I型過敏症

ゲルとクームスのアレルギー反応分類におけるI型過敏症（または即時型過敏症）は、アレルゲンと呼ばれる特定の抗原に再曝露されることで誘発されるアレルギー反応である。^{[ 1 ]} I型はII型、III型、IV型の過敏症 とは異なる。ゲルとクームスのアレルギー反応分類の妥当性は、現代のアレルギー理解において疑問視されており、臨床現場での有用性は限られている。^{[ 2 ]}

曝露経路としては、摂取、吸入、注射、または直接接触が考えられます。

I型過敏症では、B 細胞が（ CD4 ⁺ Th ₂ 細胞によって）刺激されて、抗原に特異的なIgE抗体を産生します。正常な感染性免疫応答とI型過敏症応答の違いは、I型過敏症では抗体がIgA、IgG、またはIgMではなくIgEであることです。感作中、 IgE抗体は組織マスト細胞と血液好塩基球の表面にあるFcεRI受容体に結合します。 [ 3 ] IgE抗体^で覆われたマスト細胞と好塩基球は「感作」されます。同じアレルゲンに後日曝露されると、感作された細胞上の結合したIgEが架橋され、アナフィラキシー脱顆粒が起こります。これは、貯蔵顆粒から薬理学的に活性な予め形成されたメディエーターが即座に爆発的に放出され、同時にアラキドン酸から炎症性脂質メディエーターが合成されることです。^{[ 4 ]}これらのメディエーターには、ヒスタミン、ロイコトリエン（LTC4、LTD4、LTB4）、プロスタグランジンなどがあり、これらは周囲の組織に存在するタンパク質（例えば、Gタンパク質共役受容体）に作用します。^{[ 4 ]}これらの物質の主な作用は、血管拡張と平滑筋収縮です。

I型過敏症は、さらに即時型反応と遅延型反応に分類できます。抗原に曝露されてから数分以内に即時型過敏症が起こり、ヒスタミンや脂質メディエーターが放出され、これが初期のアレルギー反応を引き起こします。しかし、抗原曝露後約4～12時間経っても、患者には咳や喘鳴が続き、皮膚の腫れや発赤が見られることがあります。これは遅延型過敏症反応として知られており、約1～3日間続き、肥満細胞や好塩基球からの追加のメディエーターの放出によって引き起こされます。^{[ 5 ]}

反応は局所的なものもあれば、全身的なものもある。症状は軽度の刺激からアナフィラキシーショックによる突然死まで様々である。

複数の臓器系が関与する場合、アナフィラキシーショックが発生する可能性があり、これは致命的となる可能性のある急性全身性反応である。

治療には通常、アドレナリン（エピネフリン）が用いられます。アドレナリンは血流を増加させ、気道を塞ぐ気管支筋を弛緩させることでアナフィラキシーに対抗するからです。^{[ 7 ]}抗ヒスタミン剤やコルチコステロイドも、軽度の反応でよく使用されます。^{[ 8 ]}

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