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花の発達のABCモデルは、顕花植物が分裂組織において遺伝子発現パターンを生み出し、有性生殖を担う器官である花を出現させる過程を科学的にモデル化したものです。この過程には3つの生理学的発達段階が必要です。まず、植物が性的に未成熟な状態から性的に成熟した状態（すなわち開花への移行）へと移行すること。次に、頂端分裂組織の機能が栄養分裂組織から花芽分裂組織または花序へと変化すること。そして最後に、花の個々の器官が成長することです。この最後の段階はABCモデルを用いてモデル化されており、分子遺伝学および発生遺伝学の観点から、この過程の生物学的基盤を説明することを目的としています。
分裂組織が花芽分裂組織に分化するには、外部刺激が必要です。この刺激は、頂端分裂組織、特に新しい原基が形成される側面で有糸分裂を活性化します。この同じ刺激は、分裂組織が栄養分裂組織ではなく花芽分裂組織の成長につながる発達パターンに従うようにもします。これら 2 種類の分裂組織の主な違いは、対象器官の明らかな違いを除けば、輪生葉序、つまり原基の連続する輪または輪生葉の間で茎の伸長がないことです。これらの輪生葉は求頂方向に発達し、萼片、花弁、雄しべ、雌しべを生じます。栄養腋芽分裂組織とのもう一つの違いは、花芽分裂組織が「決定されている」ことであり、これは、一度分化すると、その細胞はもはや分裂しないことを意味します。[ 1 ]
4つの花輪に存在する器官の同一性は、それぞれ異なる機能を持つ少なくとも3種類の遺伝子産物の相互作用の結果である。ABCモデルによれば、機能AとCは、それぞれ花被の輪と生殖輪の同一性を決定するために必要である。これらの機能は排他的であり、どちらか一方が欠けると、もう一方がすべての花輪の同一性を決定することになる。機能Bは、二次輪における花弁と萼片の分化、および三次輪における雄しべと雌しべの分化を可能にする。
ゲーテの葉理論は18世紀に提唱されたもので、花を構成する部分は構造的に変化した葉であり、生殖や保護のために機能的に特化しているという説である。この理論は1790年にエッセイ「植物の変態」（「植物の変態を説明しようとする試み」）[ 2 ]の中で初めて発表され、ゲーテは次のように書いている。
「雄しべは収縮した花弁であると言うのと同様に、花弁は膨張した雄しべであると言うこともできる。また、萼片はある程度の洗練段階に達した収縮した茎葉であると言うのと同様に、茎葉は粗い樹液の流入によって膨張した萼片であると言うこともできる。」[ 3 ]
栄養成長期から生殖成長期への移行は、植物の生命サイクルにおける劇的な変化であり、おそらく最も重要な変化です。なぜなら、植物が子孫を残すことを保証するためには、このプロセスが正しく実行されなければならないからです。この移行は、花序の分裂組織の誘導と発達によって特徴づけられ、そこから花の集合体または単一の花が生成されます。この形態形成の変化には、内因性および外因性の要素の両方が含まれます。たとえば、変化を開始するには、植物は一定数の葉を持ち、一定レベルの総バイオマスを含んでいる必要があります。また、特徴的な日長などの特定の環境条件も必要です。植物ホルモンはこのプロセスにおいて重要な役割を果たしており、特にジベレリンが重要な役割を担っています。[ 4 ]
このプロセスの分子生物学を制御するシグナルは多数存在する。シロイヌナズナの次の3つの遺伝子は、花芽形成において共通の機能と独立した機能の両方を持っている：FLOWERING LOCUS T ( FT )、LEAFY ( LFY )、SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1 ( SOC1、別名AGAMOUS-LIKE20 )。[ 5 ] SOC1はMADSボックス型の遺伝子であり、光周期、春化、ジベレリンに対する応答を統合する。[ 4 ]
分裂組織は、あらゆる種類の細胞組織を生成できる未分化幹細胞を含む植物組織または植物組織のグループとして定義できます。栄養分裂組織または花序分裂組織の両方におけるそれらの維持と発達は、遺伝的細胞運命決定メカニズムによって制御されます。これは、たとえば幹細胞の特性の維持を直接制御する多数の遺伝子（WUSCHELまたはWUS遺伝子）と、特性を抑制するために負のフィードバックメカニズムを介して作用する他の遺伝子（ CLAVATAまたはCLV遺伝子）があることを意味します。このように、両方のメカニズムはフィードバックループを生み出し、他の要素とともにシステムに非常に高い堅牢性をもたらします。[ 6 ] WUS遺伝子とともに、SHOOTMERISTEMLESS（STM）遺伝子も分裂組織ドームの分化を抑制します。この遺伝子は、幹細胞の分化の可能性を阻害することによって作用するが、分化が許されていれば異なる器官を生み出したであろう娘細胞の細胞分裂は依然として可能である。 [ 7 ]
花の解剖学的構造は、一連の器官（萼片、花弁、雄しべ、雌しべ）が一定のパターンに従って配置されていることで定義され、顕花植物の有性生殖を促進する。花は、花の発達を制御する3つのクラスの遺伝子の活動から生じる。[ 8 ]
花の発生に関するABCモデルは、1988年にジョージ・ホーグンとクリス・サマービルによって初めて提唱されました。[ 9 ]これは、シロイヌナズナに代表されるバラ類とキンギョソウに代表されるキク類において、花器官の同一性を確立する遺伝的メカニズムの集合を説明するモデルとして初めて使用されました。両種とも4つの輪生器官（萼片、花弁、雄しべ、雌しべ）を持ち、それぞれの輪生器官に存在する多数のホメオティック遺伝子の異なる発現によって定義されます。つまり、萼片はA遺伝子の発現のみによって特徴づけられ、花弁はA遺伝子とB遺伝子の共発現によって特徴づけられます。雄しべの同一性はB遺伝子とC遺伝子によって確立され、雌しべはC遺伝子のみが活性化する必要があります。A型遺伝子とC型遺伝子は互いに拮抗関係にあります。[ 10 ]
これらのホメオティック遺伝子が器官のアイデンティティを決定するという事実は、例えばA遺伝子のように特定の機能を表す遺伝子が発現しない場合に明らかになります。シロイヌナズナでは、この欠損により、1つの心皮輪、雄しべを含む別の輪、そして別の心皮からなる花が形成されます。[ 10 ]この遺伝子機能の研究方法は、逆遺伝学技術を用いて、 RNA干渉による遺伝子サイレンシング機構を含むトランスジェニック植物を作製します。他の研究では、遺伝子マッピングなどの順遺伝学技術を用いて、構造異常のある花の表現型を解析することで、目的の遺伝子のクローニングが行われます。これらの花は、研究対象の遺伝子について機能しない、または過剰発現した対立遺伝子を持っている可能性があります。 [ 11 ]
既に説明した A、B、C 機能に加えて、D と E という 2 つの補助機能の存在も提案されています。機能 D は、胚珠のアイデンティティを規定し、これは心皮の発達とは別の生殖機能であり、心皮の決定後に発生します。[ 12 ]機能 E は、すべての花輪の特徴である生理的要求に関連していますが、当初は最も内側の 3 つの花輪の発達に必要であると説明されていました (狭義の機能 E )。[ 13 ]しかし、そのより広い定義 (広義の機能E) は、4 つの花輪に必要であることを示唆しています。[ 14 ]したがって、機能 D が失われると胚珠の構造は葉の構造に似てきて、機能 E が狭義に失われると、最も外側の 3 つの輪生花器官は萼片に変化し、[ 13 ]一方、機能 Eが広義に失われると、すべての輪生花器官は葉に似てくる。[ 14 ] D および E 機能を持つ遺伝子の遺伝子産物も MADS ボックス遺伝子である。[ 15 ]
花の発達を研究するための方法論は、2つのステップから成ります。まず、花芽分裂組織の正体を決定するために必要な遺伝子を正確に特定します。シロイヌナズナでは、これにはAPETALA1（AP1）とLEAFY（LFY ）が含まれます。次に、異常な表現型について、花の相対的な特性に関する遺伝子解析を行い、その過程に関与するホメオティック遺伝子の特徴を明らかにします。
花形態に影響を与える突然変異は数多く存在するが、これらの変異体の解析は比較的新しい分野である。これらの突然変異の存在を裏付ける証拠として、その多くが花器官の同一性に影響を与えることが挙げられる。例えば、ある器官が本来あるべき場所に発達する。これはホメオティック変異と呼ばれ、ショウジョウバエに見られるHOX遺伝子変異に類似している。モデルの基となっているシロイヌナズナとキンギョソウでは、これらの突然変異は常に隣接する輪生花序に影響を与える。
これにより、どの渦巻きが影響を受けるかに応じて、3つのクラスの突然変異を特徴づけることができる。
上述の変異体において影響を受けたホメオティック機能に関連する遺伝子のDNAについて、クローニング研究が行われた。これらの研究では、花の発達過程全体にわたる遺伝子発現の連続解析を用いて組織発現パターンを明らかにしたが、そのパターンは概ねABCモデルの予測と一致していた。
これらの遺伝子の性質は転写因子の性質に相当し、予想通り、酵母や動物細胞に含まれる因子群と類似した構造を持つ。この群はMADSと呼ばれ、これは群に含まれる様々な因子の頭文字をとったものである。これらのMADS因子は研究対象となった全ての植物種で検出されているが、遺伝子発現の調節に関わる他の要素の関与も否定できない。[ 8 ]
シロイヌナズナでは、機能Aは主に2つの遺伝子APETALA1（AP1）とAPETALA2（AP2）によって表されます[ 16 ]。AP1はMADSボックス型の遺伝子であり、AP2はAP2を含む遺伝子ファミリーに属し、その名前の由来となっており、植物にのみ存在する転写因子で構成されています[ 20 ] 。AP2は、発達中の花芽で共抑制因子TOPLESS（TPL）と複合体を形成し、Cクラス遺伝子AGAMOUS（AG）を抑制することも示されています[ 21 ] 。しかし、AP2は、シロイヌナズナの成体期を通して潜在的な幹細胞集団を含むシュート頂端分裂組織（SAM）では発現していないため、TPLはSAM内の他のAクラス遺伝子と協働してAGを抑制していると考えられています。[ 21 ] AP1は、萼片と花弁の同一性を制御するA型遺伝子として機能し、花芽分裂組織でも作用します。AP2は、最初の2つの輪生葉だけでなく、残りの2つ、発達中の胚珠、さらには葉でも機能します。また、転写後調節が存在し、それがA機能を制御しているか、あるいはここで述べたこととは独立して器官の同一性を決定する他の目的を持っている可能性もあります。[ 20 ]
キンギョソウでは、AP1の相同遺伝子はSQUAMOSA ( SQUA )であり、これも花芽分裂組織に特別な影響を与えます。AP2 の相同遺伝子はLIPLESS1 ( LIP1 )とLIPLESS2 ( LIP2 )であり、これらは冗長な機能を持ち、萼片、花弁、胚珠の発達において特に注目されています。[ 22 ]
ペチュニアヒブリダから、 AP2に類似した遺伝子が合計 3 つ単離されている。P . hybrida APETALA2A ( PhAP2A )、PhAP2B、およびPhAP2C である。PhAP2Aは、配列と発現パターンの両方において、シロイヌナズナのAP2遺伝子と大部分が相同であり、このことから、2 つの遺伝子はオルソログであると考えられる。一方、 PhAP2BおよびPhAP2Cタンパク質は、 AP2に類似した転写因子ファミリーに属しているにもかかわらず、わずかに異なっている。さらに、 PhAP2Aと比較すると非常に類似しているが、発現の仕方も異なる。実際、これらの遺伝子の変異体は、 A 遺伝子のヌルアレルの通常の表現型を示さない。[ 23 ]ペチュニアでは、真の A 機能遺伝子は見つかっていない。ただし、A機能の一部（外側の2つの渦巻きにおけるCの抑制）は、主にmiRNA169（通称BLIND）に起因すると考えられている。
シロイヌナズナでは、タイプB機能は主に2つの遺伝子、APETALA3（AP3）とPISTILLATA（PI）に由来し、どちらもMADSボックス遺伝子である。これらの遺伝子のいずれかに突然変異が生じると、花弁が萼片に、雄しべが雌しべにホメオティック変換される。[ 24 ]これは、A. majusの相同遺伝子でも起こる。それぞれDEFICIENS（DEF）とGLOBOSA（GLO）である。[ 25 ]両種とも、DNAとの結合の活性型はヘテロ二量体から派生したものであり、AP3とPI、またはDEFとGLOが二量体化する。これが、それらが機能できる形態である。[ 26 ]
ペチュニアで重複したGLO / PI系統には、P. hybrida GLOBOSA1 ( PhGLO1、別名FBP1 ) とPhGLO2 (別名PMADS2またはFBP3 )が含まれています。ペチュニアのAP3 / DEFに相当する機能要素には、比較的類似した配列を持つPhDEFと呼ばれる遺伝子と、PhTM6 と呼ばれる非典型的な B 機能遺伝子の両方があります。系統発生学的研究では、最初の 3 つは「euAP3」系統に属し、PhTM6 は「paleoAP3」系統に属しています。[ 27 ]進化の歴史の観点から、euAP3 系統の出現は双子葉植物の出現と関連しているように思われることを指摘する価値があります。euAP3 型 B 機能遺伝子の代表は双子葉植物に存在し、paleoAP3 遺伝子は単子葉植物や基底被子植物などに存在するためです。[ 28 ]
前述のように、真正双子葉植物の花器官は、萼片、花弁、雄しべ、雌しべを含む 4 つの異なる輪生器官に配置されている。ABC モデルでは、これらの器官の同一性は、それぞれホメオティック遺伝子 A、A+B、B+C、C によって決定されるとされている。真正双子葉植物の萼片と花弁の輪生器官とは対照的に、ユリ科の多くの植物の周皮には、ほぼ同一の 2 つの外側の花弁状の輪生器官 (花被片) がある。ユリ科の花の形態を説明するために、van Tunenらは1993 年に修正 ABC モデルを提案した。このモデルでは、クラス B 遺伝子は輪生器官 2 と 3 だけでなく、輪生器官 1 でも発現するとされている。したがって、輪生器官 1 と 2 はクラス A と B の遺伝子を発現し、このようにして花弁状の構造を持つことになる。この理論モデルは、ユリ科のチューリップTulipa gesnerianaでAntirrhinumの遺伝子GLOBOSAとDEFICIENSの相同遺伝子をクローニングして特徴づけることで実験的に証明されています。これらの遺伝子は輪生葉 1、2、3 で発現しています。[ 29 ]また、モデル生物とは系統的に遠いAgapanthus praecox ssp. orientalis ( Agapanthaceae ) でも、 GLOBOSAとDEFICIENS の 相同遺伝子が単離され特徴づけられています。この研究では、これらの遺伝子はそれぞれApGLOとApDEFと呼ばれています。どちらも、 210 ～ 214アミノ酸のタンパク質をコードするオープン リーディング フレームを含んでいます。これらの配列の系統解析により、単子葉植物の B 遺伝子ファミリーに属することが示されました。in situハイブリダイゼーション研究により、両方の配列が輪状体1だけでなく2と3でも発現していることが明らかになった。これらの観察結果を総合すると、アガパンサスの花の発達メカニズムも修正ABCモデルに従っていることが示される。[ 30 ]
シロイヌナズナでは、C機能はAGAMOUS（AG ）と呼ばれるMADSボックス型遺伝子に由来し、雄しべと雌しべの同一性の確立と花芽分裂組織の決定の両方に関与している。[ 16 ]そのため、AG変異体では雄しべと雌しべが欠如しており、その代わりに花弁と萼片がある。さらに、花の中心部の成長は未分化であるため、花弁と萼片は輪生状に成長する。
PLENA ( PLE ) 遺伝子は、 AG遺伝子の代わりにA. majusに存在しますが、オルソログではありません。しかし、FARINELLI ( FAR ) 遺伝子はオルソログであり、葯の発達と花粉の成熟に特異的です。[ 31 ]
ペチュニア、キンギョソウ、トウモロコシでは、C機能は同様の方法で作用する多数の遺伝子によって制御されています。ペチュニアのAGに最も近いホモログ遺伝子はpMADS3と花結合タンパク質6（FBP6 ）です。[ 31 ]
D機能遺伝子は1995年に発見されました。これらの遺伝子はMADSボックスタンパク質であり、C機能遺伝子とある程度の相同性はあるものの、これまで説明されてきたものとは異なる機能を持っています。これらの遺伝子はFLORAL BINDING PROTEIN7（FBP7）とFLORAL BINDING PROTEIN1L（FBP1l）と呼ばれています。[ 12 ]ペチュニアでは、これらの遺伝子が胚珠の発達に関与していることが分かりました。その後、シロイヌナズナでも同等の遺伝子が発見され、[ 32 ]シロイヌナズナでも心皮や胚珠の発達の制御、さらには種子散布に関連する構造にも関与していることが分かりました。
ペチュニアとトマトのRNA干渉研究で興味深い表現型が現れたことから、1994年に花の発達モデルにおける新しいタイプの機能が定義されました。E機能は当初、最も内側の3つの輪生器官の発達にのみ関与していると考えられていましたが、その後の研究により、その発現はすべての花輪生器官で必要であることがわかりました。[ 13 ]