ウイルスの進化

ウイルスの進化は、進化生物学およびウイルス学の分野であり、特にウイルスの進化に関係しています。^{[1] [2]}ウイルスは世代時間が短く、多くの、特にRNAウイルスは比較的高い突然変異率（複製の1ラウンドあたりゲノムあたり1点突然変異以上）を示します。ほとんどのウイルスの突然変異はウイルスに利益をもたらさず、むしろ有害であることさえあります。しかし、ウイルスの急速な突然変異率と自然選択の組み合わせにより、ウイルスは宿主環境の変化に素早く適応することができます。さらに、ウイルスは通常、感染した宿主内で多くのコピーを生成するため、突然変異した遺伝子は多くの子孫に素早く受け継がれます。突然変異や進化の可能性はウイルスの種類（例：二本鎖DNA、二本鎖RNA、一本鎖DNA）によって変わりますが、ウイルスは全体として突然変異の可能性が高いです。

ウイルスの進化は、インフルエンザ(インフルエンザウイルス)、エイズ( HIV )、肝炎( HCVなど)などのウイルス性疾患の疫学の重要な側面です。ウイルスの突然変異の速さは、治療開始後数週間または数か月以内に耐性変異が現れることが多いため、効果的なワクチンや抗ウイルス薬の開発にも問題を引き起こします。ウイルスの進化に適用される主要な理論モデルの 1 つは、準種モデルです。これは、ウイルスの準種を、環境内で競合する近縁のウイルス株のグループとして 定義します。

ウイルスは太古の昔から存在しています。分子レベルでの研究では、ウイルスが3つの生命ドメインのそれぞれに属する生物に感染する関係性が明らかになっており、ウイルスタンパク質は生命の分岐以前に存在し、最後の普遍的共通祖先に感染していたことが示唆されています。^[3]これは、一部のウイルスが生命の進化の初期に出現したことを示しており、^[4]おそらく複数回出現していると考えられます。^[5]ウイルスの新しいグループは、祖先構造遺伝子やゲノム複製遺伝子の置換を通じて、進化のあらゆる段階で繰り返し出現していることが示唆されています。^[6]

ウイルスの起源を説明するために主に3つの仮説がある: ^[7]

回帰仮説

ウイルスはかつては小さな細胞で、より大きな細胞に寄生していた可能性がある。時が経つにつれ、寄生に必要のない遺伝子は失われた。リケッチアやクラミジアなどの細菌は生きた細胞であり、ウイルスと同様に宿主細胞内でのみ増殖できる。寄生に依存したために、細胞外で生存できる遺伝子が失われた可能性が高いため、この仮説を支持する。これは「退化仮説」とも呼ばれる。 ^{[8] : 16  [9] : 11}または「縮小仮説」^{[10] : 24}

細胞起源仮説

一部のウイルスは、より大きな生物の遺伝子から「逃げ出した」DNAやRNAの断片から進化した可能性があります。逃げ出したDNAは、プラスミド（細胞間を移動できる裸のDNAの断片）またはトランスポゾン（複製され、細胞の遺伝子内のさまざまな位置に移動するDNA分子）から来た可能性があります。^{[11] : 810}かつて「ジャンピング遺伝子」と呼ばれたトランスポゾンは、可動性遺伝子の例であり、一部のウイルスの起源である可能性があります。1950年にバーバラ・マクリントックがトウモロコシで発見しました。 ^[12]これは「浮浪者仮説」と呼ばれることもあります。^{[8] : 16  [9] : 11–12}または「逃避仮説」。^{[10] : 24}

共進化仮説

これは「ウイルスファースト仮説」^{[10] : 24}とも呼ばれ、地球上に細胞が初めて出現したのと同時期に、ウイルスはタンパク質と核酸の複雑な分子から進化し、数十億年にわたって細胞の生命に依存してきた可能性があると提唱しています。ウイロイドは、タンパク質の殻がないため、ウイルスとして分類されないRNA分子です。ウイロイドは、いくつかのウイルスに共通する特徴を持ち、しばしばサブウイルス因子と呼ばれます。^{[8] : 55}ウイロイドは植物の重要な病原体です。^{[11] : 791}ウイロイドはタンパク質をコードしませんが、宿主細胞と相互作用し、複製のために宿主の機構を使用します。^{[13]ヒトの}デルタ肝炎ウイルスは、ウイロイドに似たRNAゲノムを持っていますが、B型肝炎ウイルスに由来するタンパク質の殻を持っており、独自の殻を作ることができません。したがって、欠陥のあるウイルスです。デルタ肝炎ウイルスのゲノムは宿主細胞内に入ると独立して複製されるが、新しい細胞に伝染するためにはタンパク質の殻を提供するB型肝炎ウイルスの助けが必要である。^{[11] : 460}同様に、スプートニク・ヴィロファージはミミウイルスに依存しており、ミミウイルスは原生動物のアカンサメーバ・カステラーニに感染する。^{[14]宿主細胞内の他のウイルス種の存在に依存するこれらのウイルスは「}サテライト」と呼ばれ、ウイロイドとウイルスの進化的中間体である可能性がある。^{[9] : 777  [8] : 55–57}

• キメラ起源仮説：ウイルスの複製モジュールと構造モジュールの進化の分析に基づいて、2019年にウイルスの起源に関するキメラシナリオが提案されました。 ^[6]この仮説によれば、ウイルスの複製モジュールは原始的な遺伝子プールに由来しますが、その後の進化の長い過程で、細胞宿主からの複製遺伝子による多くの置き換えが行われました。対照的に、主要な構造タンパク質をコードする遺伝子は、ウイルス圏の進化を通じて機能的に多様な宿主タンパク質から進化しました。^[6]このシナリオは、3つの従来のシナリオのそれぞれとは異なりますが、ウイルスファースト仮説とエスケープ仮説の特徴を組み合わせています。

ウイルスの起源と進化を研究する上での問題の 1 つは、ウイルスの突然変異率の高さです。特に HIV/AIDS のような RNA レトロウイルスの場合に顕著です。しかし、ウイルスのタンパク質の折り畳み構造の比較に基づく最近の研究は、いくつかの新しい証拠を示しています。折り畳みスーパーファミリー (FSF) は、実際のアミノ酸配列とは関係なく類似の折り畳み構造を示すタンパク質であり、ウイルスの系統発生の証拠を示すことがわかっています。ウイルスのプロテオーム、つまりウイルスプロテオームには、今日でも研究できる古代の進化の歴史の痕跡が残っています。タンパク質 FSF の研究は、現代の細胞を生み出した「最後の普遍的な細胞祖先」が出現する前に、細胞とウイルスの両方に共通する古代の細胞系統が存在していたことを示唆しています。ゲノムと粒子サイズを縮小するという進化圧力によって、最終的にウイルス細胞が現代のウイルスに縮小し、他の共存する細胞系統が最終的に現代の細胞に進化した可能性があります。^[15] さらに、RNAとDNAのFSF間の遺伝的距離が長いことから、RNAワールド仮説には細胞生命の進化における長い中間期間を伴う新たな実験的証拠があるかもしれないことが示唆される。

地球上では、ウイルスと細胞がいたるところで相互作用しており、地球最古のウイルスの痕跡を残せるほど古い岩石がほとんど存在しないことを考えると、ウイルスの起源に関する仮説を完全に排除することは難しい。そのため、宇宙生物学の観点からは、火星などの天体では細胞だけでなく、かつてのウイルス粒子やウイロイドの痕跡も積極的に探すべきだと提案されている。細胞が存在しないように見える場所でウイルス粒子の痕跡が発見されれば、ウイルスが先であるという仮説を裏付けることができるかもしれない。^[16]

ウイルスは、植物や動物を化石化する堆積岩を形成する最も微細なコロイド片よりもはるかに小さいため、従来の意味での化石を形成しません。しかし、多くの生物のゲノムには、内因性ウイルス要素（EVE）が含まれています。これらのDNA配列は、祖先が宿主の生殖細胞系列に「侵入」した古代のウイルス遺伝子とゲノムの名残です。たとえば、ほとんどの脊椎動物種のゲノムには、古代のレトロウイルスに由来する数百から数千の配列が含まれています。これらの配列は、ウイルスの進化の歴史に関する遡及的な証拠の貴重な情報源であり、古ウイルス学の科学を生み出しました。^[17]

ウイルスの進化の歴史は、現代のウイルスゲノムの分析からある程度推測することができます。多くのウイルスの変異率が測定されており、分子時計を適用することで分岐の日付を推測することができます。^[18]

ウイルスはRNA（またはDNA）の変化を通じて進化し、その進化のスピードは速いものもあり、最も適応した変異体は、適応度の低い変異体をあっという間に上回ります。この意味で、ウイルスの進化はダーウィンの教えに則っています。^[19]ウイルスが宿主細胞内で増殖する方法により、ウイルスは進化を促す遺伝子変化の影響を特に受けやすくなります。^[20] RNAウイルスは特に変異を起こしやすいです。^[21]宿主細胞には、DNAが複製されるときに間違いを修正するメカニズムがあり、細胞が分裂するたびにこれが働きます。^[21]これらの重要なメカニズムは、潜在的に致命的な変異が子孫に受け継がれるのを防ぎます。しかし、これらのメカニズムはRNAには機能せず、RNAウイルスが宿主細胞内で複製されるときに、誤って遺伝子に変化が生じることがあり、その一部は致命的です。1つのウイルス粒子は、たった1回の複製サイクルで数百万の子孫ウイルスを生み出すことができるため、少数の「不発」ウイルスが生成されても問題にはなりません。ほとんどの突然変異は「サイレント」であり、子孫ウイルスに明らかな変化をもたらさないが、環境におけるウイルスの適応度を高める利点を与えるものもある。これらは、免疫系の細胞によって識別されないようにウイルス粒子を偽装する変化や、抗ウイルス薬の効果を低下させる変化である可能性がある。これらの変化は両方とも、HIVで頻繁に発生する。^[22]

多くのウイルス（例えばインフルエンザAウイルス）は、2つの類似した株が同じ細胞に感染すると、他のウイルスと遺伝子を「シャッフル」することができます。この現象は遺伝子シフトと呼ばれ、新しい、より毒性の強い株が出現する原因となることがよくあります。他のウイルスは、時間の経過とともに遺伝子の変異が徐々に蓄積されるため、よりゆっくりと変化します。このプロセスは抗原ドリフトとして知られています。 ^[24]

これらのメカニズムを通じて、新しいウイルスが絶えず出現しており、それらが引き起こす病気を制御する試みは継続的な課題となっている。^{[25] [26]}現在、ほとんどのウイルス種は共通の祖先を持つことがわかっており、「ウイルスが最初」の仮説はまだ完全に受け入れられていないものの、数千種の現代のウイルスがより少数の古代のウイルスから進化したことは疑いの余地がない。^{[27]たとえば、}モルビリウイルスは、広範囲の動物に感染する、近縁ではあるものの異なるウイルスのグループである。このグループには、人間と霊長類に感染する麻疹ウイルス、犬、猫、クマ、イタチ、ハイエナなど多くの動物に感染する犬ジステンパーウイルス、牛とスイギュウに感染する牛疫、およびアザラシ、ネズミイルカ、イルカのその他のウイルスが含まれる。^[28]これらの急速に進化するウイルスのうちどれが最も古いものであるかを証明することは不可能であるが、このように密接に関連したウイルスのグループがこのように多様な宿主で発見されたことは、それらの共通の祖先が古代に存在していた可能性を示唆している。^[29]

大腸菌T4ウイルス（T4ファージ）は、大腸菌に感染するバクテリオファージの一種で、ミオウイルス科の二本鎖DNAウイルスである。T4ファージは宿主の細菌細胞内で増殖する絶対細胞内寄生虫で、宿主が溶解によって破壊されると子孫が放出される。T4ファージの完全なゲノム配列は、約300の遺伝子産物をコードしている。^[30] これらの毒性ウイルスは、知られているウイルスの中でも最大かつ最も複雑なウイルスであり、最もよく研​​究されているモデル生物の1つである。ウイルス学や分子生物学の発展に重要な役割を果たしてきた。T4ファージと細菌の間、およびT4ファージと真核生物の間で報告されている遺伝的相同性の数は似ており、T4ファージは細菌と真核生物の両方と祖先を共有し、それぞれとほぼ同等の類似性を持っていることを示唆している。^[31] T4ファージは、細菌と真核生物の共通祖先から、あるいはいずれかの系統の初期に進化したメンバーから進化の過程で分岐した可能性がある。細菌や真核生物と相同性を示すファージ遺伝子のほとんどは、DNA複製、DNA修復、組み換え、ヌクレオチド合成という普遍的なプロセスに作用する酵素をコードする。^[31] これらのプロセスはおそらく非常に初期に進化した。これらの初期プロセスを触媒する酵素の適応特性は、これらの系統が分岐するまでに、基本的な機能上の問題に対する十分にテストされた解決策として確立されていたため、T4ファージ、細菌、真核生物の系統で維持された可能性がある。

ウイルスは進化のおかげで感染力を持ち続けることができました。ウイルスの急速な変異率と自然淘汰により、ウイルスは拡散し続ける利点を得ました。ウイルスが拡散できる方法の1つは、ウイルス感染の進化です。ウイルスは以下の方法で新しい宿主を見つけることができます: ^[32]

• 飛沫感染 - 体液を介して感染する（くしゃみをすることで感染する）
  • 一例としてはインフルエンザウイルスが挙げられる^[33]
• 空気感染 - 空気を介して伝染する（呼吸によってもたらされる）
  • 一例としては、ウイルス性髄膜炎がどのように感染するかが挙げられる^[34]
• ベクター伝達 - キャリアによって拾われ、新しい宿主に運ばれる
  • 一例としてはウイルス性脳炎^{[35]が挙げられる。}
• 水媒介感染 - 宿主から離れて水を感染させ、新たな宿主によって摂取される
  • ポリオウイルスはその一例である^[36]
• 待機伝播 - ウイルスは宿主の外で長期間生存する
  • 天然痘ウイルスもその一例である^[36]

毒性、つまりウイルスが宿主に与える害は、さまざまな要因によって異なります。特に、感染方法は、時間の経過とともに毒性のレベルがどのように変化するかに影響する傾向があります。垂直感染（宿主の子孫への感染）によって感染するウイルスは、毒性レベルが低くなるように進化します。水平感染（親子関係のない同じ種のメンバー間での感染）によって感染するウイルスは、通常、毒性が高くなります。^[37]

^{[9] [8] [38] [11]}

• 「ウイルスはどこから来たのか？」PBS Eons 2018年6月12日。2021年12月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。