カゼインキナーゼ1

カゼインキナーゼ1、ガンマ1
カゼインキナーゼ1、ガンマ1
	阻害剤（黒）に結合したヒトカゼインキナーゼ 1 ガンマ 1。PDB : 2CMW
識別子
シンボル	CSNK1G1
NCBI遺伝子	53944
オミム	606274
ユニプロット	翻訳:
構造
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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

カゼインキナーゼ1、アルファ1
カゼインキナーゼ1、アルファ1
	阻害剤（黒）に結合したヒトカゼインキナーゼ 1 アルファ。PDB : 6GZD
識別子
シンボル	CSNK1A1
NCBI遺伝子	1452
オミム	600505
ユニプロット	P48729
構造
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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

タンパク質キナーゼのカゼインキナーゼ1ファミリー（EC 2.7.11.1）は、セリン/スレオニン選択性酵素であり、ほとんどの真核細胞型におけるシグナル伝達経路の調節因子として機能します。CK1アイソフォームは、 Wntシグナル伝達、概日リズム、転写因子の核細胞質シャトル、DNA修復、DNA転写に関与しています。 ^[1]

発見

1950 年代初頭までに、放射性リン酸を使用した代謝標識研究から、細胞内のリン酸化タンパク質に付着したリン酸基は、新しいリン酸と古いリン酸の急速な交換を受けることがあることがわかっていました。タンパク質へのリン酸の付着と除去に関与する酵素を単離して特徴付ける実験を行うためには、タンパク質キナーゼとタンパク質ホスファターゼの便利な基質が必要でした。カゼインは、タンパク質リン酸化の研究の初期から基質として使用されてきました。^[2] 1960 年代後半までに、環状 AMP 依存性タンパク質キナーゼが精製され、重要な酵素の活性を制御できるキナーゼとホスファターゼにほとんどの注目が集まりました。乳腺の小胞体に関連するカゼインキナーゼの活性は 1974 年に初めて特徴付けられ、その活性は環状 AMPに依存しないことが示されました。^[3]

CK1ファミリー

CK1ファミリーの単量体セリン-スレオニンタンパク質キナーゼは、酵母からヒトまでの真核生物に見られます。哺乳類には7つのファミリーメンバー（アイソフォームと呼ばれることもありますが、異なる遺伝子でコードされています）がいます：アルファ、ベータ1、ガンマ1、ガンマ2、ガンマ3、デルタ、イプシロン。アイソフォームの範囲は22～55 kDaで、真核生物の膜、核、細胞質、さらに哺乳類細胞の有糸分裂紡錘体で確認されています。^[4]ファミリーメンバーはキナーゼドメインの相同性が最も高く（53%～98%同一）、キナーゼドメインVIIIにAPEではなくSIN配列がある点で他のほとんどのタンパク質キナーゼと異なります。^[5]ファミリーメンバーは試験管内で同様の基質特異性を持つようであり、^[6]基質選択は特定の基質の細胞内局在とドッキング部位を介して生体内で制御されると考えられています。 1つのコンセンサスリン酸化部位はS/Tp-XXS/Tであり、ここでS/Tpはリン酸化セリンまたはリン酸化スレオニンを指し、Xは任意のアミノ酸を指し、下線付きの残基は標的部位を指します。^[7]^[8]したがって、このCKIコンセンサス部位は別のキナーゼによるプライミングを必要とします。 CKIは関連するプライミングされていない部位もリン酸化しますが、最適には、n-3の酸性残基を含む標的S/TのN末端の酸性アミノ酸のクラスターと、標的S/TのC末端の疎水性領域が含まれます。^[6]^[9] n-3位置の単一の酸性残基では、CKIのリン酸化には不十分です。対照的に、いくつかの重要な標的であるNF-AT ^[10]やβ-カテニン^[11]^[12]では、 CKIはn − 3プライミングを必要とせず、代わりにSLS配列の最初のセリンをリン酸化します。このセリンの後に酸性残基のクラスターが続きますが、最適な部位ほど効率的ではありません。^[13]

役割

カゼインキナーゼ1、ガンマ2

5-ヨードツベルシジンに結合したヒトカゼインキナーゼ 1 ガンマ 2。PDB : 2C47

識別子

シンボル

CSNK1G2

NCBI遺伝子

1455

オミム

602214

ユニプロット

P78368

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

カゼインキナーゼ1、ガンマ3

阻害剤（黒）に結合したヒトカゼインキナーゼ 1 ガンマ 3。PDB : 2CHL

識別子

シンボル

CSNK1G3

NCBI遺伝子

1456

オミム

604253

ユニプロット

Q9Y6M4

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

カゼインキナーゼ1、デルタ

阻害剤（黒）に結合したヒトカゼインキナーゼ 1 デルタ。PDB : 4TWC

識別子

シンボル

CSNK1D

代替記号

CSNK1D 遺伝子

NCBI遺伝子

1453

オミム

600864

ユニプロット

P8730

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

カゼインキナーゼ1、イプシロン

阻害剤PF-4800567 (黒)に結合したヒトカゼインキナーゼ 1 イプシロン。PDB : 4HNI

識別子

シンボル

CSNK1E

代替記号

ＨＣＫＩＥ

NCBI遺伝子

1454

オミム

600863

ユニプロット

P49674

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

カゼインキナーゼ活性はほとんどの細胞型に存在し、複数の酵素と関連していることがわかっています。関連遺伝子産物のタイプ 1 カゼインキナーゼファミリーには、現在、「カゼインキナーゼ 1 アルファ」や「カゼインキナーゼ 1 イプシロン」などの名称が付けられています。

Wntシグナル伝達経路

カゼインキナーゼ1イプシロンは、Wntシグナル伝達経路におけるディッシュベルドのリン酸化に関与することが示唆されている。^[14]カゼインキナーゼ1アルファ（CK1α）はβ-カテニンに結合し、リン酸化します^[15]

植物では、タンパク質Jade-1のリン酸化はカゼインキナーゼ1によって制御されます。^[16]ヒトには3つのカゼインキナーゼ1ガンマ酵素があります。

アフリカツメガエルカゼインキナーゼ1ガンマ（CK1ガンマ）は細胞膜に関連し、LRPに結合する。CK1ガンマはLRPを介したWntシグナル伝達に必要であることが判明しており、脊椎動物およびショウジョウバエ細胞におけるLRP6シグナル伝達に必要かつ十分である。WntがLRPに結合すると、CK1ガンマによるLRPの細胞質ドメインのリン酸化が急速に増加する。CK1ガンマによるLRP6のリン酸化は、LRPへのアキシンの結合とWntシグナル伝達経路の活性化を促進する。^[17]

概日リズム

CK1εとCK1δは哺乳類の概日リズムを生成する遺伝子転写-翻訳（および翻訳後）フィードバックループに必須である。^[18]

以前に特徴付けられたCK1εアイソフォームは、1998年にショウジョウバエのホモログであるdouble-time（Doubletime（遺伝子））が発見されたときに初めて時計遺伝子として関連付けられました。 ^[4]^[19]^[20] Double-timeはヒトCK1εと86％同一です。^[1] KlossらとPriceらは、 double-timeの変異が概日リズムを変えることを示しました。彼らは、異常な自由走行周期を持つ2つのDBT変異体と、蛹致死であるが低リン酸化PERタンパク質の蓄積をもたらす1つのDBT変異体を発見しました。それ以来、double-timeのタンパク質産物DBTは、ショウジョウバエの時計遺伝子periodのタンパク質産物であるPERをリン酸化するための役割について十分に特徴付けられています。

哺乳類の概日リズムにおけるCK1の役割は、ハムスターの自然発生的な突然変異を通じて初めて特定されました。^[21]その後、マウスで相同遺伝子が特定され、^[22]特徴づけにより、ショウジョウバエで提案されている役割と同様の役割を果たすことが示されました。^[23]^[24]

2021年、科学者らはCk1阻害を介して組織の概日リズムを光に応答して数日間持続的に調節する装置の開発を報告した。このような調節装置は、時間生物学研究や「同期していない」臓器の修復に役立つ可能性がある。 ^[25]^[26]

インタラクション

DBTは、in vitroおよびin vivoでPERと物理的に相互作用し、概日周期を通じてPERと安定した複合体を形成することが示されています。^[27] DBTによってリン酸化されているPERは、Slimbタンパク質によって認識されます。Slimbは、リン酸化依存的にタンパク質をプロテオソーム分解するように標識するSkp1/Cullin/F-boxタンパク質（SCF）ユビキチンリガーゼ複合体の構成要素です。^[27]細胞質内でのPER分解の促進は、PERとTIMの両方の核への移行を遅らせ、概日リズムの周期に影響を与えると予測されています。

残基 47 のプロリンからセリンへの置換 [P47S]を伴う変異 dbtS は、周期を約 6 時間短縮します。dbtL は、残基 80 のメチオニンからイソロイシンへのアミノ酸置換(M80I) を含み、周期を 29 時間に延長します。^{[27] 3 番目の変異 dbtAR は、}ヒスチジン126からチロシンへの変化を伴い、不整脈を引き起こします。この変異体の PER タンパク質は低リン酸化されています。^[27]これらの変異はそれぞれ、DBT 遺伝子のキナーゼドメインにマッピングされます。DBT の短周期および長周期アレルは、それぞれ核内での PER 分解を促進または減衰させ、24 時間周期を確立するための重要な決定要因として、適時の PER 分解の重要性をさらに実証しています。タンパク質分解に影響を及ぼすことに加えて、DBT は PER の核内蓄積のタイミングにも影響します。短周期変異体dbtSはPERの核蓄積を遅らせますが、これはPERタンパク質の安定性とは無関係であり、dbtの不整脈アレルはショウジョウバエの幼虫と成虫の時計細胞でPERの核蓄積を引き起こします。^[27]

哺乳類のCK1δとCK1εはどちらも、キナーゼ活性を自動制御できる密接に関連した123アミノ酸カルボキシ末端ドメインを持っています。CK1δとCK1εは53％同一です。^[1]これらのドメインはダブルタイムのカルボキシ末端ドメインとは関連がなく、哺乳類とハエのホモログの進化の分岐を示唆しています。^[28]カゼインキナーゼ2 の同様の機能は、シロイヌナズナ、ショウジョウバエ、アカパンカビで報告されています。^[29]^[30]^[31]

肯定的フィードバックと否定的フィードバック

負のフィードバックループでは、CK1εはPERタンパク質（PER1、PER2、およびPER3）に定期的に結合してリン酸化します。PERタンパク質は互いにヘテロ二量体を形成し、CRY1およびCRY2と相互作用します。^[32]リン酸化の影響は2つあります。ショウジョウバエでは、PERタンパク質のリン酸化によりユビキチン化が増加し、分解につながることが示されています。^[28] PERタンパク質がリン酸化されると、核に入ることもできなくなり、時計遺伝子の転写が抑制されます。^[33]核移行の阻害は、核局在シグナルでのPERのリン酸化を介して起こり、これによりシグナルがマスクされ、核への移行が防止されます。しかし、このCK1εを介した細胞質への制約は、PERタンパク質複合体がCRYに結合すると克服できます。^[32]^[34] CK1εとCRYの両方が試験管内でPERと複合するとCK1εはCRYをリン酸化することが示されているが、この機能的意義は未だ明らかにされていない。^[32]

CK1εは正のフィードバックにおいても役割を果たしている可能性がある。転写因子BMAL1は試験管内でCK1εの基質であり、CK1ε活性の増加はBMAL1依存性概日遺伝子プロモーターの影響下で遺伝子の転写を正に制御することが示されている。^{[32]これはまだ}生体内で研究されていない。

病気における意義

CK1δとCK1εはヒトの疾患に関連していることが示されています。最近の研究結果では、CK1の薬剤による阻害が異常な概日リズムの有望な治療法となる可能性があることが示されています。^[35] PER2のCK1εリン酸化部位の変異と変異体は、家族性睡眠相前進症候群（FASPS）の症例と関連しています。^[35]^[36]^[37] 同様に、PER3のCK1εリン酸化部位の長さの変異は、「朝型」と「夜型」に相関することがわかっています。長いアレルは早起きの人と関連し、短いアレルは遅起きの人と関連しています。さらに、睡眠相後退症候群の患者の75％は、短いアレルのホモ接合体です。^[38]

CK1の変異は、他の哺乳類でも概日リズム行動を変えることが示されています。1988年に、22時間の自由走行周期を持つゴールデンハムスターのタウ変異体が、哺乳類で初めて発見された概日リズム変異体でした。 ^[39] 12年後の2000年に、タウ変異はCK1εにマッピングされました。^[40]タウ変異体は発見されて以来、概日リズム生物学における貴重な研究ツールであることが証明されています。T178C置換であるCK1ɛ^タウは、PERの分解を増加させる機能獲得変異ですが、CRYの分解は増加させません。^[41]これにより、PER制御フィードバックループが混乱し、結果として分子振動が加速します。ホモ接合変異体（CK1ε（タウ/タウ））は、生体内（行動）および生体外（視交叉上核の発火率で測定）の両方で周期の大幅な減少を示します。^[42]最近の研究では、CK1δ遺伝子の変異と家族性片頭痛および睡眠相前進との関連も特定されており、この発見はマウスの片頭痛モデルでも再現されました。^[43]

アイソフォームの役割

CK1δとCK1εは、概日周期の長さとタンパク質の安定性において一般的に重複していると考えられてきました。^[41]しかし、最近の研究では、CK1δ欠損は概日周期を長くしますが、CK1ε欠損はそうではないことが示されています。^[41]また、CK1αは、PER1のリン酸化においてCK1δと重複する役割を果たしていると最近示唆されています^[37]が、これは他のデータと一致していません^[44]

転写因子の核細胞質制御

CKIαまたはCKIδは、真核生物翻訳開始因子6（ eIF6 ）の核輸出の調節に必須である。eIF6は、真核生物リボソームの 60Sサブユニットの生合成において核と細胞質で重要な役割を果たすタンパク質である。^[45] CKIによるSer-174とSer-175のリン酸化はeIF6の核輸出を促進し、カルシニューリンによる脱リン酸化はeIF6の核蓄積を促進する。^[45]酵母におけるeIF6サイクリングに同じメカニズムが関与しているかどうか、また他のキナーゼもこれらのプロセスで役割を果たしているかどうかは不明である。

CKIホモログは、転写因子Crz1pが酵母中のCKIホモログによってリン酸化されることから、活性化T細胞核因子（ NFAT ）の細胞質シャトルにも関与していることが示唆されている。 ^[46]

間期、有糸分裂、DNA修復

CKIδの活性は有糸分裂およびDNA損傷への反応に関与している。[ ^47]間期には、CKIδはゴルジ体と会合し、 TGNからのクラスリン被覆小胞の出芽を制御すると思われる。また、チューブリンとも会合していると思われる。^[47]損傷のない有糸分裂細胞ではCKIδとチューブリンの会合は見られないが、DNA損傷のある細胞では有糸分裂中にキナーゼがリクルートされ、有糸分裂中の微小管ネットワークの配置におけるCKIδの役割を示唆している。 ^[47]これらの生化学的相互作用のメカニズムは不明のままである。

参照

カゼインキナーゼ2 — 独特なタンパク質キナーゼファミリー

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