJ, & DeCoursey, PJ (2004). Chronobiology: Biological timekeeping. Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-396-9

• 2015年のNPRの記事「なぜ一部のキノコは暗闇で光るのか」では、ダンラップの研究室で行われたキノコの生物発光の概日リズム制御を特定する研究が紹介されている。^[30]