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| エイリアス | RAC1、MIG5、Rac-1、TC-25、p21-Rac1、ras関連C3ボツリヌス毒素基質1（rhoファミリー、低分子GTP結合タンパク質Rac1）、Racファミリー低分子GTPase 1、MRD48 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602048; MGI : 97845;ホモロジーン: 69035;ジーンカード：RAC1; OMA :RAC1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Ras関連C3ボツリヌス毒素基質1は、ヒトではRAC1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]この遺伝子は、Rac1タンパク質の様々な選択的スプライシングバージョンを生成することができ、異なる機能を果たすと思われる。[7]
関数
Rac1は、小さな（約21 kDa）シグナル伝達Gタンパク質（より具体的にはGTPase）であり、GTPaseのRhoファミリーのRacサブファミリーのメンバーです。このスーパーファミリーのメンバーは、 GLUT4の制御[8] [9]グルコース取り込みへの転座、細胞増殖、細胞骨格の再編成、抗菌性細胞毒性、[10]およびタンパク質キナーゼの活性化を含む、多様な細胞イベントを制御しているようです。[11]
Rac1 は、細胞周期、細胞間接着、運動性(アクチン ネットワークを介した)、上皮分化(表皮幹細胞の維持に必要であると提案されている) など、多くの細胞プロセスの多面的調節因子です。
グルコース輸送における役割
Rac1は、脂肪組織や骨格筋などのインスリン感受性組織で大量に発現している。ここでRac1は、細胞内区画から細胞膜へのグルコース輸送GLUT4小胞の転座を制御している。 [9] [12] [13]インスリンに反応して、血糖が細胞内に入り、血糖を下げることができる。肥満や2型糖尿病の状態で、骨格筋におけるRac1シグナル伝達は機能不全に陥っており、Rac1が疾患の進行に寄与していることを示唆している。Rac1タンパク質は、運動[8] [14] や筋肉のストレッチによって活性化される骨格筋でのグルコースの取り込みにも必要である。 [15]
臨床的意義
癌
RacおよびRhoタンパク質の他のサブファミリーとともに、これらは特に細胞運動および細胞増殖において重要な調節的役割を果たしている。Rac1は組織発現が遍在し、ラメリポディアの形成によって細胞運動を促進する。[16]がん細胞が増殖し、局所および遠隔組織に浸潤するためには、細胞運動の調節異常ががん細胞の浸潤および転移における特徴的な事象の1つである。[17]マウスで恒常活性型Rac1 V12を過剰発現させると、ヒトのカポジ肉腫と表現型が区別できない腫瘍が発生した。[18] Rac1の活性化または機能獲得変異は、 NEDD9およびDOCK3タンパク質複合体によって補助される間葉系の細胞運動を促進する上で積極的な役割を果たすことが示されている。[19]このような異常な細胞運動は、上皮間葉転換（EMT）を引き起こす可能性があり、これは腫瘍の転移や薬剤耐性腫瘍の再発の駆動メカニズムである。[20] [21]
Rac1の活性化変異は、最近、悪性黒色腫[22] [23] [24]および非小細胞肺癌[25]を対象とした大規模ゲノム研究で発見されました。その結果、Rac1はこれらの疾患の多くに対する治療標的であると考えられています。[26]
その他の病気
優性負性または恒常的に活性な 生殖細胞系列RAC1変異は、精神遅滞48型としてグループ化されている多様な表現型を引き起こします。 [27]ほとんどの変異は小頭症を引き起こしますが、いくつかの特定の変化は大頭症を引き起こすようです。
薬物ターゲットとして
最近のいくつかの研究では、転移性黒色腫や肝臓がん、およびヒト乳がんにおいて、Rac1活性の薬理学的阻害によって腫瘍の増殖を抑制する標的療法も利用されている。[28] [29] [30] 例えば、Rac1依存性経路阻害は腫瘍細胞の表現型の逆転をもたらし、Rac1がトラスツズマブ耐性乳がんの予測マーカーおよび治療標的であることを示唆している。[29]しかし、Rac1のグルコース輸送における役割を考えると、Rac1を阻害する薬剤はグルコース恒常性に潜在的に有害である可能性がある。
インタラクション
RAC1 は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における rac1+GTP 結合+タンパク質
- RAC1 情報と Cell Migration Gateway へのリンク 2014-12-11 にWayback Machineでアーカイブ