
心臓生理学では、心拍出量(CO )は心拍出量とも呼ばれ、記号、、またはで示されることが多い[2]が、心臓のポンプ出力の体積流量、つまり単位時間あたり(通常は 1 分あたり)に心臓の単一の心室から送り出される血液の量です。心拍出量( CO )は、心拍数( HR )、つまり 1 分間の心拍数( bpm )と1 拍あたりの左心室から送り出される血液量である 1 回拍出量( SV )の積であり、次の式が成り立ちます。
- [3]
心拍出量の値は通常、L/分で表されます。体重 70 kg の健康な人の場合、安静時の心拍出量は平均約 5 L/分です。心拍数が 70 回/分であると仮定すると、拍出量は約 70 mL になります。
心拍出量は体のさまざまな部位に送られる血液の量に関係するため、心臓が体の十分な組織灌流の維持に対する要求をいかに効率的に満たすことができるかの重要な要素となります。体の組織は継続的な酸素供給を必要とし、そのためには心臓の左心室から大動脈と動脈を経由して十分な圧力で酸素化された血液を全身循環させ、組織に酸素を持続的に輸送する必要があります。酸素供給量 (DO 2 mL/分) は、血流 (心拍出量 CO) と血中酸素含有量 (CaO 2 ) を掛け合わせた値です。数学的には、酸素供給量 = 心拍出量 × 動脈血酸素含有量で、次の式が得られます。
- [4]
安静時の心拍出量が5 L/分の場合、「通常の」酸素供給量は約1 L/分です。代謝によって消費される1分あたりの循環酸素量(VO 2)は活動レベルによって異なりますが、安静時はDO 2の約25%です。身体運動では、筋肉の活動の増加に対応するために、安静時よりも高い酸素消費量が必要です。定期的な有酸素運動は、心拍出量の増加につながる拍出量や心筋効率の改善などの生理学的適応を誘発します。[5]心不全の場合、実際のCOは日常生活の簡単な活動をサポートするのに不十分な場合があり、中程度の運動から生じるより高い代謝要求を満たすのに十分に増加することもできません。
心拍出量は、血流の研究である血行動態学において重要な、血流の全体的パラメータです。拍出量と心拍数に影響を与える要因は、心拍出量にも影響を与えます。右端の図は、この依存関係を示し、これらの要因のいくつかをリストしています。詳細な階層図は、次の図に示されています。
CO を測定する方法は侵襲的、非侵襲的を問わず数多くありますが、それぞれに以下に示すような利点と欠点があります。

意味
心臓の機能は、血液を循環器系に送り、酸素、栄養素、化学物質を体の細胞に送り、細胞の老廃物を除去することです。心臓は静脈系から戻ってきた血液をすべて送り出すため、心臓に戻る血液の量によって、心臓が送り出す血液の量、つまり心拍出量Qが決まります。心拍出量は、拍出量(SV) および心拍数(HR)とともに、次のように定義されます。 [引用が必要]
被験者の体の大きさに関係なく、どの CO 値が正常範囲内にあるかを標準化する際には、式 ( 1 ) に体表面積(BSA) をさらに加えて、心臓係数(CI)を算出するのが慣例となっています。これは以下の式 ( 2 ) に詳細が示されています。
測定
心拍出量を測定する臨床的方法は、心臓内カテーテル法から動脈拍動の非侵襲的測定まで、数多くあります。各方法には利点と欠点があります。広く受け入れられている「ゴールド スタンダード」測定法がないため、相対的な比較は制限されます。心拍出量は呼吸の位相によっても大きく左右されます。胸腔内圧の変化は拡張期充満に影響し、したがって心拍出量に影響します。これは、心拍出量が 1 呼吸周期で最大 50% 変化する可能性がある機械的人工呼吸器の使用時に特に重要です。[引用が必要]したがって、心拍出量は 1 周期にわたって均等間隔で測定するか、複数の周期にわたって平均する必要があります。[引用が必要]
侵襲的な方法は広く受け入れられていますが、これらの方法は治療の指針として正確でも効果的でもないという証拠が増えています。その結果、非侵襲的な方法の開発に重点が置かれています。[6] [7] [8]
ドップラー超音波

この方法では、超音波とドップラー効果を利用して心拍出量を測定します。心臓を通る血液の速度により、返ってくる超音波の周波数にドップラーシフトが生じます。このシフトを利用して、次の式で血流速度と体積を計算し、心拍出量を計算できます。[引用が必要]
どこ:
- CSAはバルブオリフィスの断面積であり、
- rはバルブの半径であり、
- VTI は、ドップラー フロー プロファイルのトレースの速度時間積分です。
ドップラー超音波は非侵襲性、正確性、低コストであることから、臨床超音波検査の日常的な一部であり、高い信頼性と再現性を備え、1960 年代から臨床で使用されています。[要出典]
心エコー検査
心エコー検査は、超音波を使用して心拍出量を定量化する非侵襲的な方法です。2次元(2D)超音波とドップラー測定を組み合わせて心拍出量を計算し、大動脈弁輪の直径(d)を2Dで測定すると、血流断面積(CSA)を計算できます。次に、大動脈弁全体のドップラー血流プロファイルのVTIを乗じて、拍動あたりの血流量(拍出量、SV)を決定します。次に、その結果に心拍数(HR)を乗じて心拍出量を取得します。臨床医学で使用されていますが、テストと再テストの変動が大きいです。[9]広範なトレーニングとスキルが必要であると言われていますが、臨床的に十分な精度を達成するために必要な正確な手順は明らかにされていません。大動脈弁径の2D測定はノイズ源の1つであり、他のノイズ源としては、拍動ごとの拍出量の変動とプローブ位置の微妙な違いがあります。必ずしもより再現性が高いわけではない代替法は、肺弁を測定して右側の CO を計算することです。この方法は広く一般的に使用されていますが、時間がかかり、構成要素の再現性によって制限されます。臨床診療で使用される方法では、SV と CO の精度は ±20% 程度です。[引用が必要]
経皮的
超音波心拍出量モニター(USCOM)は、連続波ドップラーを使用してドップラー血流プロファイルVTIを測定します。人体測定法を使用して大動脈弁と肺動脈弁の直径とCSAを計算し、右側と左側のQ測定を可能にします。心エコー法と比較して、USCOMは再現性を大幅に改善し、血流変化の検出感度を高めます。ドップラー血流プロファイルのリアルタイムの自動トレースにより、拍動ごとの右側と左側のQ測定が可能になり、操作が簡素化され、従来の心エコー法と比較して取得時間が短縮されます。USCOMは、新生児[10]、[11] 、小児[12]、成人[13 ]で0.12 L/分から18.7 L/分まで検証されています。この方法は、生理的に合理的な血行動態プロトコルの開発のために、すべての年齢の患者に同等の精度で適用できます。 USCOMは、埋め込み型血流プローブと同等の精度を達成した唯一の心拍出量測定法です。[14]この精度により、敗血症、心不全、高血圧などの症状において高いレベルの臨床使用が保証されています。[15] [16] [17]
経食道

経食道ドップラーには、主に診断目的で使用される経食道心エコー図と、主に心拍出量の臨床モニタリングに使用される食道ドップラーモニタリングという 2 つの主な技術があります。後者は、連続波ドップラーを使用して下行胸部大動脈の血流速度を測定します。超音波プローブを口または鼻から食道に挿入し、胸部中部レベルまで進めます。この時点で、食道は下行胸部大動脈の横にあります。トランスデューサーが血流に近いため、信号は明瞭です。最適な信号を確保するために、プローブの再フォーカスが必要になる場合があります。この方法は十分に検証されており、手術中の体液管理に広く使用されており、患者の転帰が改善するという証拠があります。[18] [19] [20 ] [21] [22] [23] [24] [25]また、英国の国立医療技術評価機構(NICE)によって推奨されています。[26]食道ドップラーモニタリングは、血液の速度を測定するものであり、真のQ値を測定するものではないため、測定された速度を拍出量と心拍出量に変換するために、患者の年齢、身長、体重に基づくノモグラム[27]に依存しています。この方法は通常、患者の鎮静を必要とし、成人と小児の両方での使用が認められています。[要出典]
脈圧法
脈圧(PP) 法では、動脈内の圧力を経時的に測定して波形を導き、この情報を使用して心臓機能を計算します。ただし、動脈からの測定値には、コンプライアンスやインピーダンスなど、動脈機能の変化に関連する圧力の変化が含まれます。血管径の生理的または治療的変化は、Qの変化を反映するものと想定されます。 PP 法では、心臓と血管の複合的な機能を測定するため、Qの測定への適用は制限されます。これは、波形を別のQ測定方法に断続的に較正してから PP 波形を監視することで部分的に補正できます。理想的には、 PP 波形は拍動ごとに較正する必要があります。 PP を測定するには、侵襲的および非侵襲的方法があります。[引用が必要]
フィナプレスの方法論
1967 年、チェコの生理学者ヤン・ペニャスは、持続血圧を測定するボリューム クランプ法を発明し、特許を取得しました。ボリューム クランプ法の原理は、動脈壁の両側に等圧を動的に与えることです。動脈を一定の容積にクランプすることで、内部圧力 (動脈内圧) と外部圧力 (指カフ圧) のバランスが取れます。ペニャスは、このボリューム クランプ法を適用するのに最適な部位は指であると判断しました。指カフを使用するため、敗血症や血管収縮薬を服用している患者など、血管収縮のない患者にはこのデバイスを適用できません。[要出典]
1978 年、アムステルダム大学にあるオランダ応用科学研究機構の研究部門である BMI-TNO の科学者たちは、ボリューム クランプを臨床現場で機能させるための一連の追加的な重要な要素を発明し、特許を取得しました。これらの方法には、センサー内部の光学システムでの変調赤外線の使用、ベルクロで固定する軽量で巻きやすい指カフ、新しい空気圧比例制御バルブの原理、指の動脈をクランプする正しい体積を決定して追跡するための設定点戦略 (Physiocal システム) が含まれます。この Physiocal トラッカーは、指の動脈の生理学的較正の頭字語で、正確で堅牢かつ信頼性が高いことが確認されました。[引用が必要]
Finapres 法は、この情報を使用して指カフ圧力データから動脈圧を計算するために開発されました。患者の指と上腕部の間の圧力レベル差を補正する汎用アルゴリズムが開発されました。この補正は、一般的な生理学的原理を適用したため、テストされたすべての状況で機能しました (そのために設計されていない場合でも)。この革新的な上腕圧波形再構成法は、BMI-TNO が 2000 年に市場に投入した Finapres の後継機である Finometer で初めて実装されました。[引用が必要]
連続的で高精度な校正済み血圧波形が利用可能になったことで、血圧と血流は動脈系の各部位でいわゆる特性インピーダンスによって相互に関連しているという 2 つの概念に基づいた、心拍ごとの統合血行動態計算の展望が開かれました。近位大動脈部位では、このインピーダンスの 3 要素Windkesselモデルは、年齢、性別、身長、体重がわかっている個々の患者で十分な精度でモデル化できます。非侵襲性末梢血管モニターの比較によると、適度な臨床的有用性は、正常で不変の循環を持つ患者に限定されています。[28]
侵襲的
侵襲性 PP モニタリングでは、マノメーター圧力センサーを動脈 (通常は橈骨動脈または大腿動脈) に挿入し、PP 波形を継続的に測定します。これは通常、カテーテルをディスプレイ付きの信号処理装置に接続して行います。その後、PP 波形を分析して心血管機能の測定値を得ることができます。血管機能の変化、カテーテル先端の位置、または圧力波形信号の減衰は、測定値の精度に影響します。侵襲性 PP 測定は、校正済みまたは校正なしの場合があります。[要出典]
校正済みPP – PiCCO、LiDCO
PiCCO (PULSION Medical Systems AG、ドイツ、ミュンヘン) と PulseCO (LiDCO Ltd、イギリス、ロンドン) は、動脈 PP 波形を解析して連続Q を生成します。どちらの場合も、動脈 PP 解析では血管床のコンプライアンスの変化などの測定されていない変数を考慮できないため、連続Q解析のキャリブレーションを行うには独立した技術が必要です。患者の体位、治療、または状態が変わった場合は、再キャリブレーションが推奨されます。[引用が必要]
PiCCOでは、スチュワート・ハミルトン原理を使用しながら中心静脈ラインから中心動脈ライン、すなわち大腿動脈ラインまたは腋窩動脈ラインへの温度変化を測定する経肺熱希釈法が較正技術として使用される。冷生理食塩水熱希釈法から得られたQ値は動脈PP輪郭の較正に使用され、これにより連続Qモニタリングが可能になる。PiCCOアルゴリズムは血圧波形形態(PP波形の数学的分析)に依存しており、Wesselingらが説明したように連続Qを計算する。 [29]経肺熱希釈法は右心、肺循環、左心にまたがり、熱希釈曲線のさらなる数学的分析を可能にし、心臓充満容積( GEDV)、胸郭内血液量、肺血管外水分の測定を可能にする。経肺熱希釈法では、侵襲性の低いQキャリブレーションが可能ですが、肺熱希釈法よりも精度が低く、中心静脈ラインと動脈ラインが必要となり、感染リスクが伴います。[要出典]
LiDCO では、独立した校正技術として、スチュワート・ハミルトン原理を用いた塩化リチウム希釈法が採用されています。塩化リチウム希釈法では、末梢静脈と末梢動脈ラインを使用します。PiCCO と同様に、Q に変化がある場合は頻繁な校正が推奨されます。[30]校正イベントは、塩化リチウムの注入を伴うため頻度が制限されており、特定の筋弛緩剤が存在するとエラーが発生する場合があります。LiDCO が使用する PulseCO アルゴリズムは、パルス電力導出に基づいており、波形形態に依存しません。[要出典]
動脈圧の統計分析 – FloTrac/Vigileo
FloTrac/Vigileo ( Edwards Lifesciences ) は、脈波輪郭解析に基づく未較正の血行動態モニターです。大腿動脈または橈骨動脈に挿入したマノメーター付きの標準動脈カテーテルを使用して、心拍出量 ( Q ) を推定します。このデバイスは、高精度圧力トランスデューサーで構成されており、補助モニター (Vigileo または EV1000 モニター) と併用すると、動脈拍動のサンプルから左側心拍出量 ( Q ) を導き出します。このデバイスは、脈圧 (PP) が拍出量 (SV) に比例するというフランク・スターリングの法則に基づくアルゴリズムを使用します。このアルゴリズムは、20 秒間のサンプル期間にわたる動脈圧 (AP) 波の標準偏差と血管緊張係数 (Khi、または χ) の積を計算して拍出量を生成します。簡略化した式は、、または です。Khi は動脈抵抗を反映するように設計されています。コンプライアンスは、動脈コンプライアンスと血管抵抗を連続的に定量化する多変量多項式方程式です。Khiは、コンプライアンスまたは抵抗の変化が動脈圧波形の形状に影響を与えるという原理に基づいて、動脈圧波形の形態学的変化をビットごとに分析することでこれを行います。波形の形状を分析することで、血管緊張の影響を評価し、SVを計算できます。次に、式( 1 )を使用してQを導きます。動脈波形を生成する灌流拍動のみがHRにカウントされます。[引用が必要]
このシステムは、既存の動脈カテーテルを使用して、さまざまな精度で Q を推定します。これらの動脈モニターは、肺動脈カテーテルからの心臓内カテーテル挿入を必要としません。動脈ラインを必要とするため、侵襲的です。他の動脈波形システムと同様に、セットアップとデータ取得時間が短いことがこの技術の利点です。欠点は、右心圧や混合静脈酸素飽和度に関するデータを提供できないことです。[31] [32]容積応答性を予測する 1 回拍出量変動 (SVV) の測定は、すべての動脈波形技術に固有のものです。これは、リスクの高い外科手術患者または重篤な患者の体液最適化を管理するために使用されます。SV と SVV のデータペアを組み込んだ血行動態原理に基づく生理学的最適化プログラムが公開されています。[33]
動脈モニタリングシステムでは血管緊張の変化を予測することはできません。血管コンプライアンスの変化を推定するだけです。心臓内の血流を計算するために動脈内の圧力を測定することは、生理学的に不合理で、正確性に疑問があり、[34]有益性は証明されていません。[35]動脈圧モニタリングは、人工呼吸器をはずした患者、心房細動の患者、昇圧剤を服用している患者、敗血症患者などの動的自律神経系を持つ患者には限界があります。[30]
未調整、事前推定人口統計データなし – PRAM
圧力記録分析法 (PRAM) は、動脈カテーテル (橈骨動脈または大腿動脈) から取得した圧力波形プロファイルの分析からQ を推定します。この PP 波形を使用してQ を決定できます。波形は 1000 Hz でサンプリングされるため、検出された圧力曲線を測定して実際の拍動間拍出量を計算できます。FloTrac とは異なり、外部キャリブレーションからのインピーダンスの定数値も、事前に推定された生体内または生体外データも必要ありません。[引用が必要]
PRAMは、安定した状態[36]およびさまざまな血行動態状態[37]において、ゴールドスタンダードと考えられている方法に対して検証されています。小児および機械的サポートを受けた患者のモニタリングに使用できます。[38] [39]
一般的に監視される血行動態値、体液反応性パラメータ、および排他的基準は、PRAM によって提供される: 心拍サイクル効率 (CCE)。これは、1 (最高) から -1 (最低) までの純粋な数値で表され、心臓血管反応の全体的な結合を示します。心臓機能と消費エネルギーの比率は、CCE「ストレス指数」として表され、患者の現在および将来の経過を理解する上で非常に重要です。[40]
インピーダンス心電図検査
インピーダンス心電図(ICGまたは胸部電気インピーダンス(TEB)と略されることが多い)は、心臓周期中の胸部領域の電気インピーダンスの変化を測定する。インピーダンスが低いほど、胸腔内の体液量と血流が大きいことを示す。体液量の変化を心拍と同期させることで、インピーダンスの変化から拍出量、心拍出量、全身血管抵抗を計算することができる。[41]
侵襲的アプローチと非侵襲的アプローチの両方が使用されています。[42]非侵襲的アプローチの信頼性と妥当性はある程度受け入れられていますが、[43] [44] [45] [46]この点については完全な合意が得られていません。[47]このアプローチは、さまざまな疾患の診断、予後、治療における臨床使用が続いています。[48]
非侵襲性ICG装置には、Bio-Z Dx、[49]、 Niccomo [50]、BoMedのTEBCO製品などがあります。[51] [52]
超音波希釈
超音波希釈法(UD)では、体温の生理食塩水(NS)を指標として体外循環ループに導入し、超音波センサーで房室(AV)循環を作成します。超音波センサーは希釈度を測定し、独自のアルゴリズムを使用して心拍出量を計算します。この方法を使用すると、総拡張期末容積(TEDV)、中心血液量(CBV)、活動循環量(ACVI)など、他の多くの血行動態変数を計算できます。[引用が必要]
UD法は1995年に初めて導入されました。[53] ECMO [54] [55]や血液透析[56] [57]などの体外循環条件での流量と容積の測定に広く使用され、150以上の査読付き論文が発表されました。UDは現在、COstatusデバイスとして集中治療室(ICU)に採用されています。 [58]
UD法は超音波指示薬の希釈に基づいています。[59]血液の超音波速度(1560~1585 m/s)は、総血液タンパク質濃度(血漿と赤血球中のタンパク質の合計)と温度の関数です。体温の生理食塩水(生理食塩水の超音波速度は1533 m/s)を独自のAVループに注入すると、血液の超音波速度が低下し、希釈曲線が生成されます。[要出典]
UD では、ICU 患者に既存の 2 つの動脈ラインと中心静脈ラインを備えた独自の AV ループを通じて体外循環を確立する必要があります。生理食塩水インジケータが AV ループに注入されると、ループ上の静脈クランプオン センサーによって検出され、患者の右心房に入ります。インジケータが心臓と肺を通過した後、動脈ラインの濃度曲線が記録され、COstatus HCM101 モニターに表示されます。心拍出量は、スチュワート ハミルトン方程式を使用して濃度曲線の領域から計算されます。UD は非侵襲的な手順であり、AV ループへの接続と患者からの 2 本のラインのみが必要です。UD は小児 ICU 患者への適用に特化しており、侵襲的で再現性があるものの、比較的安全であることが実証されています。[引用が必要]
電気心拍測定
電気心拍測定法は、インピーダンス心拍動記録法に似た非侵襲的方法であり、両方法とも胸部電気生体インピーダンス (TEB) を測定します。2 つの方法の基盤となるモデルは異なります。電気心拍測定法では、心拍ごとの TEB の急激な増加は赤血球の方向の変化によるものとしています。心拍出量の測定には、4 つの標準 ECG 電極が必要です。電気心拍測定法は、Cardiotronic, Inc. が商標登録した方法で、幅広い患者で有望な結果を示しています。現在、米国では成人、小児、乳児への使用が承認されています。電気心拍測定モニターは、血行動態が安定している症例と不安定な症例の両方で、術後の心臓外科患者に有望であることが示されています。[60]
磁気共鳴画像
速度符号化位相コントラスト磁気共鳴画像法(MRI)[61]は、哺乳類の大きな血管の血流を測定する最も正確な技術です。MRIによる血流測定は、ビーカーとタイマーによる測定に比べて非常に正確であり、[62]フィック原理[63]や熱希釈法[64]よりも変動が少ないことが示されています。
速度エンコード MRI は、陽子歳差運動の位相の変化の検出に基づいています。これらの変化は、既知の勾配を持つ磁場を通過する陽子の速度に比例します。速度エンコード MRI を使用すると、心拍周期の各時点に対して 1 セットの画像が 2 セット生成されます。1 つは解剖学的画像で、もう 1 つは各ピクセルの信号強度が通過面速度に正比例する画像です。血管 (大動脈または肺動脈) の平均速度は、血管の断面のピクセルの平均信号強度を測定し、既知の定数を掛けることで定量化されます。流量は、平均速度に血管の断面積を掛けることで計算されます。この流量データは、流量対時間のグラフで使用できます。1心拍周期の流量対時間曲線の下の領域が、拍出量です。心拍周期の長さは既知であり、心拍数を決定する。Qは式(1)を使用して計算することができる。MRIは通常、1心拍の血流を数回の心拍の平均として定量化するために使用される。また、心拍ごとにリアルタイムで拍出量を定量化することも可能です。[65]
MRIはQを正確に測定するための重要な研究ツールですが、現在、緊急治療や集中治療の現場での血行動態モニタリングには臨床的に使用されていません。2015年現在[アップデート]、MRIによる心拍出量測定は臨床心臓MRI検査で日常的に使用されています。[66]
染料希釈法
色素希釈法は、インドシアニン グリーンという色素を心臓の右心房に急速に注入することによって行われます。色素は血液とともに大動脈に流れ込みます。大動脈にプローブを挿入し、色素がなくなるまで、等間隔 [0, T ] で心臓から出る色素の濃度を測定します。時刻tにおける色素の濃度をc ( t)とします。[0, T ]からの時間間隔をサブ間隔 Δ tに分割すると、からまでのサブ間隔中に測定点を通過する色素の量は次のようになります。
ここで、計算される流量です。染料の総量は次のようになります。
そして、 とすると、染料の量は次のように表されます。
したがって、心拍出量は次のように表されます。
注入された染料の量は既知であり、濃度の測定値を使用して積分値を決定することができる。[67]
色素希釈法は、運動中の心拍出量を測定する最も正確な方法の 1 つです。安静時および運動中の心拍出量の値を 1 回計算した場合の誤差は 5% 未満です。この方法では、心拍ごとの変化を測定できず、運動中は約 10 秒間、安静時には 30 秒間心拍出量が安定している必要があります。[引用が必要]
心拍出量に影響を与える要因

心拍出量は主に体内の組織の酸素需要によって制御されます。他のポンプシステムとは対照的に、心臓は自身の出力を調節しない需要ポンプです。[68]体の代謝酸素需要が高い場合、代謝的に制御された組織の流れが増加し、心臓に戻る血液量が増加し、心拍出量が高くなります。
血液を運ぶ動脈血管の静電容量(コンプライアンスとも呼ばれる)も心拍出量を制御します。体内の血管が活発に拡張したり収縮したりすると、血流に対する抵抗はそれぞれ減少したり増加したりします。薄壁静脈は厚壁動脈の約18倍の静電容量を持ちます。これは、より拡張性が高いため、より多くの血液を運ぶことができるためです。[69]
この式から、拍出量と心拍数に影響を与える要因が心拍出量にも影響を与えることは明らかです。右の図はこの依存関係を示し、これらの要因のいくつかをリストしています。より詳細な階層図は、次の図に示されています。
式(1)は、HRとSVが心拍出量Qの主な決定要因であることを明らかにしている。これらの要因の詳細な表現は右の図に示されている。HRに影響を与える主な要因は、自律神経支配と内分泌制御である。電解質、代謝産物、温度などの環境要因は示されていない。心拍周期中のSVの決定要因は、心筋の収縮力、短縮前の心筋膨張の前負荷の程度、および駆出中の後負荷である。[70]電解質などの他の要因は、陽性または陰性変力剤に分類される可能性がある。[71]
心臓の反応
臨床的意義
健康だがトレーニングをしていない人のQが増加すると、その増加のほとんどは心拍数(HR)の増加に起因する。姿勢の変化、交感神経活動の増加、副交感神経活動の低下も心拍出量の増加につながる。HRは毎分60~180拍の間で約3倍変動するが、一回拍出量(SV)は70~120mL(2.5~4.2インペリアル液量オンス、2.4~4.1米液量オンス)の間で変動し、その変動率はわずか1.7倍である。[72] [73] [74]
心血管系の疾患は、特に高血圧や心不全などのパンデミック疾患でQの変化と関連することが多い。 Q の上昇は、感染症や敗血症の際に起こりうる心血管疾患と関連している可能性がある。Q の低下は、心筋症や心不全と関連している可能性がある。 [70]拡張を伴う心室疾患がある場合、EDV が変化することがある。 EDV の増加は、左室拡張と収縮障害を相殺する可能性がある。 式 ( 3 ) から、結果として生じる心拍出量 Q は一定のままである可能性がある。Q を正確に測定する能力は、異常の診断を改善し、適切な管理を導くために使用できるため、臨床医学において重要である。[75]
値の例
関連する測定
駆出率
駆出率(EF) は SV に関連するパラメータです。EF は、心拍周期または収縮期の収縮期または駆出期に左心室 (LV) から駆出される血液の割合です。収縮期の開始前の充満期 (拡張期) には、LV は拡張期終末容積 (EDV) と呼ばれる容量まで血液で満たされます。収縮期には、LV が収縮して収縮期終末容積 (ESV) と呼ばれる最小容量に達するまで血液を駆出します。完全に空になることはありません。次の式は、SV を介して EF と EDV が心拍出量 Q に与える影響を表すのに役立ちます。
心臓入力
心臓入力 (CI) は、心拍出量の逆の操作です。心拍出量が駆出率の容積表現を意味するのに対し、心臓入力は容積注入率(IF) を意味します。
IF = 拡張期末容積 (EDV) / 収縮期末容積 (ESV)
心臓入力は、拡張期の容易にイメージできる数学的モデルです。[説明が必要]
心臓指数
正常体重の安静時の哺乳類では、CO 値は 0.1 L/(min kg) の傾きで体重の線形関数となる。[80] [81]脂肪は、他の除脂肪体組織と比較して、質量あたりの酸素需要が約 65% である。その結果、肥満者の正常な CO 値の計算はより複雑になり、成人の SV と CO の単一の共通の「正常」値は存在し得ない。すべての血流パラメータは指数化される必要がある。DuBois & DuBois 式 (身長と体重の関数) によって、 体表面積 (BSA [m 2 ]) で指数化するのが慣例となっている。
結果として得られる指標は、ストローク指数(SI)と心拍指数(CI)である。ストローク指数はmL/拍/m 2で測定され、次のように定義される。
心係数はL/(分・m 2 )で測定され、次のように定義されます。
インデックスパラメータに対するCO方程式(1)は次のように変化する。
これらの指標血流パラメータの正常範囲は、SIでは35~65mL/拍/m 2、CIでは2.5~4L/(分・m 2 )である。[82]
総心拍出量
複合心拍出量は、心臓の右側と左側の拍出量の合計である。これは胎児循環において有用な測定値であり、胎児循環では、心臓の両側からの拍出量が、直接全身循環に供給する卵円孔と動脈管によって部分的に並行して働く。[83]
歴史的方法
フィック原理

フィックの原理は、1870 年にアドルフ オイゲン フィックによって初めて説明され、酸素消費率は血流速度と赤血球が吸収する酸素速度の関数であると仮定しています。フィックの原理を適用するには、静脈血と動脈血の酸素濃度を測定することで、時間の経過に伴う酸素消費量を計算する必要があります。Qは、これらの測定値から次のように計算されます。
- スパイロメーター(被験者は空気を再呼吸)とCO 2吸収装置を使用した1分あたりのVO 2消費量
- 肺動脈から採取した血液(混合静脈血を表す)の酸素含有量
- 末梢動脈のカニューレから排出される血液(動脈血を表す)の酸素含有量
これらの値から、次のことがわかります。
どこ
- C A は動脈血中の酸素含有量であり、
- C V は静脈血中の酸素含有量です。
これにより、
したがってQを計算します。(C A – C V )は動静脈酸素差としても知られています。[要出典]
フィック法はQ を測定する最も正確な方法と考えられていますが、侵襲性があり、サンプル分析に時間がかかり、正確な酸素消費サンプルの取得が困難です。フィック法には改良版があり、呼吸酸素含有量を閉鎖系の一部として測定し、消費酸素を想定酸素消費指数を使用して計算し、それを使用してQ を計算します。他のバリエーションでは、不活性ガスをトレーサーとして使用し、吸気ガス濃度と呼気ガス濃度の変化を測定してQ を計算します(Innocor、Innovision A/S、デンマーク)。
血液中の動脈血と静脈血の酸素含有量の計算は簡単なプロセスです。血液中の酸素のほぼすべてが赤血球中のヘモグロビン分子に結合しています。血液中のヘモグロビン含有量とヘモグロビン飽和度 (血液の酸素飽和度) の測定は簡単なプロセスで、医師が簡単に行うことができます。ヘモグロビン 1グラムは 1.34 mL のO 2を運ぶことができます。血液 (動脈血または静脈血) の酸素含有量は、次の式を使用して推定できます。
肺動脈熱希釈(右心経熱希釈)
指示薬法は、指示薬染料を加熱または冷却した液体に置き換えることでさらに発展しました。循環内の部位で染料濃度ではなく温度変化を測定します。この方法は熱希釈法として知られています。1970年に臨床診療に導入された肺動脈カテーテル(PAC) は、スワンガンツ カテーテルとも呼ばれ、熱希釈測定のために右心に直接アクセスできます。集中治療室での持続的かつ侵襲的な心臓モニタリングは、ほとんどが段階的に廃止されました。PAC は、心臓カテーテル検査室で行われる右心研究で依然として有用です。[引用が必要]
PAC は先端にバルーンがついており、膨らませるとカテーテル バルーンが右心室を通って肺動脈系の小枝を閉塞するのを助けます。その後バルーンを収縮させます。PAC 熱希釈法では、少量 (10 mL) の冷グルコースを既知の温度で肺動脈に注入し、既知の距離に温度センサーを設置した同じカテーテルを使用して、6 ~ 10 cm (2.4 ~ 3.9 インチ) 離れた既知の距離で温度を測定します。[引用が必要]
歴史的に重要なスワンガンツ多腔カテーテルは、測定された時間温度曲線(熱希釈曲線とも呼ばれる)から心拍出量を再現性のある形で計算することを可能にする。サーミスタ技術により、低COでは温度変化が緩やかで、高COでは温度変化が急速であることが観察可能となった。温度変化の度合いは心拍出量に正比例する。この独自の方法では、通常、3回または4回の繰り返し測定またはパスを平均化して精度を向上させる。[84] [85]現代のカテーテルには加熱フィラメントが取り付けられており、断続的に加熱して熱希釈曲線を測定し、連続Q測定を行う。これらの機器は、循環の安定性に応じて2~9分間の測定値を平均化するため、連続的なモニタリングは行わない。
PAC の使用は、不整脈、感染症、肺動脈破裂、右心弁の損傷などの合併症を引き起こす可能性があります。重篤な疾患、敗血症、急性呼吸不全、心不全の患者を対象とした最近の研究では、PAC の使用によって患者の転帰は改善されないことが示唆されています。[6] [7] [8]この臨床的無効性は、 Q値の 6 倍の範囲にわたるフロー プローブとの比較によって実証された精度と感度の低さに関係している可能性があります。[14]臨床医が血行動態のモニタリングに、より侵襲性が低く、より正確な技術に移行するにつれて、PAC の使用は減少しています。[86]
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外部リンク
- 若手医療スタッフのための血行動態トレーニング 2022年12月11日アーカイブ - Wayback Machine
- 心臓血管系の生理学
- 心拍出量の決定要因(オンライン ビデオ)
- 心臓生理学の基本原理 2023年6月4日アーカイブウェイバックマシン
