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| エイリアス | CRH、CRF、CRH1、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 122560; MGI : 88496;ホモロジーン: 599;ジーンカード：CRH; OMA :CRH - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH ）（副腎皮質刺激ホルモン放出因子（CRF）またはコルチコリベリンとも呼ばれ、コルチコトロピンはコルチコトロフィンと綴られることもある）は、ストレス反応に関与するペプチド ホルモンである。これは、副腎皮質刺激ホルモン放出因子ファミリーに属する放出ホルモンである。ヒトでは、 CRH遺伝子によってコードされている。[5]その主な機能は、視床下部‐下垂体‐副腎系（HPA系）の一部として、下垂体での副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の合成を刺激することである。
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）は、196アミノ酸のプレプロホルモンから派生した41アミノ酸のペプチドです。CRHは、ストレスに反応して視床下部の室傍核（PVN）から分泌されます。CRH産生の増加は、アルツハイマー病や大うつ病と関連していることが観察されており、[6]常染色体劣性視床下部副腎皮質刺激ホルモン欠乏症は、低血糖を含む複数の、潜在的に致命的な代謝結果をもたらします。[5]
CRHは視床下部で産生されるほか、Tリンパ球などの末梢組織でも合成され、胎盤で高発現しています。胎盤において、CRHは妊娠期間や分娩・出産のタイミングを決定するマーカーです。分娩開始時にCRHの循環レベルが急激に上昇するため、代謝機能に加えてCRHが分娩の引き金として作用する可能性があることが示唆されています。[5]
診断用の組み換えバージョンはコルチコレリン（INN）と呼ばれます。
作用と精神薬理学
CRHはストレスに反応して主に視床下部室傍核内の小細胞性神経分泌細胞によって産生され、これらのニューロンの神経分泌終末から視床下部下垂体門脈系の一次毛細血管叢に正中隆起で放出される。門脈系はCRHを下垂体前葉に運び、そこで副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）やその他の生理活性物質（β-エンドルフィン）を分泌するように副腎皮質刺激ホルモン分泌細胞を刺激する。ACTHはコルチゾール、グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、 DHEAの合成を刺激する。[ 7]
短期的には、CRHは食欲を抑制し、主観的な不安感を増加させ、注意力を高めるなどの他の機能を果たすことができる。[8]
心的外傷後ストレス障害（PTSD）などの慢性的なストレス状態においては、PTSDを患う退役軍人のCRH血清値は健康な人に比べて低下します。 [9]慢性的なストレスはHPA軸の負のフィードバック抑制を増強し、CRH値とHPA機能を低下させると考えられています。[10] [11] [12]
重度のうつ病患者ではCRHが異常に高い値を示すことが報告されており[13] [6] 、自殺した人の脳脊髄液でもCRHが異常に高い値を示すことが報告されている[14] 。
副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンは、その効果を誘発するために、その受容体である副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン受容体 1 (CRFR1) および副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン受容体 2 (CRFR2) と相互作用することが示されています。 [15] [16] [17] [18]げっ歯類の視床下部室傍核 (PVN) に CRH を注射すると、CRFR1 の発現が増加し、発現の増加はうつ病のような行動につながります。[19] CRH とそれが相互作用する受容体の両方に関して性差も観察されています。 CRFR1は、オスと比較してメスの側坐核、嗅結節、前腹側脳室周囲核（AVPV）に高いレベルで存在することが示されており、オスのハタネズミはメスと比較して分界条床核にCRFR2のレベルが上昇していることが示されています。[20]
CRH-1受容体拮抗薬ペクサセルフォントは現在、全般性不安障害の治療薬として研究されている。[21]別のCRH-1拮抗薬アンタラルミンは、不安、うつ病、その他の症状の治療薬として動物実験で研究されているが[要出典]、この化合物を用いたヒトでの臨床試験は行われていない。
CRH1受容体の活性化は、アルコール摂取に伴う多幸感と関連している。ファイザー社が開発したCRH1受容体拮抗薬CP-154,526は、アルコール依存症の治療薬として研究されている。[22] [23]
CRH産生の増加はアルツハイマー病と関連していることが観察されている。[6]
CRHの作用の1つはコルチゾールの作用による免疫抑制ですが、CRH自体は免疫系の炎症反応を高める可能性があり、このプロセスは多発性硬化症の研究では調査されています。[24]
常染色体劣性視床下部副腎皮質刺激ホルモン欠乏症は、低血糖症を含む複数の潜在的に致命的な代謝異常を引き起こす。[5]
αヘリカルCRH-(9–41)はCRH拮抗薬として作用する。[25]
出産における役割
CRHは胎盤で合成され、妊娠期間を決定すると考えられている。[26]
妊娠末期の出産直前にかけてレベルが上昇し、現在の理論では出産におけるCRHの3つの役割が示唆されている。[27]
- 胎児の副腎に作用して直接的に、また母親の下垂体を介して間接的に、デヒドロエピアンドロステロン(DHEA)のレベルを増加させます。DHEA は、子宮頸部の収縮を準備し、刺激する役割を果たします。
- 子宮胎盤組織におけるプロスタグランジンの可用性を高めます。プロスタグランジンは子宮頸部の収縮を活性化します。
- 出産前には子宮筋層内の cAMP レベルを上昇させることで収縮を抑制する役割を果たす可能性があります。
培養では、栄養膜CRHはプロゲステロンによって阻害され、プロゲステロンは妊娠中ずっと高いままである。その放出はグルココルチコイドとカテコールアミンによって刺激され、出産前にこれらが増加してプロゲステロンの阻害が解除される。[28]
構造
CRHの41アミノ酸配列は、1981年にValeらによって羊で初めて発見されました。 [29]その完全な配列は次のとおりです。
- SQEPPISLDLTFHLLREVLEMTKADQLAQQAHSNRKLLDIA
ラットとヒトのペプチドは同一であり、ヒツジの配列とは7アミノ酸のみ異なる。[30]
- SEEPPISLDLTFHLLREVLEMARAEQLAQQAHSNRKLMEII
非哺乳類脊椎動物における役割
哺乳類では、CRHには顕著な甲状腺刺激作用がないことが研究で示唆されている。しかし、哺乳類以外の脊椎動物の代表では、CRHは副腎皮質刺激作用に加えて、強力な甲状腺刺激作用を持ち、TRHとともに視床下部-下垂体-甲状腺系を制御することがわかっている（種によってはTRHの効力がCRHより弱いことがわかっている）。[31] [32]
参照
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