フロリゲン

フロリゲン（または開花ホルモン）は、被子植物の開花を誘導するタンパク質です。^[1]典型的なフロリゲンは、シロイヌナズナやその他の植物のFT遺伝子とその相同遺伝子によってコードされています。^{[2]フロリゲンは}葉で生成され、芽や成長先端の茎頂分裂組織で作用します。^{[3] [4]}

植物が開花を始めるには、茎頂分裂組織(SAM) に変化が起きなければなりません。^[5]しかし、このプロセスが始まる前から、植物に影響を与える環境要因は複数あります。特に光です。「植物が開花を正確に制御し、繁殖の成功に最適な時期に開花するようにできるのは、内部と外部の両方の制御システムの進化によるものです。」^{[5]植物がこの最適な時期を決定する方法は、}光周性を利用した昼夜の期間です。当初は光合成産物の蓄積が植物の開花を制御していると考えられていましたが、ワイトマン・ガーナーとヘンリー・アラードという2人の男性がそうではないことを証明しました。^[5]彼らは、植物の開花能力に影響を与えるのは、植物内の産物の蓄積ではなく、日の長さの問題であることを発見しました。

顕花植物は、主に 2 つの光周期反応カテゴリに分類されます。

1. 「短日植物（SDP）は短日でのみ開花する（質的SDP）、または短日によって開花が促進される（量的SDP）」^{[5] ：478}
2. 「長日植物（LDP）は長い日（質的LDP ）にのみ開花し、または長い日によって開花が促進される（量的LDP）」^[5]

これらのタイプの顕花植物は、日が一定時間（通常は24時間周期で計算される）を超えたかどうかによって区別されます。これは臨界日長と呼ばれます。^[5]また、最小日長には絶対的な値はなく、種によって大きく異なることにも留意してください。適切な日長に達するまで、植物は開花しません。植物は、未成熟な植物が不十分な日長に反応しないようにするなどの適応を通じてこれを行います。^[5]植物には、特定の温度に達するまで光周期刺激への反応を防ぐ能力もあります。^[5]冬小麦などの種は、まさにそれに依存しています。^[5]小麦は、光周期に反応できるようになる前に寒い期間を必要とします。^[5]これは春化または越冬として知られています。^[5]

植物の開花の盛衰は、本質的には内因性オシレーターと呼ばれる体内時計によって制御されている。^{[5] : 479}これらの体内ペースメーカーは、「夜明け、朝、昼、夕方に発現する 4 セットの遺伝子の相互作用によって制御され、光は朝と夕方の遺伝子を活性化することで振動の振幅を増大させる可能性がある」と考えられている。^{[5] : 479}これらの異なる遺伝子間のリズムは植物の内部で生成され、葉から始まりますが、光などの環境刺激が必要です。光は、適切な日長が感知されると、基本的に花の刺激 (フロリゲン) の茎頂への伝達を刺激します。 ^{[5] : 482}このプロセスは光周期誘導として知られ、光周期によって制御されるプロセスであり、内因性オシレーターにも依存しています。^{[5] : 482}

現在のモデルでは、複数の異なる要因が関与していることが示唆されています。フロリゲンに関する研究は、主にモデル生物であり長日植物であるシロイヌナズナに集中しています。フロリゲン経路の多くは他の研究対象種でもよく保存されているようですが、バリエーションも存在します。^[6]このメカニズムは、光周期制御による開始、師管を介したシグナル伝達、および茎頂分裂組織での開花の誘導という3つの段階に分けることができます。

シロイヌナズナでは、シグナルはCONSTANS (CO)と呼ばれる転写因子をコードするメッセンジャーRNA (mRNA)の生成によって開始されます。CO mRNAは夜明けの約12時間後に生成され、植物の概日リズムによって制御される周期で、その後COタンパク質に翻訳されます。 ^{[7] [8]}しかし、COタンパク質は光の中でのみ安定するため、短い日の間はレベルが低く、長い日の間はまだいくらか光がある夕暮れ時にのみピークに達します。^{[8] [9]} COタンパク質は、と呼ばれる別の遺伝子の転写を促進します。開花遺伝子座T（FT）。 ^[10]このメカニズムにより、COタンパク質は長日にさらされた場合にのみFT転写を促進できるレベルに達する可能性があります。したがって、フロリゲンの伝達、ひいては開花の誘導は、植物の昼夜の認識と自身の体内時計の比較に依存しています。 ^[6]

CO転写因子の短期間の活性から生じたFTタンパク質は、その後、師管を経由して茎頂分裂組織に輸送される。^{[3] [11] [4]}

フロリゲンは、葉で合成され、師管を経由して茎頂分裂組織（SAM）に輸送され、そこで開花を開始する、全身的に可動性のシグナルです。^{[1] [5] ：488}アラビドプシスでは、FLOWERING LOCUS T（FT）遺伝子が開花ホルモンをコードし、イネではこのホルモンはHd3a遺伝子によってコードされているため、これらの遺伝子はオルソログになっています。^{[1]トランスジェニック植物の使用により、イネの}Hd3aプロモーターは、 Hd3a mRNAとともに葉の師管に位置すること がわかりました。しかし、Hd3aタンパク質はこれらの場所のどちらにも見られず、代わりにSAMに蓄積します。これは、Hd3aタンパク質が最初に葉で翻訳され、次に花の遷移が開始される師管を経由してSAMに輸送されることを示しています。アラビドプシスで調べたときも同じ結果が得られました。^[1] これらの結果から、FT/Hd3aは植物の花成変化を誘導するフロリゲンシグナルであると結論付けられます。

この結論を受けて、FTタンパク質がSAMに到達したら花成遷移を引き起こすプロセスを理解することが重要になりました。最初の手がかりは、転写因子FDを含むbZIPドメインが何らかの形でFTと相互作用して、花成遺伝子を活性化する転写複合体を形成することを示唆するシロイヌナズナのモデルを調べることで得られました。 ^[1] イネを使用した研究では、それぞれFTとFDの相同遺伝子であるHd3aとOsFD1の間に、 14-3-3タンパク質GF14cを介して相互作用があることがわかりました。^{[1] [12]} 14-3-3タンパク質は、Hd3aおよびOsFD1と直接相互作用して、フロリゲン機能に不可欠であるため、フロリゲン活性化複合体（FAC）と呼ばれる3タンパク質複合体を形成する細胞内フロリゲン受容体として機能します。^[1] FACは、SAMで開花を開始するために必要な遺伝子を活性化する働きをします。アラビドプシスの開花遺伝子にはAP1、SOC1 、およびマイクロRNAによって標的とされるいくつかのSPL遺伝子があり、イネの開花遺伝子はOsMADS15 （ AP1の相同遺伝子）である。^{[12] [13] [14]}

フロリゲンは抗フロリゲンの作用によって制御される。^[15]抗フロリゲンはフロリゲンと同じ遺伝子によってコード化され、フロリゲンの機能を打ち消すように働くホルモンである。^[15]アラビドプシスの抗フロリゲンはTERMINAL FLOWER1 ( TFL1 ) ^[6]であり、トマトの抗フロリゲンはSELF PRUNING ( SP ) である。^[16]

フロリゲンは、ソ連のアルメニア人植物生理学者ミハイル・チャイラキヤンによって初めて記述され、彼は1937年に、花芽誘導は、誘導された植物から花芽誘導されていない植物への接ぎ木によって伝達できることを実証した。 ^[17] アントン・ラングは、いくつかの長日植物と二年生植物は、花芽誘導しない（または非誘導）光周期で栽培された場合でも、ジベレリン処理によって開花させることができることを示した。これにより、フロリゲンはジベレリンとアンテシンという2種類の開花ホルモンで構成されている可能性があるという示唆につながった。 ^[18]その後、非誘導光周期では長日植物はアンテシンを産生するがジベレリンは産生せず、短日植物はジベレリンを産生するがアンテシンは産生しないと仮定された。^[17]しかし、これらの研究結果は、非誘導条件下で生育した短日植物（したがってジベレリンを産生する）が、同様に非誘導条件下で生育した接ぎ木された長日植物（したがってアンテシンを産生する）の開花を引き起こさないという事実を考慮していなかった。

フロリゲンを単離する際の問題と、得られた結果に一貫性がなかったことから、フロリゲンは独立した物質として存在するのではなく、フロリゲンの効果は他のホルモンの特定の比率の結果である可能性が示唆されてきた。^{[19] [20]}しかし、最近の研究結果では、フロリゲンは存在し、植物の葉で生成されるか、少なくとも活性化され、このシグナルは師管を経由して成長先端の茎頂分裂組織に運ばれ、そこで開花を誘導する働きがあることが示されている。シロイヌナズナでは、このシグナルがFLOWERING LOCUS T ( FT )遺伝子によってコード化されたmRNAであると特定した研究者もいれば、結果として生じるFTタンパク質であると特定した研究者もいる。^{[21] FT mRNAが葉から}茎頂に移動するシグナル伝達物質であるという最初の報告は、Science Magazine誌に掲載された。しかし、2007年に他の科学者グループが、mRNAではなく、葉から芽に伝達されるFTタンパク質が「フロリゲン」として作用する可能性があるという画期的な発見をしました。^[22] FT mRNAを開花刺激物として説明した最初の論文^[23]は、著者自身によって撤回されました。^[22]

時計制御開花経路に関与する遺伝子は、GIGANTEA (GI)、CONSTANS (CO)、および FLOWERING LOCUS T (FT) の 3 つである。カリフラワーモザイクウイルス35S プロモーターからの GI の定常過剰発現は短日下での開花を早めるため、GI mRNA 発現の増加が開花を誘導する。また、GI は FT および CO mRNA の発現を増加させ、FT および CO 変異体は GI 変異体よりも遅い開花時間を示した。言い換えれば、機能的な FT および CO 遺伝子は短日下での開花に必要である。さらに、これらの開花遺伝子は明期に蓄積し、暗期に減少し、これは緑色蛍光タンパク質によって測定される。したがって、それらの発現は 24 時間の明暗周期で振動する。結論として、GI mRNA 単独または GI、FT、および CO mRNA の蓄積は、Arabidopsis thalianaでの開花を促進し、これらの遺伝子は GI-CO-FT の時間的順序で発現する。^[7]

活動電位は、動物のニューロンや植物の根端細胞へのカルシウム流入を引き起こします。細胞内カルシウムシグナルは、生物の多くの生物学的機能の調節に関与しています。例えば、動物や植物のCa ^{2+結合タンパク質であるカルモジュリンへのCa 2+}の結合は、遺伝子転写を制御します。^[24]

上記の情報に基づいて、生物学的メカニズムが提案されています。光はシロイヌナズナの開花シグナルです。光は光受容体を活性化し^[7]、頂端分裂組織または側方分裂組織の植物細胞でシグナルカスケードを引き起こします。活動電位は師管を介して根に広がり、より多くの電位依存性カルシウムチャネルが茎に沿って開きます。これにより、植物にカルシウムイオンが流入します。これらのイオンはカルモジュリンに結合し、Ca ²⁺ /CaMシグナル伝達系が^[24] GI mRNAまたはFTおよびCO mRNAの発現を引き起こします。日中のGI mRNAまたはGI-CO-FT mRNAの蓄積により、植物は開花します。^[7]