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G -CSF因子ステムループ不安定化エレメント（SLDE）は、線維芽細胞および内皮細胞が炎症性メディエーターであるインターロイキン-1（IL-1）および腫瘍壊死因子αに応答して、また活性化マクロファージによって分泌されるRNAエレメントである。G-CSFの合成は、転写レベルとmRNA安定性の制御の両方によって調節されている。刺激を受けていない細胞ではG-CSF mRNAは不安定であるが、IL-1または腫瘍壊死因子αに応答して安定化し、単球およびマクロファージの場合はリポ多糖に応答して安定化する。G-CSF mRNAにSLDEが存在することは、G-CSF mRNAの調節の特異性に寄与し、ポリ（A）テールの短縮速度を高めると考えられる。[ 1 ]
アデニル酸ウリジル酸リッチエレメント（AURE）は他のサイトカインmRNAにも存在しますが、SLDEはIL-1または腫瘍壊死因子αに応答してG-CSF mRNAを安定化させる最も重要なエレメントです。[ 2 ]さらに、 IL-2およびIL-6にはSLDEに類似した不安定化エレメントが存在します。G-CSF mRNAの3'-UTRにはカルシウムイオノフォアに感受性のない不安定化エレメントが含まれているため、SLDEがG-CSF mRNAを調節します。AUDEは5637膀胱癌細胞では機能しませんが、SLDEは機能します。2つの不安定化エレメントであるSLDEとAUREは、サイトカイン発現を調節する複数のメカニズムを提供します。
好中球は顆粒球の中で最も多く、侵入者に対する免疫系の最初の応答を主導する役割を担っています。顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）は、好中球前駆細胞の増殖を刺激し、好中球の成熟を促す糖タンパク質です。単球とマクロファージはG-CSFを分泌する細胞ですが、内皮細胞、線維芽細胞、骨髄間質細胞もこの糖タンパク質を分泌することがわかっています。G-CSF糖タンパク質の発現は複雑で、転写と転写後調節の両方が関与しています。G -CSF mRNAの3'非翻訳領域（3'UTR）には、2種類の特異的な調節エレメントが存在します。これらのエレメントは、アデニル酸ウリジル酸リッチエレメント（AURE）とステムループ不安定化エレメント（SLDE）と呼ばれています。これらはG-CSF mRNAの不安定化因子であることが示されている。一方、mRNAの安定性はp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）によって制御されており、このリン酸化酵素は3'UTRのAURE配列と関連していることが示されている。
SB203580は、 ATPが結合するはずの活性部位に競合的に結合することにより、p38 MAPKの触媒活性を特異的に阻害し、細胞内でのp38 MAPKの役割を調べるために使用されています。[ 3 ] SB203580は、マウス骨髄由来マクロファージおよびTHP-1ヒトマクロファージにおけるリポ多糖誘導性のG-CSF mRNAレベルの上昇を増幅しました。アクチノマイシンD存在下でのG-CSF mRNAの分解がSB203580処理細胞で遅くなることを示すことにより、SB203580はG-CSF mRNAの安定性を増加させました。SLDEは、SB203580誘導性のmRNA安定性の増加に不可欠です。