スポーツ心臓症候群

スポーツ心臓
その他の名前	スポーツ選手の心臓、[1] [2] 運動性徐脈、または運動誘発性心肥大
人間の心
専門	スポーツ心臓病学

スポーツ心臓症候群( AHS ) は、スポーツ医学でよく見られる非病理学的症状であり、人間の心臓が肥大し、安静時の心拍数が正常よりも低くなります。

スポーツ心臓は、心臓への反復的な負荷の結果として生じる生理的な心臓リモデリングに関連しています。 ^[3]スポーツ心臓は、1日1時間以上日常的に運動するアスリートによく見られ、主に持久力アスリートに発生しますが、重量挙げのトレーナーにも時々発生することがあります。この症状は一般的に良性と考えられていますが、時には深刻な病状を隠したり、深刻な病状と間違われることもあります。^[4]

スポーツ心臓にはほとんどの場合身体的な症状はありませんが、一貫して低い安静時の心拍数がその兆候となります。スポーツ心臓は身体のコンディショニングや有酸素運動のストレスに対する正常な生理学的適応であるため、スポーツ心臓を患うアスリートは特別な医療検査を受けない限り、自分がこの病気であることに気付かないことがよくあります。 ^[5]スポーツ心臓と診断された人は、通常、普通の人に見られる心臓病を示唆する3つの兆候、すなわち徐脈、心拡大、および心臓肥大を示すことがよくあります。

徐脈は、1分間に約40～60拍で、正常より遅い心拍です。心肥大は心臓が拡大した状態であり、心肥大は心臓の筋肉壁、特に酸素を含んだ血液を大動脈に送り出す左心室が厚くなった状態です。特に激しい運動中は、高度に訓練されたアスリートの腕や脚の末梢組織に、より多くの血液と酸素が必要になります。心臓が大きくなると心拍出量が増加し、1回の拍動でより多くの血液が送り出されるため、安静時の拍動が遅くなる可能性があります。^{[医学的引用が必要]}

スポーツ選手の心臓症候群のもう一つの兆候は、聴診器で聞こえるS3ギャロップ音です。この音は、不規則な形の心臓の拡張期血圧が乱れた血流を生み出すときに聞こえます。しかし、 S4ギャロップ音が聞こえた場合は、患者はすぐに治療を受ける必要があります。S4ギャロップ音は、心臓が何らかの病気にかかっている場合に発生する、より強く大きな音であり、通常は深刻な病状の兆候です。^[6]

スポーツ選手の心臓は、ウエイトリフティングのような静的トレーニングではなく、週5時間以上の有酸素トレーニングなどの動的身体活動の結果である。長時間の集中的な持久力トレーニングや筋力トレーニング中、体は骨格筋の酸素欠乏症の進行を相殺するために、より多くの血液を体内に送り出すよう心臓に信号を送る。心臓肥大は、これらの期間中に心臓に影響を与える可能性のある高圧と大量の血液に対処するための体の自然な物理的適応である。時間の経過とともに、体は左心室の心腔サイズと心臓の筋肉量および壁の厚さの両方を増加させる。 ^[8]

心拍出量、つまり一定時間内に心臓から出る血液量（1分間のリットル数）は、心室の大きさと心拍数の両方に比例します。左心室が大きいと、心拍数が低下しても、体に必要な心拍出量を維持できます。そのため、AHS のアスリートは、非アスリートよりも安静時の心拍数が低くなるのが一般的です。^{[医学的引用が必要]}

激しい心血管運動により心臓が肥大し、拍出量の増加、左心室（および右心室）の拡大、不整脈を伴う安静時心拍数の低下が生じる。左心室の壁は、正常容量の約15～20％の大きさに拡大する。左心室の拡張機能は低下しない。 ^{[9]アスリートは}不整脈や、安静時脈拍数が1分間に40～60回（徐脈）になることもある。 ^[10]

人の身体活動レベルによって、心臓にどのような生理学的変化が起こるかが決まります。運動には静的（筋力トレーニング）と動的（持久力トレーニング）の 2 種類があります。静的運動はウェイトリフティングで構成され、主に無酸素運動であるため、身体はパフォーマンスのために酸素に依存しません。また、心拍数と拍出量（酸素負債）も適度に増加します。動的運動には、ランニング、水泳、スキー、ボート漕ぎ、サイクリングなどがあり、身体からの酸素に依存します。このタイプの運動は、心臓の心拍数と拍出量の両方を増加させます。静的運動と動的運動の両方で、心拍出量の増加により左心室壁が厚くなり、心臓の生理的肥大につながります。アスリートがトレーニングをやめると、心臓は正常の大きさに戻ります。^{[10] [11]}

スポーツ心臓は、通常、定期検診や他の医学的問題の検査中に偶然発見される。心臓肥大は心エコー検査で確認できるが、胸部X線検査で確認できることもある。スポーツ心臓と臨床的に重要な心臓疾患の症状が類似している場合は、心電図検査（ECG）や運動負荷心臓テストを実施することがある。ECGでは、安静時の心拍数が1分間に60回未満となる洞性徐脈を検出できる。これには洞性不整脈が伴うことが多い。スポーツ心臓の人の脈拍は、安静時に不規則になることがありますが、運動を始めると通常正常に戻る。^{[12] [13] [14]}

鑑別診断に関しては、左室肥大は通常、スポーツ心臓や心電図では区別がつかないが、若年者や健康な人では通常は無視できる。^{[15] [16]}

スポーツ心臓と肥大型心筋症（HCM）を区別することが重要です。肥大型心筋症は心臓壁の肥厚を特徴とする重篤な心血管疾患で、安静時に同様の心電図パターンを示します。この遺伝性疾患は米国人の500人に1人に見られ、若いアスリートの突然心臓死の主な原因となっています（ただし、突然死の全症例のうち、実際に運動に関連するのはわずか8％程度です）。^{[17] [18]}次の表は、2つの疾患の主な特徴を示しています。^[19]

スポーツ選手の心臓は、運動中の相対的なエネルギー不足や神経性食欲不振症によって起こる徐脈と混同されるべきではない。神経性食欲不振症では代謝速度の低下や、時には心筋の萎縮や心臓容量の減少が伴う。^{[20] [21]}

患者の病歴（持久力スポーツ）と身体検査（徐脈、場合によっては第 3 心音または第 4 心音）から重要なヒントが得られます 。

• 心電図– 安静時の典型的な所見としては、洞性徐脈、房室ブロック（一次性および二次性）、不完全右脚ブロック（IRBBB）または完全右脚ブロック（RBBB）などがあり、これらの所見はすべて運動中に正常化する。^{[9] [22]}
• 心エコー検査– 特に左心室の壁の質量（130 g/m ²以下）と拡張末期径（60 mm以下）を推定することで、心臓の大きさの生理的増加と病理的増加を区別することが可能です。^{[9] [23]}
• 胸部X線検査では心臓の大きさの増大がみられることがある（他の考えられる肥大の原因と類似している）。^[24]
• 心臓MRI - スポーツ選手の心臓では、房室リモデリングのバランスが取れており、トレーニング終了後の心臓肥厚が減少し、ガドリニウムによる遅延増強がなく、 T1信号は低値から正常で、細胞外容積は正常です。^[25]

レジ・ホワイトやマルク・ヴィヴィアン・フォエなど、心停止による予期せぬ突然死を経験したアスリートの有名で注目を集めた事例がいくつかあるため、プロのアスリートと学校のアスリートの両方に対して、心臓やその他の関連疾患のスクリーニングを受けさせる取り組みが広まりつつあります。スクリーニングは通常、注意深い病歴や健康歴、家族歴の聴取、心音や肺音の聴診、心拍数や血圧などのバイタルサインの記録を含む包括的な身体検査を通じて行われますが、心電図などのより効果的な検出方法を求める動きもますます増えています。^{[出典が必要]}

心電図(ECG)は、より侵襲的または高度な検査に比べ、実施および解釈が比較的簡単な手順であり、多くの循環器疾患や不整脈を明らかにしたり、その兆候を示したりすることができます。一部の保険会社は、ECG の費用の一部を負担する場合がありますが、これらの状況では、ECG または心エコー検査(ECHO) などの他の同様の手順の日常的な使用はまだ日常的とは見なされていません。すべての潜在的なアスリートに対して、最初のスクリーニングとその後の毎年の身体検査中に広く日常的に ECG を実施することは、特に潜在的に非常に大きな需要がある場合、大規模に実施するには費用がかかりすぎる可能性があります。一部の地域では、資金、ポータブル ECG 機器、または ECG を実施および解釈する資格のある人員 (医療技術者、救急救命士、心臓モニタリングの訓練を受けた看護師、上級実践看護師または看護師、医師助手、内科または家庭医学または心肺医学の一部の分野の医師) が不足しています。^{[出典が必要]}

突然心臓死が起こる場合、それは通常、検出されなかったか、または誤って良性の「運動」の場合とされた病的な心臓肥大によるものです。多くの代替原因の中には、致死的な心室細動や心停止に悪化した孤立性不整脈のエピソードや、心臓の血管、心室、または弁のさまざまな気づかれていない、おそらく無症状の心臓先天性欠陥があります。その他の原因には、症状が軽微または無視された、または無症状であった心炎、心内膜炎、心筋炎、および心膜炎があります。 ^{[引用が必要]}

病理学的類似性によるエピソードに対する通常の治療は、心停止の他のエピソードと同じ中心的治療である。すなわち、心肺蘇生、正常な洞調律を回復するための除細動、そして最初の除細動が失敗した場合は、静脈内 エピネフリンまたはアミオダロンの投与である。目標は、梗塞、心不全、および/または致死的な不整脈（心室頻拍、心室細動、心静止、または無脈性電気活動）を回避し、最終的には正常な洞調律を回復することである。^[要出典]

スポーツ心臓はアスリートにとって危険ではない（ただし、非アスリートが徐脈、心肥大、心肥大の症状を示す場合は、別の病気が存在する可能性がある）。スポーツ心臓は、運動中または運動直後の突然の心臓死の原因ではない。突然の心臓死は、主に肥大型心筋症と不整脈性心筋症（ARVC）という2つの遺伝性疾患によって起こる。激しい運動と運動誘発性不整脈性右室心筋症の間には関連があるが。^{[3] [6]}

スポーツ心臓症候群の患者には治療の必要はありません。アスリートに身体的な脅威を与えることはなく、心室リモデリングが重篤な不整脈の原因になる可能性があるという理論上の懸念があるにもかかわらず、^[26]長期的イベントのリスク増加を示す証拠は見つかっていません。^[27]アスリートは医師の診察を受けて、症状がスポーツ心臓によるものであり、心筋症などの他の心臓病によるものではないことを確認する必要があります。アスリートがスポーツ心臓に不快感を覚える場合、または鑑別診断が難しい場合は、 3か月間運動を控えることで心臓を通常の大きさに戻すことができます。しかし、エリートトレーニングを受けたアスリートを対象としたある長期研究では、長期間の脱コンディショニングの後、左心室の拡張は部分的にしか元に戻らないことがわかりました。^[28]この脱コンディショニングは、それに伴うライフスタイルの変化に抵抗を感じることがよくあります。スポーツ選手の心臓に付随する本当のリスクは、アスリートであろうとなかろうと、命にかかわる心臓病ではないことを確かめるのではなく、単に自分がスポーツ選手の心臓病であると仮定してしまうことである。^[29]

スポーツ選手の心臓症候群は、1899 年にサロモン ヘンシェンによって初めて説明されました。ヘンシェンは、クロスカントリー スキー選手の心臓の大きさを、座りがちな生活を送る人の心臓の大きさと比較しました。ヘンシェンは、競技スポーツに参加する人はスポーツ選手の心臓症候群の症状を示すことに気付きました。ヘンシェンは、その症状は運動に対する正常な適応であり、心配する必要はないと考えました。^[9]ヘンシェンは、心臓全体が肥大すると信じていました。また、AHS を患うアスリートは、この症候群を患わない人よりも寿命が短いと信じていました。ヘンシェンの研究は 19 世紀を通じて行われたため、技術が限られており、アスリートの心臓を測定する適切な方法を考案することが困難でした。ヘンシェンの理論、つまりスポーツ選手の心臓はスポーツに参加しない人よりも大きいという理論を信じる人はほとんどいませんでした。しかし、ヘンシェンの理論は、アスリートの心臓全体が肥大するという信念に加えて、アスリートの心臓の 4 心室の拡張が、現代の画像診断法でスポーツ選手の心臓に見られることと一致しています。^[30]

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