ホルモンの放出と抑制

放出ホルモンと抑制ホルモンは、他のホルモンの放出を刺激または抑制することによって、その放出を制御することを主な目的とするホルモンです。これらは、それぞれリベリン( / ˈ l ɪ b ə r ɪ n z / ) およびスタチン( / ˈ s t æ t ɪ n z / )、または放出因子と抑制因子とも呼ばれます。主な例は、いくつかの観点から分類できる視床下部-下垂体ホルモンです。これらは、視床下部ホルモン (視床下部に由来)、下垂体刺激ホルモン (下垂体、つまり下垂体に作用)、および向性ホルモン(他の内分泌腺を標的とする) です。

たとえば、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH) は、下垂体からの甲状腺刺激ホルモン(TSH)の分泌量が少ないことに反応して、視床下部から放出されます。TSH は、甲状腺ホルモンT4とT3によるフィードバック制御を受けます。TSH レベルが高すぎる場合、これらは脳にフィードバックして TRH の分泌を抑制します。合成 TRH は、下垂体からの TSH とプロラクチンの放出を刺激するため、医師は下垂体の TSH 予備力の検査にも使用します。

主な放出ホルモンは次のとおりです。

• 視床下部は、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH またはチロリベリン）を使用して、下垂体に甲状腺刺激ホルモンを放出するように指示します。
• 視床下部は、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH またはコルチコリベリン）を使用して、下垂体に副腎皮質刺激ホルモンを放出するよう指示します。
• 視床下部はゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH またはゴナドリベリン）を使用して、下垂体にゴナドトロピンを放出するよう指示します。
• 視床下部は成長ホルモン放出ホルモン（GHRH またはソマトリベリン）を使用して、下垂体に成長ホルモンを放出するよう指示します。

主な放出抑制ホルモンまたは阻害ホルモンは次のとおりです。

• 視床下部はソマトスタチンを使って下垂体に成長ホルモンを抑制するよう指示し、また胃腸管にさまざまな胃腸ホルモンを抑制するよう指示します。

他にも、向性内分泌抑制作用を持つ様々な阻害因子があります。このような作用は、それらが持つ多くの機能（神経伝達物質や受容体拮抗薬としての役割など）のうちの 1 つに過ぎず、多くは神経ペプチドまたは神経ステロイドですが、必ずしもホルモンと呼ばれるわけではありません。次のようなものがあります。

• 視床下部は、プロラクチンを抑制するよう下垂体に指示するプロラクチンスタチンとしてドーパミンを使用します。また、脳の他の部分や副腎皮質でも神経伝達物質として生成され、他の多くのシステムに影響を及ぼします。
• 視床下部は、哺乳類ではRFRP-3 、鳥類ではGnIH を使用して GnRH を阻害します。
• 視床下部はフォリスタチンを使用して下垂体に卵胞刺激ホルモンを抑制するよう指示します。また、フォリスタチンには他の多くの全身作用もあります。
• 筋細胞はミオスタチンを使って互いに筋形成を阻害するよう指示します。
• メラノサイト阻害因子（メラノスタチン）は、アルファ-MSHなどの他の神経ペプチドの放出を阻害し、その他にも多くの機能を持っています。
• コルチスタチンと呼ばれる神経ペプチドと、ステロイドコルチスタチンの一種があります。

外分泌ホルモンの放出ホルモンと抑制ホルモンの例としては、ガストリン放出ペプチド(GRP) と、ガストリンの産生を調節する胃抑制ポリペプチド(GIP)があります。

^{放出ホルモンは細胞内のカルシウム（Ca 2+}）濃度を上昇させ（阻害因子の場合は低下させ） 、その結果、それぞれの主要ホルモンの小胞融合が起こります。 ^[要出典]

^{GnRH、TRH、GHRHの場合、Ca 2+}の増加は放出ホルモンが結合してG _q αサブユニットに結合したGタンパク質結合受容体を活性化し、IP3/DAG経路を活性化してCa ^{2+ を}増加させることで達成されます。^[1]しかし、GHRHの場合、これはマイナーな経路であり、主なものはcAMP依存性経路です。^[2]

ロジャー・ギルマンとアンドリュー・W・シャリーは、「脳のペプチドホルモン生成」の理解への貢献により、1977年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。この2人の科学者は、最初にTRHとGnRHを独立して単離し、次にその構造を特定しました。^[3]

• 神経内分泌学