歯科において、エナメル質マトリックス誘導体( EMD ) は、組織破壊後に歯の周囲の軟組織と硬組織を生体模倣的に刺激して再生させるために使用される豚 胎児の歯の材料の抽出物です (再生と呼ばれるプロセス)。
セメント質生成におけるEMPの役割の発見
ヒトの歯は、エナメル質、象牙質、セメント質の 3 つの硬組織で構成されています。歯の構造の大部分は象牙質から形成されており、エナメル質は歯冠の表層として機能し、セメント質は歯根を覆う役割を果たしています。しかし、1990 年代半ばに、成人のヒトの歯の歯根では、象牙質とセメント質の間に非常に薄いエナメル質の層が存在することが発見されました。これにより、研究者は、ヘルトヴィッヒ上皮歯根鞘によって蓄積されたエナメル質マトリックスタンパク質 (EMP) が、セメント質形成と呼ばれる無細胞セメント質の形成中にその前駆体として機能するという結論に達しました。[1]無細胞セメント質の存在は、歯根膜(PDL) 繊維 の発達、続いて新しい歯槽骨の発達をシグナルする役割を果たし、歯周組織の組織形成につながります。[2]
エナメル質マトリックスタンパク質とその誘導体
この発見を利用して、1996年にエナメルマトリックス誘導体(EMD)が導入されました。商業的に調製され精製されたエナメルマトリックスタンパク質の抽出物であるEMDは、主にアメロゲニンで構成されており、歯根膜線維芽細胞の増殖と成長を促進することが示されています。[3]豚と人間のエナメルタンパク質間 の高い相同性に基づいて、豚の胎児からEMDを生産することが決定されました。[4]
2003年にストラウマン社がビオラ社を買収し、ストラウマンの名前で生産を開始する まで、この製品はスウェーデンの会社ビオラ社によってエムドゲインとして販売されていました。
作用機序
EMDが再生プロセスにどのように関与するかは、まだ正確にはわかっていません。[5] しかし、EMDは歯周靭帯線維芽細胞の増殖と成長を促進し、上皮細胞の増殖と成長を阻害することが実証されています。 [3]これは、EMD促進歯周組織再生の重要な特徴です。なぜなら、より速く成長する上皮は通常、歯周靭帯と歯槽骨が占めていた空間を非常にうまく奪い合い、再生ではなく組織修復につながるからです。
EMDは、歯周靭帯未分化間葉系細胞からの自己分泌 成長因子の放出を刺激することにより、正常な歯根の発達を模倣します。[6] EMDはまた、オステオプロテゲリンを刺激して骨芽細胞を誘発し、破骨細胞形成と破骨細胞の機能の両方を間接的に阻害します。これらは両方とも、望ましい再生領域での歯槽骨の成長を達成するために重要です。[7]
参考文献
- ^ Hammarström、L.エナメル基質、セメント質の発達と再生。J クリン ペリオ1997; 24 :658-68。
- ^ Beertsen W, et al. 歯周靭帯: ユニークで多機能な結合組織Perio 2000 1997; 13 :20-40.
- ^ ab Sculean A, et al. 再生歯周治療におけるエナメル質マトリックスタンパク質誘導体(エムドゲイン)の応用:レビューMed Princ Pract 2007; 16 :167-80.
- ^ Brooks, SJ, et al. 歯のエナメル質形成中のアメロゲニンタンパク質の生化学と分子生物学Arch Oral Bio 1995; 40 :1-14
- ^ Boyan, BD, et al. 豚胎児エナメル質マトリックス誘導体は、生体内での脱灰凍結乾燥骨移植によって誘発される骨形成を促進する。J Perio 2000; 71 :1278–1286
- ^ Lyngstadaas SP, et al. エナメル質マトリックス誘導体上で培養したヒト歯周靭帯細胞における自己分泌成長因子J Clin Perio 2001; 28 :181-8.
- ^ He J, et al. エムドゲインは骨芽細胞の増殖と分化を促進し、オステオプロテゲリンの発現を刺激する。口腔外科口腔医学口腔病理口腔放射線科2004; 97 :239-45
外部リンク
- ストラウマン - エムドゲイン
