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| 脳弓下器官 | |
|---|---|
 正中矢状面で切断された脳の内側の側面。(脳弓下器官にはラベルが付いていませんが、脳弓とモンロー孔は両方とも中央付近にラベルが付いています。) | |
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | オルガン下 |
| メッシュ | D013356 |
| ニューロレックスID | 翻訳元 |
| TA98 | A14.1.08.412 A14.1.09.449 |
| TA2 | 5782 |
| ＦＭＡ | 75260 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
脳弓下器官（SFO）は、脳の脳室周囲器官の1つです。[1] [2]その名前は、側脳室と第三脳室を相互接続する脳室間孔（モンロー孔）近くの脳室円蓋の腹側表面に位置することに由来しています。すべての脳室周囲器官と同様に、脳弓下器官は血管が豊富で、交連下器官を除くすべての脳室周囲器官と同様に、一部のSFO毛細血管には毛細血管透過性を高める窓があります。[1] [3] [4] SFOは、特定の物質の放出に特化した分泌性脳室周囲器官とは対照的に、多種多様なホルモンや神経伝達物質に反応するため、感覚性脳室周囲器官であると考えられています。[1] [4] [5]
解剖学
上で述べたように、SFO内のいくつかのサブ領域の毛細血管は窓開きであり[6] 、そのため血液脳関門がありません。交連下器官を除くすべての脳室周囲器官には窓開きの毛細血管があり[2]、これが脳の他のほとんどの部分と区別される特徴です。[7] SFOは、毛細血管の地形に基づいて6つの解剖学的ゾーンに分けることができます。2つは冠状面のゾーン、 4つ は矢状面のゾーンです。[3]中心ゾーンは、グリア細胞、神経細胞体、および高密度の窓開きの毛細血管で構成されています。[8]逆に、吻側および尾側の領域は毛細血管の密度が低く[8]、主に神経線維で構成され、この領域に見られるニューロンとグリア細胞は少なくなっています。ただし、機能的には、SFOは、背外側末梢部と腹内側コアセグメントの2つの部分で考えることができます。[9]
脳弓下器官には血管収縮を媒介するエンドセリン受容体と、カルシウムチャネルを介した高率のグルコース代謝が含まれる。[10]
一般的な機能
脳弓下器官は、浸透圧調節、[9]、心血管調節、[9] 、エネルギー恒常性など、多くの身体機能に関与しています。[1] [ 5 ]これらのプロセスのほとんどは、特定のホルモン、特にアンジオテンシンやバソプレシンの放出を制御することによる体液バランスに関係しています。[5]
心血管調節
SFO が心血管系に与える影響は、主に体液バランスへの影響によって媒介されます。[1] SFO はバソプレシンの調節に関与しています。バソプレシンは、腎臓の受容体に結合すると、腎臓によって血液から尿に運ばれる体液の量を減らすことで水分保持を増加させるホルモンです。この血液量の調節は、心血管系の他の側面に影響を及ぼします。血液量の増加または減少は、圧受容器によって調節される血圧に影響し、心臓の心室収縮の強さに影響を及ぼします。追加の研究により、脳弓下器官は、心血管制御に関連する下行性自律神経経路を介して血圧を正常な生理学的限度内に維持するためにレプチンが作用する重要な媒介物である可能性があることが実証されています。[1]
SFOニューロンは、外側視床下部（視索上核（SON）と室傍核（PVN）に終結する繊維）や、前腹側第三脳室（AV3V）（視索前野と正中視索前野に終結する繊維）など、心血管調節に関与する領域に遠心性投射を送ることも実験的に示されています。[ 5 ]
他の脳室周囲臓器との関係
全身調節プロセスに関与する他の脳室周囲器官には、最後野と外外野がある。[1] [5] [7]外外野と後脳室はともに正中核と相互接続しており、これら3つの構造は、いわゆる「AV3V」領域（第三脳室の前方および腹側の領域）を構成する。[5] AV3V領域は、喉の渇き、ナトリウム排泄、血液量調節、バソプレシン分泌を制御することにより、体液および電解質バランスの調節に重要である。[1] [5]後脳室、最後野、外外野には、循環ホルモンシグナルを透過する毛細血管があり、これら3つの脳室周囲器官は、心血管、電解質、および体液調節において統合的な役割を果たすことができる。[1] [5] [8]
ホルモンと受容体
脳弓下器官のニューロンは、血液中を循環しながらも血液脳関門を通過しない多くのホルモンの受容体を有しており、その中にはアンジオテンシン、心房性ナトリウム利尿ペプチド、エンドセリン、リラキシンなどがある[1]。アンジオテンシン調節における SFO の役割は特に重要であり、正中核(正中視索前核とも呼ばれる) とのコミュニケーションに関与している。SFO の一部のニューロンは浸透圧受容器であり、血液の浸透圧に敏感である。これらのニューロンは視索上核と室傍核に投射し、バソプレシン分泌ニューロンの活動を調節する。これらのニューロンは、渇きのコントロールに関与する正中核にも投射する。このように、脳弓下器官は体液バランスに関与している。[要出典]
その他の重要なホルモン、具体的にはセロトニン、カルバミルコリン（カルバコール）、アトロピンも SFO を刺激することが示されています。ただし、これらの神経伝達物質はアンジオテンシンよりも SFO の深部に影響を及ぼすようで、これらのホルモンの拮抗薬も主に SFO の非表層部に影響を及ぼすことが示されています（アトロピン拮抗薬はほとんど影響を及ぼさなかった）。この文脈では、表層部は SFO の 15～55μm の深さ、"深部" 部はそれより下であると考えられています。[要出典]
特定のホルモンやその他の分子に対するこれらの反応から、SFOの神経組織のモデルが示唆されています。このモデルでは、表面にあるアンジオテンシン感受性ニューロンが血液や脳脊髄液によって運ばれる物質によって興奮し、より深部のカルバコール感受性ニューロンとシナプスを形成します。これらの深部ニューロンの軸索は、SFOから円蓋体と円蓋体柱を通って出ていきます。円蓋体と円蓋体柱からの求心性線維は、表層ニューロンと深部ニューロンの両方を多シナプス的に興奮させます。出力経路には反復性抑制回路があることが示唆されています。 [5]
遺伝学
脳弓下器官におけるさまざまな遺伝子の発現が研究されている。例えば、ラットの水分不足は、アンジオテンシン II 受容体をコードするmRNAの発現を上昇させ、血中のアンジオテンシン濃度を低下させて「渇き」反応を引き起こすことがわかった。また、視床下部で一般的に生成されるタンパク質である甲状腺転写因子 1 (TTF1)の生成場所であることも観察されている。[11]
病理学
高血圧
高血圧は、アンジオテンシンの濃度に大きく影響されます。アンジオテンシンの注射は、さまざまな治療法や薬剤の効果を研究するために、動物実験モデルで高血圧を誘発するために長い間使用されてきました。このような実験では、無傷で機能している脳弓下器官が、アンジオテンシンの増加による平均動脈圧の上昇を制限することが観察されています。[12]
脱水
前述のように、アンジオテンシン受容体（AT1）は水分不足によりアップレギュレーションされることが示されています。これらのAT1受容体は、水分不足後に循環アンジオテンシンとの結合が増加することも示されています。これらの知見は、AT1受容体の何らかの形態学的変化を示している可能性があり、おそらくAT1受容体の非結合部位でのシグナルタンパク質の何らかの改変により、AT1受容体のアンジオテンシン結合に対する親和性が増加することにつながります。[13]
研究
給餌
一般的には恒常性と心血管の調節に主として関与していると考えられていますが、脳弓下器官は血液からの入力（満腹感を示すさまざまなペプチド）を取り込み、空腹感を刺激することで摂食パターンを制御していると考えられてきました。ラットでは摂食だけでなく飲水も誘発することが示されています。 [5]
参考文献
- ^ abcdefghijk Gross, P. M; Weindl, A (1987). 「脳の窓を覗く（レビュー）」. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism . 7 (6): 663–72. doi :10.1038/jcbfm.1987.120. PMID 2891718.
- ^ ab Oldfield BJ、Mckinley MJ (1995)。Paxinos G (編)。ラットの神経系。サンディエゴ：アカデミックプレス。pp. 391–403。ISBN 978-0-12-547635-5。
- ^ ab Sposito NM, Gross PM (1987). 「ラット脳弓下器官の毛細血管の地形と形態計測」J Comp Neurol . 260 (1): 36–46. doi :10.1002/cne.902600104. PMID 3597833. S2CID 26102264.
- ^ ab Miyata, S (2015). 「成人脳の感覚周囲器官における窓付き毛細血管と組織ダイナミクスの新たな側面」Frontiers in Neuroscience . 9 : 390. doi : 10.3389/fnins.2015.00390 . PMC 4621430 . PMID 26578857.
- ^ abcdefghijk McKinley, Michael J.; Denton, Derek A.; Ryan, Philip J.; Yao, Song T.; Stefanidis, Aneta; Oldfield, Brian J. (2019年3月14日). 「感覚性脳室周囲器官から大脳皮質へ: 渇きと空腹を制御する神経経路」Journal of Neuroendocrinology . 31 (3): e12689. doi :10.1111/jne.12689. hdl : 11343/285537 . ISSN 0953-8194. PMID 30672620. S2CID 58947441.
- ^ Shaver SW、Sposito NM、Gross PM (1990)。「ラット脳弓下器官のサブ領域における毛細血管の定量的微細構造」。J Comp Neurol . 294 (1): 145–52. doi :10.1002/cne.902940111. PMID 2324330. S2CID 38665940.
- ^ ab Gross PM (1992).脳室周囲器官毛細血管（レビュー） . 脳研究の進歩. 第91巻. pp. 219–33. doi :10.1016/S0079-6123(08)62338-9. ISBN 9780444814197. PMID 1410407。
- ^ abc Gross PM (1991). 「脳弓下器官および最後野のサブ領域における毛細血管系の形態と生理学」Can J Physiol Pharmacol . 69 (7): 1010–25. doi :10.1139/y91-152. PMID 1954559.
- ^ abc Kawano, H.; Masuko, S. (2010). 「ラットにおける脳弓下器官から視床下部室傍核への領域特異的投射」Neuroscience . 169 (3): 1227–34. doi :10.1016/j.neuroscience.2010.05.065. PMID 20678996. S2CID 29552630.
- ^ Gross PM、Wainman DS、Chew BH、Espinosa FJ、Weaver DF (1993)。「意識のあるラットにおける脳室内エンドセリン-1による神経内分泌構造のカルシウム介在性代謝刺激」。Brain Res。606 ( 1 ) : 135–42。doi : 10.1016 /0006-8993(93)91581-c。PMID 8461995。S2CID 12713010 。
- ^ Son YJ、Hur MK、Ryu BJ、Park SK (2003)。「ホメオドメイン含有転写因子TTF-1は、ラット脳弓下器官におけるアンジオテンシノーゲン遺伝子転写を調節することにより、体液恒常性の制御に関与する」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 29): 27043–52。doi : 10.1074/ jbc.M303157200。PMID 12730191。
- ^ Bruner CA、Mangiopane ML、Fink GD (1985)。「脳弓下器官。ラットにおけるアンジオテンシンII誘発性高血圧症に対する保護作用はあるか？」Circ. Res . 56 (3): 462–6. doi : 10.1161/01.res.56.3.462 . PMID 3971518。
- ^ Sanvitto GL、Jöhren O、Häuser W、Saavedra JM (1997 年 7 月)。「水分制限はラット脳弓下器官および下垂体前葉における ANG II AT1 結合および mRNA をアップレギュレートする」。Am . J. Physiol . 273 (1 Pt 1): E156–63. doi :10.1152/ajpendo.1997.273.1.E156. PMID 9252492。