Loading article…
| STAT3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | STAT3、ADMIO、APRF、HIES、シグナル伝達および転写活性化因子3、ADMIO1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：102582; MGI : 103038;ホモロジーン: 7960;ジーンカード：STAT3; OMA :STAT3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
シグナル伝達および転写活性化因子3（STAT3）は、ヒトではSTAT3遺伝子によってコードされる転写因子である。[5]これはSTATタンパク質ファミリーのメンバーである。
関数
STAT3はSTATタンパク質ファミリーの一員である。サイトカインや成長因子に反応して、STAT3は受容体関連ヤヌスキナーゼ（JAK）によってリン酸化され、ホモ二量体またはヘテロ二量体を形成し、細胞核に移行して転写活性化因子として機能する。具体的には、STAT3はインターフェロン、上皮成長因子（EGF）、インターロイキン（IL-）5、IL-6などのリガンドに反応してチロシン705がリン酸化されて活性化される。さらに、STAT3の活性化は、ミトゲン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）[6]によるセリン727のリン酸化やc-src非受容体チロシンキナーゼ[7]を介して起こる可能性がある。 [8] STAT3は細胞刺激に反応してさまざまな遺伝子の発現を媒介するため、細胞増殖やアポトーシスなどの多くの細胞プロセスで重要な役割を果たしている。[9]
STAT3欠損マウスの胚は、胚葉形成が始まる胎生7日目以降は発育できない。[10]発生の初期段階では、胚性幹細胞（ESC）の自己複製にはSTAT3の活性化が必要であると思われる。実際、マウスESC培養物の未分化状態を維持するために供給されるLIFは、STAT3が他の手段で活性化されれば省略できる。[11]
STAT3はTH17ヘルパーT細胞の分化に必須であり、様々な自己免疫疾患に関与していることが示唆されている。[12]ウイルス感染中、T細胞中のSTAT3を欠損したマウスはT濾胞性ヘルパー（Tfh）細胞を生成する能力に障害を示し、抗体に基づく免疫を維持できない。[13]
STAT3は癌の転移因子であるEセレクチンの発現上昇を引き起こした。[14]
STAT3の過剰活性化はCOVID-19感染や他のウイルス感染で起こる。 [15] [16]
臨床的意義
STAT3遺伝子の機能喪失変異は、再発性感染症や骨や歯の発達障害を伴う高免疫グロブリンE症候群を引き起こします。 [17]
STAT3遺伝子の機能獲得変異は、甲状腺疾患、糖尿病、腸炎、血球数減少などの多臓器早期発症自己免疫疾患を引き起こすことが報告されている[18]。一方、STAT3の恒常的活性化はさまざまなヒト癌と関連しており、一般的に予後不良を示唆する。 [19] [20] [21] [22] STAT3は抗アポトーシス作用と増殖作用を有する。[19]
STAT3は、他の箇所で述べたように、様々な経路を介して恒常的に活性化することにより、腫瘍形成を促進することができる。STAT3の腫瘍抑制剤としての役割も報告されている。[23] [24] [25]ヒト神経膠芽腫腫瘍、または脳腫瘍 に関する報告では、STAT3は腫瘍の変異背景に応じて、腫瘍形成または腫瘍抑制剤としての役割を果たすことが示された。PTEN-Akt-FOXO軸（抑制性）と白血病抑制因子受容体β（LIFRbeta）-STAT3シグナル伝達経路（腫瘍形成性）との間の直接的なつながりが示された。
癌細胞におけるSTAT3の活性の増加は、炎症遺伝子の発現を制御するタンパク質複合体の機能の変化につながり、その結果、セクレトームと細胞表現型、腫瘍におけるそれらの活性、および転移能力に大きな変化をもたらします。[26]
インタラクション
STAT3 は以下と相互作用することが示されています:
- AR、[27] [28]
- ELP2、[29]
- EP300 , [30]
- EGFR、[31] [32]
- HIF1A、[33]
- JAK1、[27] [34]
- ジュン[35]
- KHDRBS1 , [36]
- mTOR、[37] [38]
- MYOD1 , [39]
- NDUFA13、[40]
- NFKB1 , [41]
- NR3C1、[42] [43]
- NCOA1 , [44]
- PML、[45]
- RAC1 , [46]
- レラ、[41]
- 退職、[31] [47] [48]
- RPA2 , [49]
- STAT1、[34] [50] [51]
- スタスミン、[52]
- 出典[53 ]および
- TRIP10 . [54]
- KPNA4 . [55]
ニクロサミドはSTAT3シグナル伝達経路を阻害すると思われる。[56]
ニコチンアミド（ビタミンB3の一種）は自然にSTAT3を阻害します。[57]しかし、NAC（アセチルシステイン）はSTAT3阻害剤を阻害します。[58]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000168610 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000004040 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Akira S, Nishio Y, Inoue M, Wang XJ, Wei S, Matsusaka T, et al. (1994年4月). 「gp130を介したシグナル伝達経路に関与する新規IFN刺激遺伝子因子3 p91関連転写因子、APRFの分子クローニング」. Cell . 77 (1): 63–71. doi :10.1016/0092-8674(94)90235-6. PMID 7512451. S2CID 42211976.
- ^ Tkach M, Rosemblit C, Rivas MA, Proietti CJ, Díaz Flaqué MC, Mercogliano MF, et al. (2013年4月). 「プロゲスチン誘導によるStat3の完全活性化と乳がんの増殖には、p42/p44 MAPKを介したStat3Ser727のリン酸化が必要である」.内分泌関連がん. 20 (2): 197–212. doi : 10.1530/ERC-12-0194 . hdl : 11336/5548 . PMID 23329648.
- ^ Silva CM (2004 年 10 月). 「Src ファミリーキナーゼを介した腫瘍形成における下流シグナル伝達因子としての STAT の役割」. Oncogene . 23 (48): 8017–23. doi :10.1038/sj.onc.1208159. PMID 15489919. S2CID 9420068.
- ^ Lim CP, Cao X (2006年11月). 「STATタンパク質の構造、機能、および調節」. Molecular BioSystems . 2 (11): 536–50. doi :10.1039/B606246F. PMID 17216035.。
- ^ Yuan ZL、Guan YJ、Wang L、Wei W、Kane AB、Chin YE (2004 年 11 月)。「転移性癌細胞における STAT3 構成的リン酸化における受容体チロシンキナーゼの p+1 ループ内のトレオニン残基の中心的役割」。 分子細胞生物学。24 (21): 9390–400。doi : 10.1128 /MCB.24.21.9390-9400.2004。PMC 522220。PMID 15485908。15485908。
- ^ Takeda K, Noguchi K, Shi W, Tanaka T, Matsumoto M, Yoshida N, et al. (1997年4月). 「マウスStat3遺伝子の標的破壊は早期胚致死につながる」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 94 (8): 3801–4. Bibcode :1997PNAS...94.3801T. doi : 10.1073 / pnas.94.8.3801 . PMC 20521. PMID 9108058.
- ^ Matsuda T, Nakamura T, Nakao K, Arai T, Katsuki M, Heike T, et al. (1999年8月). 「STAT3活性化はマウス胚性幹細胞の未分化状態を維持するのに十分である」. The EMBO Journal . 18 (15): 4261–9. doi :10.1093/emboj/18.15.4261. PMC 1171502. PMID 10428964 .
- ^ Yang XO、Panopoulos AD、Nurieva R、Chang SH、Wang D、Watowich SS、他 (2007 年 3 月)。「STAT3 はサイトカインを介した炎症性ヘルパー T 細胞の生成を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。282 ( 13): 9358–63。doi : 10.1074/ jbc.C600321200。PMID 17277312。
- ^ McIlwain DR、Grusdat M、Pozdeev VI、Xu HC、Shinde P、Reardon C、et al. (2015 年 2 月)。「T 細胞 STAT3 は LCMV に対する体液性免疫の維持に必要」。European Journal of Immunology。45 ( 2): 418–27。doi : 10.1002 / eji.201445060。PMC 4383653。PMID 25393615。
- ^ コッポ R、オルソ F、ヴィルガ F、ダルマッソ A、バルファルディ D、ニー L、他。 （2021年7月）。 「ESDN は、STAT3 を介して内皮細胞における E-セレクチン発現をブロックすることにより、黒色腫の進行を阻害します。」がんの手紙。510：13～23。土井：10.1016/j.canlet.2021.04.005。hdl : 2318/1791282。PMC 8581997。PMID 33862151。
- ^ 松山T、クブリSP、吉永SK、フェファーK、マックTW (2020年12月)。 「異常なSTAT経路が新型コロナウイルス感染症の中心となっている」。細胞死と分化。27 (12): 3209–3225。土井：10.1038/s41418-020-00633-7。PMC 7545020。PMID 33037393。
- ^ Chang Z、Wang Y、Zhou X、Long JE（2018 年8月）。「ウイルス感染におけるSTAT3 の役割：抗ウイルスかプロウイルスか？」Future Virology。13（ 8 ）：557–574。doi ：10.2217/ fvl -2018-0033。PMC 7079998。PMID 32201498。
- ^ Levy DE、Loomis CA (2007 年10 月)。「STAT3 シグナル伝達と高IgE 症候群」。The New England Journal of Medicine。357 ( 16): 1655–8。doi :10.1056/NEJMe078197。PMID 17881746 。
- ^ Milner JD、Vogel TP、Forbes L、Ma CA、Stray-Pedersen A、Niemela JE、他 (2015 年 1 月)。「生殖細胞系列 STAT3 の機能獲得変異によって引き起こされる早期発症リンパ増殖および自己免疫」。Blood。125 ( 4 ) : 591–9。doi : 10.1182 / blood-2014-09-602763。PMC 4304103。PMID 25359994。
- ^ ab Klampfer L (2006 年 3 月). 「シグナル伝達物質および転写活性化因子 (STAT): 化学予防薬および化学療法薬の新たな標的」. Current Cancer Drug Targets . 6 (2): 107–21. doi :10.2174/156800906776056491. PMID 16529541.
- ^ Alvarez JV、Greulich H、Sellers WR、Meyerson M、Frank DA (2006 年 3 月)。「シグナル伝達および転写活性化因子 3 は、上皮成長因子受容体の非小細胞肺癌関連変異の発癌効果に必要である」。Cancer Research。66 ( 6): 3162–8。doi : 10.1158 / 0008-5472.CAN - 05-3757。PMID 16540667 。
- ^ Yin W、Cheepala S、Roberts JN、Syson-Chan K、DiGiovanni J、Clifford JL (2006 年 4 月)。「活性 Stat3 は、無血清条件下でのヒト扁平上皮癌細胞の生存に必要である」。Molecular Cancer。5 ( 1 ) : 15。doi : 10.1186 / 1476-4598-5-15。PMC 1502137。PMID 16603078。
- ^ 草場 哲、中山 哲、山住 和、屋形 裕、吉崎 亜、井上 和 他(2006 年 6 月)。 「STAT3 の活性化は、ヒト結腸直腸癌の予後不良のマーカーです。」腫瘍学レポート。15 (6): 1445–51。土井：10.3892/or.15.6.1445。PMID 16685378。
- ^ de la Iglesia N, Konopka G, Puram SV, Chan JA, Bachoo RM, You MJ, et al. (2008年2月). 「PTEN制御STAT3脳腫瘍抑制経路の同定」. Genes & Development . 22 (4): 449–62. doi :10.1101/gad.1606508. PMC 2238667. PMID 18258752 .
- ^ Lee J、Kim JC、Lee SE、Quinley C、Kim H、Herdman S、他 (2012 年 5 月)。「シグナル伝達および転写活性化因子 3 (STAT3) タンパク質は、Snail-1 (SNAI) タンパク質の安定性の調節を介して Apcmin/+ マウスの腺腫から癌への移行を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。22。287 ( 22 ): 18182–9。doi : 10.1074/ jbc.M111.328831。PMC 3365759。PMID 22496368。
- ^ Musteanu M, Blaas L, Mair M, Schlederer M, Bilban M, Tauber S, et al. (2010年3月). 「Stat3はApc(Min)マウスにおける腸腫瘍進行の負の調節因子である」. Gastroenterology . 138 (3): 1003–11.e1–5. doi : 10.1053/j.gastro.2009.11.049 . PMID 19962983.
- ^ Vlahopoulos SA (2017年8月). 「がんにおけるNF-κBの異常な制御は転写および表現型の可塑性を可能にし、宿主組織への依存を減らす：分子モード」. Cancer Biology & Medicine . 14 (3): 254–270. doi :10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029. PMC 5570602. PMID 28884042 .
- ^ ab Ueda T, Bruchovsky N, Sadar MD (2002年3月). 「MAPKおよびSTAT3シグナル伝達経路を介したインターロイキン-6によるアンドロゲン受容体N末端ドメインの活性化」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (9): 7076–85. doi : 10.1074/jbc.M108255200 . PMID 11751884.
- ^ Matsuda T, Junicho A, Yamamoto T, Kishi H, Korkmaz K, Saatcioglu F, et al. (2001年4月). 「前立腺癌細胞におけるシグナル伝達因子と転写活性化因子3およびアンドロゲン受容体シグナル伝達間のクロストーク」.生化学および生物物理学的研究通信. 283 (1): 179–87. doi :10.1006/bbrc.2001.4758. PMID 11322786.
- ^ Collum RG、 Brutsaert S、Lee G、Schindler C (2000 年 8 月)。「Stat3 相互作用タンパク質 (StIP1) はサイトカインシグナル伝達を制御する」。米国科学アカデミー紀要。97 (18): 10120–5。Bibcode : 2000PNAS ... 9710120C。doi : 10.1073 / pnas.170192197。PMC 27739。PMID 10954736。
- ^ Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M, et al. (1999年4月). 「p300を介したSTAT3-Smad1複合体による胎児脳での相乗的シグナル伝達」. Science . 284 (5413): 479–82. Bibcode :1999Sci...284..479N. doi :10.1126/science.284.5413.479. PMID 10205054.
- ^ ab Yuan ZL、Guan YJ、Wang L、Wei W、Kane AB、Chin YE (2004 年 11 月)。「転移性癌細胞における STAT3 構成的リン酸化における受容体チロシンキナーゼの p+1 ループ内のトレオニン残基の中心的役割」。 分子細胞生物学。24 (21): 9390–400。doi : 10.1128 /MCB.24.21.9390-9400.2004。PMC 522220。PMID 15485908。
- ^ Olayioye MA、Beuvink I、Horsch K 、 Daly JM、Hynes NE (1999 年 6 月)。「ErbB 受容体誘導による stat 転写因子の活性化は Src チロシンキナーゼによって媒介される」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 24): 17209–18。doi : 10.1074/ jbc.274.24.17209。PMID 10358079。
- ^ Jung JE、Kim HS、Lee CS、Shin YJ、Kim YN、Kang GH、他 (2008 年 10 月)。「STAT3 は pVHL を介したユビキチン化によって HIF-1alpha の分解を阻害する」。実験 および分子医学。40 ( 5): 479–85。doi :10.3858/emm.2008.40.5.479。PMC 2679355。PMID 18985005。
- ^ ab Spiekermann K、Biethahn S、Wilde S、Hiddemann W、Alves F (2001 年 8 月)。「急性骨髄性白血病における STAT 転写因子の構成的活性化」。European Journal of Haematology。67 ( 2 ): 63–71。doi : 10.1034 /j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x。PMID 11722592。S2CID 38074766 。
- ^ Zhang X、Wrzeszczynska MH、Horvath CM、Darnell JE (1999 年 10 月)。「協調的転写活性化に関与する Stat3 と c-Jun の相互作用領域」。分子細胞 生物学。19 (10): 7138–46。doi : 10.1128/MCB.19.10.7138。PMC 84707。PMID 10490649。
- ^ Sanchez-Margalet V、Martin-Romero C (2001 年7 月)。「ヒト末梢血単核細胞におけるヒトレプチンシグナル伝達: JAK-STAT 経路の活性化」。細胞免疫学。211 (1): 30–6。doi :10.1006/cimm.2001.1815。PMID 11585385 。
- ^ Yokogami K, Wakisaka S, Avruch J, Reeves SA (2000年1月). 「CNTFシグナル伝達中のセリンリン酸化とSTAT3の最大活性化はラパマイシン標的mTORによって媒介される」Current Biology . 10 (1): 47–50. Bibcode :2000CBio...10...47Y. doi : 10.1016/S0960-9822(99)00268-7 . PMID 10660304. S2CID 14181036.
- ^ Kusaba H, Ghosh P, Derin R, Buchholz M, Sasaki C, Madara K, et al. (2005年1月). 「インターロイキン12誘導性インターフェロン-γ産生はヒト末梢血T細胞によってラパマイシン標的タンパク質（mTOR）によって制御される」. The Journal of Biological Chemistry . 280 (2): 1037–43. doi : 10.1074/jbc.M405204200 . PMID 15522880.
- ^ 片岡 勇、松村 郁、江副 聡、中田 聡、滝川 栄、佐藤 勇、他 (2003 年 11 月)。「筋芽細胞の成長と分化の調節における MyoD と STAT3 の相互阻害」。The Journal of Biological Chemistry。278 (45): 44178–87。doi : 10.1074/ jbc.M304884200。PMID 12947115。
- ^ Zhang J、Yang J、Roy SK、Tininini S、Hu J、Bromberg JF、他 (2003 年 8 月)。「細胞死調節因子 GRIM-19 はシグナル伝達因子の阻害剤であり、転写 3 の活性化因子である」。米国科学 アカデミー紀要。100 ( 16): 9342–7。Bibcode :2003PNAS..100.9342Z。doi : 10.1073 / pnas.1633516100。PMC 170920。PMID 12867595。
- ^ ab Yu Z、Zhang W、Kone BC (2002 年 10 月)。「シグナル伝達および転写活性化因子 3 (STAT3) は、核因子 κB と相互作用して誘導性一酸化窒素合成酵素遺伝子の転写を阻害する」。The Biochemical Journal。367 ( Pt 1 ): 97–105。doi :10.1042/ BJ20020588。PMC 1222853。PMID 12057007。
- ^ Lerner L、Henriksen MA、Zhang X、Darnell JE (2003 年 10 月)。「STAT3 依存性エンハンセオソームの組み立てと分解: GR との相乗効果によるアルファ 2 マクログロブリン遺伝子の完全な転写増加」。遺伝子と発達 。17 ( 20 ): 2564–77。doi :10.1101/gad.1135003。PMC 218150。PMID 14522952。
- ^ Zhang Z、Jones S、Hagood JS、 Fuentes NL 、 Fuller GM (1997 年 12 月)。「STAT3 はグルココルチコイド 受容体シグナル伝達の共活性化因子として機能する」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 49): 30607–10。doi : 10.1074/jbc.272.49.30607。PMID 9388192。
- ^ Giraud S, Bienvenu F, Avril S, Gascan H, Heery DM, Coqueret O (2002 年 3 月). 「STAT3 転写因子とコアクチベーター NcoA/SRC1a の機能的相互作用」. The Journal of Biological Chemistry . 277 (10): 8004–11. doi : 10.1074/jbc.M111486200 . PMID 11773079.
- ^ Kawasaki A, Matsumura I, Kataoka Y, Takigawa E, Nakajima K, Kanakura Y (2003年5月). 「PMLとPML/RARアルファのSTAT3活性に対する相反する影響」. Blood . 101 (9): 3668–73. doi : 10.1182/blood-2002-08-2474 . PMID 12506013.
- ^ Simon AR、Vikis HG、Stewart S、Fanburg BL、Cochran BH、Guan KL (2000 年 10 月)。「Rac1 GTPase への直接結合による STAT3 の制御」。Science . 290 ( 5489): 144–7。Bibcode : 2000Sci ...290..144S。doi : 10.1126/science.290.5489.144。PMID 11021801 。
- ^ Hwang JH、Kim DW、Suh JM、Kim H、Song JH、Hwang ES、他 (2003 年 6 月)。「発癌性 RET/PTC (形質転換/甲状腺乳頭癌で再構成) チロシンキナーゼによるシグナル伝達および転写活性化因子 3 の活性化: 特定の遺伝子調節および細胞形質転換における役割」。分子内分泌学。17 (6): 1155–66。doi :10.1210/ me.2002-0401。PMID 12637586 。
- ^ Schuringa JJ、Wojtachnio K、Hagens W、Vellenga E、Buys CH、Hofstra R、他。 (2001 年 8 月)。 「STAT3の活性化によるMEN2A-RET誘導性細胞形質転換」。がん遺伝子。20 (38): 5350–8。土井：10.1038/sj.onc.1204715。PMID 11536047。
- ^ Kim J、Kim D 、 Chung J (2000)。「複製タンパク質 a 32 kDa サブユニット (RPA p32) は STAT3 の SH2 ドメインに結合し、その転写活性を制御する」。Cell Biology International。24 ( 7 ) : 467–73。doi :10.1006/cbir.2000.0525。PMID 10875894。S2CID 23783745。
- ^ Gunaje JJ、Bhat GJ ( 2001年 10 月)。「α-トロンビンによるインターロイキン 6 誘導 Stat3 シグナル伝達の阻害におけるチロシンホスファターゼ PTP1D の関与」。生化学および生物物理学的研究通信。288 (1): 252–7。doi :10.1006/bbrc.2001.5759。PMID 11594781 。
- ^ Xia L、Wang L、Chung AS、Ivanov SS、Ling MY、Dragoi AM、他 (2002 年 8 月)。「シグナル伝達および転写活性化因子 (STAT) 活性化のための上皮成長因子受容体 COOH 末端領域内の正および負の両ドメインの同定」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 34): 30716–23。doi : 10.1074/ jbc.M202823200。PMID 12070153。
- ^ モリス EJ、川村 E、ガレスピー JA、バルジ A、カンナン N、ミュラー WJ、他。 （2017年5月）。 「Stat3 は、スタスミン/PLK1 を介して癌細胞の中心体のクラスター化を制御します。」ネイチャーコミュニケーションズ。8 : 15289。Bibcode :2017NatCo...815289M。土井：10.1038/ncomms15289。PMC 5424153。PMID 28474672。
- ^ Cao X、Tay A、Guy GR、Tan YH (1996 年 4 月)。「v-Src 形質転換細胞株における Stat3 と Src の活性化および関連」。分子細胞 生物学。16 (4): 1595–603。doi :10.1128/ MCB.16.4.1595。PMC 231145。PMID 8657134。
- ^ Chung YH、Cho NH、Garcia MI、Lee SH、Feng P、Jung JU (2004 年 6 月)。 「ヘルペスウイルス サイミリ STP-A 腫瘍タンパク質による Stat3 転写因子の活性化」。ウイルス学ジャーナル。78 (12): 6489–97。土井：10.1128/JVI.78.12.6489-6497.2004。PMC 416526。PMID 15163742。
- ^ Liu L、McBride KM 、 Reich NC (2005 年 6 月)。「STAT3 の核内輸送はチロシンリン酸化とは無関係であり、インポーチン-α3 によって媒介される」。米国科学アカデミー紀要。102 (23): 8150–5。Bibcode : 2005PNAS..102.8150L。doi : 10.1073 / pnas.0501643102。PMC 1149424。PMID 15919823。
- ^ Ren X, Duan L, He Q, Zhang Z, Zhou Y, Wu D, et al. (2010). 「STAT3シグナル伝達経路の新規小分子阻害剤としてのニクロサミドの同定」. ACS Medicinal Chemistry Letters . 1 (9): 454–9. doi :10.1021/ml100146z. PMC 4007964. PMID 24900231 .
- ^ Wang W, Hu Y, Yang C, Zhu S, Wang X, Zhang Z, et al. (2018年10月). 「NADの減少によりSTAT3とインテグリン経路が活性化され、上皮間葉転換が促進される」. Molecular & Cellular Proteomics . 17 (10): 2005–2017. doi : 10.1074/mcp.RA118.000882 . PMC 6166677. PMID 29980616 .
- ^ 内原 泰、大江 哲、益野 哲、城所 哲、田胡 和、田村 秀、他。 （2019年12月）。 「N-アセチルシステインは、その抗酸化特性とは関係なく、STAT3阻害剤であるStatticおよびBP-1-102の活性を防止します。」薬理学的レポート。71 (6): 1067–1078。土井：10.1016/j.pharep.2019.05.021。PMID 31627175。S2CID 210983316 。
さらに読む
- Hoey T、 Grusby MJ (1999)。サイトカイン誘導性反応のメディエーターとしてのSTAT。免疫学の進歩。第71巻。pp. 145–62。doi :10.1016/S0065-2776(08) 60401-0。ISBN 978-0-12-022471-5. PMID 9917912。
- Kisseleva T、Bhattacharya S、Braunstein J、Schindler CW (2002 年 2 月)。「JAK/STAT 経路を介したシグナル伝達、最近の進歩と将来の課題」。Gene . 285 (1–2): 1–24。doi : 10.1016 /S0378-1119(02)00398-0。PMID 12039028 。
- Joseph AM、Kumar M、Mitra D (2005 年 1 月)。「Nef: HIV 感染における「必要かつ強制的な要因」」Current HIV Research。3 ( 1): 87–94。doi : 10.2174 /1570162052773013。PMID 15638726 。
- Inghirami G、Chiarle R、Simmons WJ、Piva R、Schlessinger K 、Levy DE (2005 年 9 月)。「STAT3 の新旧機能: がんの 個別治療における重要なターゲット」。Cell Cycle。4 ( 9 ): 1131–3。doi : 10.4161/ cc.4.9.1985。PMID 16082218。
- Leeman RJ、Lui VW、Grandis JR (2006 年 3 月)。「頭頸部癌の治療標的としての STAT3」。生物学的療法に関する専門家の意見。6 (3): 231–41。doi : 10.1517 /14712598.6.3.231。PMID 16503733。S2CID 3092794 。
- Aggarwal BB、Sethi G、Ahn KS、Sandur SK、Pandey MK、Kunnumakkara AB、他 (2006 年 12 月)。「がんの予防と治療のためのシグナル伝達および転写活性化因子 3 の標的化: 現代の標的だが、解決策は古くからある」。Annals of the New York Academy of Sciences。1091 (1): 151–69。Bibcode : 2006NYASA1091..151A。doi : 10.1196/annals.1378.063。PMID 17341611。S2CID 814675。
- Yu H 、 Kortylewski M 、 Pardoll D (2007 年 1 月)。「がん細胞と免疫細胞のクロストーク: 腫瘍微小環境における STAT3 の役割」。Nature Reviews Immunology。7 ( 1): 41–51。doi :10.1038/nri1995。PMID 17186030。S2CID 20191132。
外部リンク
- ファクターブックSTAT3