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| トレポネーマ・デンティコラ | |
|---|---|
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | スピロヘータ |
| クラス： | スピロヘータ |
| 注文： | スピロヘータ |
| 家族： | トレポネーマ科 |
| 属: | トレポネーマ |
| 種： | T.デンティコラ
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| 二名法名 | |
| トレポネーマ・デンティコラ (ex Flügge 1886) Chan et al. 1993年[1]
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トレポネーマ・デンティコラはグラム陰性、偏性嫌気性、運動性および高度にタンパク質分解性のスピロヘータ細菌である。確実に培養できる口腔スピロヘータ4種のうちの1つで、他の3種はトレポネーマ・ペクチノボラム、トレポネーマ・ソクランスキーおよびトレポネーマ・ビンセンティである[2] 。T. デンティコラは口腔内の複雑かつ多様な微生物群集に生息し、この環境で生き残れるように高度に特殊化している。T . デンティコラはヒトの歯周病の発生率および重症度と関連している。 トレポネーマ・デンティコラはレッドコンプレックスを形成する3種の細菌のうちの1つで、他の2種はポルフィロモナス・ジンジバリスおよびタンネレラ・フォーサイシアである。これらが一緒になって慢性歯周炎を引き起こす主要な毒性病原体を形成する。 [3] 口腔内のT. denticola濃度の上昇は、歯周炎の主な病因物質の一つと考えられている。 [4] [5] T. denticolaは、梅毒を引き起こす絶対ヒト病原体であるTreponema pallidum subsp. pallidumと関連している。また、細菌性膣炎の女性からも分離されている。 [6]
ゲノム
最初に配列が決定されたT. denticolaのゲノムは、最初に分離され、Chanらによってタイプ株に指定された株35405でした。[7] 2,843,201bpのゲノム配列は、2,786のORF（オープンリーディングフレーム ）と6つのrRNAおよび44のtRNAをコードしています。これは、わずか1,040のORFをコードしているTreponema pallidumの最小限のゲノムとは対照的です。[8]
細胞構造
スピロヘータの特徴であるペリプラズムには、密集したペリプラズム鞭毛の束が観察された。ペリプラズム鞭毛の存在は、微生物の並進運動に加えて、回転および屈曲能力に関与していると広く考えられている。[2]そのため、 トレポネーマ・デンティコラを含むスピロヘータは、他の原核生物とは異なり、特に粘性の高い環境でも移動することができる。[2]
細胞端の先細りは細胞間で保存されており、細胞先端のペリプラズムに膝蓋骨状の構造が観察される。この構造は細胞の極性結合に関与している可能性がある。[9]
付着性と細胞毒性
口腔内でのT. denticolaの生息場所は主に歯肉溝です。これらのスピロヘータは、局所歯肉線維芽細胞のタンパク質（フィブロネクチンやコラーゲンなど）に付着し、その細胞膜に結合します。T. denticolaの53kDaの表面タンパク質は、その成分を宿主細胞に輸送する役割を担っており、細胞毒性効果を発揮します。このようにT. denticolaが蓄積すると、膜小疱形成や赤血球溶解などの疾患を引き起こすプロセスが促進されます。[2]
病気における役割
歯周病
歯周病は、口腔衛生状態が悪いために歯に歯垢が蓄積することで起こる歯周病の一種です。歯垢は細菌を含む粘着性の物質で、歯石と呼ばれる物質に固まり、歯茎を刺激します。[10]
[11]歯肉下口腔スピロヘータであるトレポネーマ・デンティコラは、歯周炎の初期段階、急性歯冠周囲炎（部分的に生えた歯を覆う歯肉組織の下の感染）3 、壊死性潰瘍性歯肉炎（免疫不全患者によく見られる歯肉の重度の炎症）など、多くの歯周病状態と関連している。これは、歯肉組織に限定された病変に関連している。[12]
臨床的証拠と研究によると、歯周ポケットには、他のタンパク質分解性グラム陰性細菌とともに、多数のトレポネーマ デンティコラが存在し、歯周病の発症に重要な役割を果たしている。これらの細菌、特にトレポネーマ デンティコラの有毒産物は、歯周細胞の表面を損傷し、損傷や溶解を起こしやすくする可能性がある。トレポネーマ デンティコラは、歯周組織に存在する線維芽細胞や上皮細胞、細胞外マトリックス成分に付着し、自身の細菌成分を放出する。細菌成分は以下のとおりである。[要出典]
- 外鞘関連ペプチダーゼ
- キモトリプシンプロテアーゼ
- トリプシンプロテアーゼ
- 溶血作用
- 血球凝集活性
- 孔形成特性を持つ外鞘タンパク質
多くの研究で、特に固定式の矯正器具を装着した患者においてT. denticolaの増加が観察されている。 [13]
口腔がん
トレポネーマ・デンティコラは、口腔がんの潜在的な病原細菌です。[14]トレポネーマ・デンティコラは、がん細胞の侵襲性を高める慢性炎症を通じて、がん形成（健康な細胞ががん細胞になるプロセス）を促進し、口腔がんの進行を促します。その結果、細胞のアポトーシス（制御された細胞死の抑制 - 細胞内の安全機構で、さらなる損傷の発生を防ぐもの）が停止し、がん細胞の急速な成長と増殖が起こります。これにより免疫系が抑制され、体ががん細胞を認識できなくなり、結果としてより多くのがん促進物質が生成されます。[14]口腔内のT.デンティコラやその他の歯周病原体 の存在や細菌の多様性は、がん細胞（胃がんの前病変を含む）の形成に重要な要因です。[15]
血管疾患
アテローム性動脈硬化性血管疾患は、動脈平滑筋細胞からの細胞の侵入、増殖、蓄積、および結合組織と脂質の沈着を伴う内膜層の循環血液を特徴とする大動脈の慢性炎症性疾患であり、悪化するとアテローム性動脈硬化性血管疾患が心血管疾患を引き起こす可能性があります。心血管疾患（狭心症、心臓発作、不整脈、心不全、脳卒中を含む）は、世界中で主な死亡原因となっています。 [要出典]
感染性因子による炎症とアテローム性動脈硬化症の発症との間には実質的な証拠があり、歯周病に関連する慢性炎症の原因として歯周病病原体が有力な候補である。[要出典]
トレポネーマ・デンティコラ菌は歯肉組織に侵入し、血管を循環し、大動脈、冠状動脈、頸動脈を含む中型から大型の動脈の心臓や心血管上皮に侵入する可能性があります。[16]
膵臓癌
口腔がんおよび腸がんによる死亡と慢性歯周炎の間には関連があることが認識されています。これは、膵臓がん患者に見られる腫瘍抑制遺伝子p53変異とk-rasアルギニン変異の多さに基づいています。口腔細菌由来のペプチジルアルギニンデイミナーゼがこれらの変異の原因であると考えられています。これは、口腔細菌、特にレッドコンプレックスと膵臓がんの間に因果関係がある可能性があることを意味します。[3]
参照
参考文献
- ^ パルテAC。 「トレポネーマ」。LPSN。
- ^ abcd Chan EC、McLaughlin R (2000 年2月)。「口腔スピロヘータの分類と毒性」。口腔微生物学および免疫学。15 (1):1–9。doi :10.1034/j.1399-302x.2000.150101.x。PMID 11155157 。
- ^ ab Öğrendik M (2017年3月). 「膵臓がんの病因における歯周病原体」.消化管腫瘍. 3 (3–4): 125–127. doi :10.1159/000452708. PMC 5465713. PMID 28611978 .
- ^ Marie-Claude Jobin、Mohsen Amin、Richard P. Ellen (2008)。「第 8 章 - Treponema denticolaの生存と毒性の分子生物学」Anthony H. Rogers (編)。分子口腔微生物学。Caister Academic Press。p. 177。ISBN 978-1-904455-24-0。
- ^ Simonson LG、Goodman CH、Bial JJ、Morton HE (1988年4月)。「歯周病の重症度とTreponema denticolaの定量的関係」。感染 と免疫。56 ( 4):726–8。doi : 10.1128 /IAI.56.4.726-728.1988。PMC 259361。PMID 3346072。
- ^ Africa CW、Nel J、Stemmet M (2014年7月)。「妊娠中の嫌気性菌と細菌性膣炎：膣コロニー形成に寄与する毒性因子」。国際環境研究 公衆衛生ジャーナル。11 (7): 6979–7000。doi : 10.3390/ ijerph110706979。PMC 4113856。PMID 25014248。
- ^ Chan EC、Siboo R、Keng T、Psarra N、Hurley R、Cheng SL、Iugovaz I (1993 年 4 月)。「Treponema denticola (ex Brumpt 1925) sp. nov.、nom. rev.、および歯周ポケットからの新しいスピロヘータ分離株の同定」。International Journal of Systematic Bacteriology。43 ( 2 ): 196–203。doi : 10.1099 /00207713-43-2-196。PMID 8494734。
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