βアドレナリン作動薬またはβ作動薬は、気道の筋肉を弛緩させ、気道を広げて呼吸を楽にする薬です。[ 1 ]これらは交感神経刺激薬の一種で、それぞれβアドレナリン受容体に作用します。[ 2 ]一般的に、純粋なβアドレナリン作動薬はβ遮断薬とは逆の機能を持ちます。βアドレナリン受容体作動薬リガンドは、心臓、肺、平滑筋組織において、エピネフリンとノルエピネフリンの両方のシグナル伝達の作用を模倣します。エピネフリンの方が高い親和性を示します。β1 、β2 、 β3の活性化は、アデニル酸シクラーゼという酵素を活性化します。これにより、二次メッセンジャーである環状アデノシン一リン酸(cAMP)が活性化されます。 cAMPはその後、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、標的タンパク質をリン酸化することで、最終的に心臓組織の平滑筋の弛緩と収縮を誘発する。[ 3 ]

β 1受容体の活性化は心筋の陽性変力作用および変時作用を誘発し、心拍数と血圧の上昇、胃からのグレリンの分泌、腎臓からのレニンの放出につながる。 [ 4 ]
β2受容体の活性化は、肺、消化管、子宮、および様々な血管の平滑筋弛緩を誘発する。β1受容体は心拍数の増加と心筋収縮に関与するが、β2受容体は心筋の血管拡張を引き起こす。
β作動薬の投与適応症には以下が含まれる。
エピネフリンに比べれば軽微ではあるものの、β作動薬の副作用は通常、不安、高血圧、心拍数の増加、不眠症など、軽度から中等度である。その他の副作用としては、頭痛や本態性振戦などが挙げられる。また、 β2受容体の活性化による体内のインスリン分泌増加が原因で、低血糖も報告されている。
2013年、メルク社が販売するβ作動薬ジルパテロールは、投与された牛の一部に病気の兆候が見られたため、一時的に販売中止となった。[ 8 ]
β受容体作動薬のほとんどは、1つ以上のβアドレナリン受容体に対して選択性があります。たとえば、心拍数が低い患者には、ドブタミンなどのより「心臓選択性」の高いβ作動薬が投与され、心筋の収縮力を高めます。喘息やCOPDなどの慢性炎症性肺疾患を患っている患者は、肺の平滑筋の弛緩を促進し、心臓の収縮を抑制することを目的とした薬剤で治療されることがあり、これにはサルブタモール(アルブテロール)などの第一世代の薬剤や、同じクラスの後世代の薬剤が含まれます。[ 9 ]
β3アゴニストは現在臨床研究中で、肥満患者の脂質分解を促進すると考えられている。[ 10 ]
β1アゴニストはアデニル酸シクラーゼ活性とカルシウムチャネルの開口を刺激します(心臓刺激薬;心原性ショック、急性心不全、徐脈性不整脈の治療に使用されます)。代表的な例は以下のとおりです。
β2アゴニストはアデニル酸シクラーゼ活性を刺激し、カルシウムチャネルを閉鎖します(平滑筋弛緩薬;喘息やCOPDの治療に使用されます)。代表的な例は以下のとおりです。
これらの薬剤はMeSHによってアゴニストとしてもリストされている。[ 11 ]