心室肥大

心室肥大
この図は、典型的な心臓（左）と心室肥大の心臓（右）を示しています。
専門	心臓病学

心室肥大（VH）は、心臓の心室（下腔）の壁が厚くなることです。^{[1] [より良い情報源が必要]}左心室肥大（LVH）の方が一般的ですが、右心室肥大（RVH）や両心室同時肥大も起こることがあります。

心室肥大は、適応性および不適応性のさまざまな状態から生じます。たとえば、心室肥大は、妊娠中の血液量の増加に対する生理的、適応プロセスとして考えられていますが、心臓発作後の心室リモデリングの結果として発生することもあります。重要なのは、病的なリモデリングと生理的なリモデリングでは、心臓内の異なる細胞経路が関与し、異なる心臓の全体的な表現型が生じることです。

遠心性肥大の患者では、肥大が起こったという兆候がほとんどないか全くない場合があります。これは、肥大が一般的に心臓への要求の増加に対する健康的な反応であるためです。逆に、求心性肥大はさまざまな方法で明らかになることがあります。最も一般的なのは、労作の有無にかかわらず胸痛があり、労作時の息切れ、全身倦怠感、失神、動悸が伴います。^[2] 浮腫や労作なしの息切れなどの心不全の明白な兆候はまれです。^[要出典]

心室は心臓にある部屋で、血液を肺（右心室）または体の他の部分（左心室）に送り出す役割を担っています。心室肥大は、求心性肥大と遠心性肥大の 2 つのカテゴリに分けられます。これらの適応は、サルコメアと呼ばれる心筋細胞の収縮単位が運動や病理などのストレス要因にどのように反応するかに関係しています。求心性肥大は心臓への圧力負荷の結果であり、並列サルコメロ形成（既存の単位と並列のサルコメア単位の追加）をもたらします。遠心性肥大は容量負荷に関係し、直列のサルコメアの追加につながります。^[3]

求心性肥大は、高血圧、先天性心疾患（ファロー四徴症など）、弁膜疾患（大動脈縮窄症または狭窄症）、および肥大を直接引き起こす心筋の原発性疾患（肥大型心筋症）など、心臓に対するさまざまなストレス要因によって生じます。これらの病態に共通する根本的な点は、心室にかかる圧力の上昇です。たとえば、ファロー四徴症では、心室中隔の欠陥により右心室が左心室の高圧にさらされます。その結果、右心室はこれらの上昇した圧力を補うために肥大します。同様に、全身性高血圧では、左心室は血管系の高圧に打ち勝つために懸命に働かなければならず、壁応力の上昇に対処するために肥厚することで反応します。^[4]

求心性肥大は、サルコメア（心臓細胞の収縮単位）が並行して増加することで特徴付けられます。その結果、心筋の厚さは増加しますが、心室の大きさはそれに応じて増加しません。これは主に、心筋に血液を供給する血管の対応する増殖がないため、不適応であり、心臓の虚血領域をもたらします。最終的には、この反応は一定期間補償的であり、ストレス要因に直面しても心臓機能を改善できます。ただし、このタイプの肥大は、血液を効果的に送り出すことができない拡張した心室をもたらし、心不全につながる可能性があります。^[5] この同心性肥大を促すストレス因子が軽減または除去されると（心臓欠陥の場合は外科的に矯正するか、食事療法と運動で高血圧を軽減するかのいずれか）、心臓は「逆リモデリング」を起こし、拡張した病的な表現型に進行するのではなく、いくぶん「正常」な状態に戻る可能性があります。この逆戻りは筋肉量を超えて、心臓結合組織の異常を修復する可能性もあります。^[4]

偏心性肥大は、一般的には健康的または生理的な肥大とみなされ、「アスリートの心臓」と呼ばれることが多い。これは、健康的な運動や妊娠に対する正常な反応であり、^[6]心臓の筋肉量とポンプ能力の増加をもたらす。これは、「容量負荷」に対する反応であり、運動中に心臓に戻る血液量の増加の結果として、または妊娠のように絶対的な血液量の実際の増加の結果として生じる。このポンプ能力の増加は、直列にサルコメアを追加した結果であり、心臓はより強い力で収縮することができる。^{[7]これは、収縮単位の要素がより多く関与するほど、サルコメアがより強い力で収縮する能力を説明する}フランク・スターリング機構によって説明される。この反応は劇的である可能性があり、訓練を受けたアスリートの心臓は、訓練を受けていない被験者よりも左心室重量が最大60％大きい。ボート漕ぎ、自転車漕ぎ、クロスカントリースキーの選手は心臓が最も大きく、左心室壁の厚さは平均 1.3 センチメートルであるのに対し、平均的な成人は 1.1 センチメートルである。遠心性肥大は「アスリートの心臓」と呼ばれるが、通常は有酸素運動をしている人にのみ見られる。たとえば、ウェイトリフティングの選手は、心臓が容量過負荷を経験せず、代わりに持続的な筋肉収縮によって動脈にかかる圧力による血管抵抗の増加の結果として一時的な圧力過負荷に反応するため、求心性肥大に似たリモデリングを受ける傾向がある。^{[引用が必要]}

偏心性肥大は心臓の需要増加に対する健康的な反応であると広く考えられているが、リスクも伴う。例えば、左心室重量が著しく増加した運動選手では、伝導異常や突然心臓死のリスクもそれに応じて増加する。さらに、妊娠中の人では、左心室の拡張とそれに伴う心機能の障害を特徴とする周産期心筋症に進行するサブグループが存在する。この進行は、基礎にある代謝異常 (糖尿病) と高血圧によって部分的に決定され、妊娠に対する心臓の反応がより不適応になる可能性があるという示唆がある。このように、病的な心臓肥大と生理的な心臓肥大を明確に区別することは便利であるが、全体的な心臓表現型だけで説明できるよりも幅広い表現型が存在する可能性がある。^[要出典]

LVH の病態の進行は複雑です。LVH 患者では、心室性頻拍と上室性頻拍の両方で、電気的異常がよく見られます。さらに、心筋の細胞構造と細胞外環境が変化し、特に胎児心臓で典型的に発現する遺伝子が誘導され、コラーゲンやその他の線維性タンパク質も誘導されます。LVH はさまざまな方法で心臓の機能を妨げる可能性があります。拡張表現型に進行する前に、流出路の機械的閉塞が発生し、心拍出量が減少する可能性があります。さらに、心室の線維化が進むと、適切に弛緩できなくなり、心臓の充満が損なわれ、拡張期機能不全または駆出率が保たれた心不全につながる可能性があります。^{[引用が必要]}

アンドロゲン、特にジヒドロテストステロン（DHT）は心室で活性化し、肥大を促進します。研究者は、DHTの合成を阻害する薬剤であるフィナステリドが肥大を軽減する可能性を調査しています。 ^{[8] [9]}

前のセクションで述べたように、遠心性肥大は容積負荷によって誘発され、求心性肥大は圧負荷によって誘発されると考えられています。これら2つの異なるタイプの心臓肥大の進行を調査するために、生体力学的アプローチが採用されています。^{[10] [11]}

連続体力学の枠組みでは、体積成長は、変形勾配を弾性部分と成長部分に乗法分解してモデル化されることが多い^[12]。一般的な直交異方性成長の場合、成長テンソルは次のように表される^{[引用が必要]。}${\displaystyle \mathbf {F} }$${\displaystyle \mathbf {F} ^{e}}$${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}}$${\displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s } _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}}$、

ここで、およびは通常、微細構造の正規直交ベクトルであり、成長乗数と呼ばれることが多く、特定の成長法則に従って成長を制御します。 ${\displaystyle \mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}}$${\displaystyle \mathbf {n} _{0}}$${\displaystyle \mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]}$

偏心成長では、心筋細胞は細胞の長軸方向に伸びます。したがって、偏心成長テンソルは次のように表すことができます。 ${\displaystyle \mathbf {f} _{0}}$

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\Parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0} }$、

ここで恒等テンソルです。 ${\displaystyle \mathbf {I} }$

一方、同心円状の成長は、サルコメアの平行な沈着を誘発します。心筋細胞の成長は横方向であるため、同心円状の成長テンソルは次のように表されます。

${\displaystyle \mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0} }$、

ここで、心臓壁の接線平面に垂直なベクトルです。 ${\displaystyle \mathbf {s} _{0}}$

成長乗数とを 支配する成長法則については、さまざまな仮説があります。偏心成長は容積負荷によって引き起こされるという観察に基づいて、ひずみ駆動成長法則がに適用されます。^{[10] [11]}圧力負荷によって引き起こされる同心円成長については、応力駆動^[10]とひずみ駆動^{[11]の両方の成長法則が計算}有限要素法を使用して調査およびテストされています。成長の連続体理論に基づく生体力学モデルは、病気の進行を予測するために使用でき、したがって病的な肥大に対する治療法の開発に役立つ可能性があります。^[要出典]${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$${\displaystyle \vartheta ^{\perp}}$${\displaystyle \vartheta ^{\parallel }}$

心室肥大はさまざまな技術で測定できます。

心電図（EKG）は心臓の電気系統を非侵襲的に評価するもので、肥大の程度や、肥大が引き起こす可能性のある機能障害を判断するのに役立ちます。具体的には、Q波の大きさの増加、P波の異常、巨大な逆T波は、有意な求心性肥大を示しています。^[13]再分極と脱分極イベントの特定の変化は、肥大のさまざまな根本原因を示しており、病状の適切な管理に役立ちます。変化は遠心性肥大と求心性肥大の両方に共通していますが、互いに大きく異なります。^[14]どちらの状態でも、有意な肥大を示す患者の10％未満が正常なEKGを示します。^[15]

経胸壁心エコー検査は、心臓形態の同様に非侵襲的な評価であり、肥大の程度、基礎にある病状（大動脈狭窄など）、および心機能障害の程度の判定にも重要である。肥大した心臓の心エコー検査で重要な考慮事項には、側壁および中隔壁の厚さ、流出路閉塞の程度、および流出路閉塞を悪化させる可能性がある僧帽弁の収縮期前壁運動（SAM）などがある。^[16]

運動に対する心臓の反応を測定し、肥大による機能障害を評価し、結果を予測する心肺運動負荷試験（ CPET ）を受けることは珍しくありません。 ^[17]

前述のように、ほとんどの場合、心室壁の肥厚はゆっくりと進行します。しかし、場合によっては肥大が「劇的かつ急速」になることもあります。ビルマニシキヘビの場合、大量の食事を摂取すると、代謝量が 7 倍に増加し、48 時間以内に心室重量が 40% 増加しますが、どちらも 28 日以内に正常に戻ります。^[18]

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