ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
CBLB 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2AK5、2BZ8、2DO6、2J6F、2JNH、2LDR、2OOA、2OOB、3PFV、3VGO、3ZNI
識別子 エイリアス CBLB 、Cbl-b、RNF56、Nbla00127、CblプロトオンコゲンB 外部ID オミム ：604491; MGI : 2146430; ホモロジーン : 15856; ジーンカード ：CBLB; OMA :CBLB - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 16番染色体（マウス） [2] バンド 16|16 B5 始める 51,851,588 bp [2] 終わり 52,028,411 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 心膜 結腸上皮 アキレス腱 精巣上体の尾 伏在静脈 胃粘膜 脛骨 脱落膜 脛骨神経 臓側胸膜
トップの表現 手 性器結節 胎児の尾 臍帯 積雲細胞 腎小体 リンパ節 血 左肺葉 腸間膜リンパ節
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
カルシウムイオン結合 ホスホチロシン残基結合 金属イオン結合 タンパク質結合 ユビキチンタンパク質転移酵素活性 トランスフェラーゼ活性 SH3ドメイン結合 受容体チロシンキナーゼ結合 ユビキチンタンパク質リガーゼ活性 亜鉛イオン結合 細胞成分 生物学的プロセス
シグナル伝達の規制 細胞表面受容体シグナル伝達経路 タンパク質のユビキチン化 NLS含有タンパク質の核内への輸入 シグナル伝達 タンパク質分解 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路 上皮成長因子活性化受容体活性の負の調節 血小板由来成長因子受容体αシグナル伝達経路の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_170662 NM_001321786 NM_001321788 NM_001321789 NM_001321790 NM_001321791 NM_001321793 NM_001321794 NM_001321795 NM_001321796 NM_001321797 NM_001321798 NM_001321799 NM_001321806 NM_001321807 NM_001321808 NM_001321811 NM_001321813 NM_001321816 NM_001321820 NM_001321822 NM_004351
RefSeq (タンパク質) NP_001308715 NP_001308717 NP_001308718 NP_001308719 NP_001308720 NP_001308722 NP_001308723 NP_001308724 NP_001308725 NP_001308726 NP_001308727 NP_001308728 NP_001308735 NP_001308736 NP_001308737 NP_001308740 NP_001308742 NP_001308745 NP_001308749 NP_001308751 NP_733762
場所 (UCSC) 3 章: 105.66 – 105.87 Mb 16章: 51.85 – 52.03 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
CBL-Bは E3ユビキチンタンパク質リガーゼ であり 、ヒトでは CBLB 遺伝子 によってコードされている。 [5] [6] CBLBは CBL 遺伝子ファミリーのメンバーである 。
関数 CBL-BはT細胞 活性化の負の調節因子として機能する 。 [7] T細胞におけるCBL-Bの発現はリガンド誘導性T細胞受容体のダウンモジュレーションを引き起こし、抗原提示時のT細胞の活性化の程度を制御する。 [8] [9]
臨床的意義 CBLB遺伝子の変異は、 1型糖尿病 などの 自己免疫 疾患と関連している。 [10] [11]
インタラクション CBLB は以下と相互作用する ことが示されています :
参考文献
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外部リンク
さらに読む
Fang N、Fang D、Wang HY、他 (2002)。「E3 ユビキチンタンパク質リガーゼによる免疫応答の調節」Altman A (編) 著。 自己免疫におけるシグナル伝達経路。自己免疫の最新動向。第 5 巻 。pp . 161–75。doi :10.1159/ 000060552。ISBN 3-8055-7308-1 . PMID 11826757。 Ohira M, Morohashi A, Nakamura Y, et al. (2003). 「神経芽腫オリゴキャッピングcDNAプロジェクト：神経芽腫の発生と生物学の理解に向けて」 Cancer Lett . 197 (1–2): 63–8. doi :10.1016/S0304-3835(03)00085-5. PMID 12880961. Bonaldo MF、Lennon G、Soares MB (1997)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。Genome Res . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548。 バステロ XR、クレスポ P、ロペス-バラオナ M、他（1997年）。 「Sli-1/c-Cbl タンパク質ファミリーのメンバーである Cbl-b は、Vav 媒介の c-Jun N 末端キナーゼ活性化を阻害します。」 がん遺伝子 。 15 (21): 2511–20。 土井 ： 10.1038/sj.onc.1201430 。 PMID 9399639。 Lavagna-Sévenier C、Marchetto S、Birnbaum D、Rosnet O (1998)。「CBL関連タンパク質CBLBはプロB細胞におけるFLT3およびインターロイキン-7受容体シグナル伝達に関与する」。J . Biol. Chem . 273 (24): 14962–7. doi : 10.1074/jbc.273.24.14962 . PMID 9614102。 Elly C, Witte S, Zhang Z, et al . (1999). 「T細胞受容体刺激によるCbl-bのチロシンリン酸化と複合体形成」。Oncogene . 18 (5): 1147–56. doi : 10.1038/sj.onc.1202411 . PMID 10022120。 Zhang Z、Elly C、Qiu L、et al. (1999)。「アダプタータンパク質 Cbl-b とキナーゼ zap-70 の直接相互作用により、T 細胞に陽性シグナルが誘導される」。Curr . Biol . 9 ( 4 ): 203–6。Bibcode : 1999CBio ....9..203Z。doi : 10.1016/S0960-9822(99) 80090-6。PMID 10074432。S2CID 1502923 。 Ettenberg SA、Keane MM、Nau MM、et al. (1999)。「cbl-b は上皮成長因子受容体シグナル伝達を阻害する」。Oncogene . 18 ( 10): 1855–66. doi : 10.1038/sj.onc.1202499 . PMID 10086340。 Wong ES、Lim J、Low BC、et al. (2001)。「Sprouty と Cbl の直接的な相互作用の証拠」。J . Biol. Chem . 276 (8): 5866–75. doi : 10.1074/jbc.M006945200 . PMID 11053437。 Fang D、Wang HY、Fang N、et al. (2001)。「RING 型 E3 ユビキチンリガーゼである Cbl-b は、T 細胞におけるユビキチン化のためにホスファチジルイノシトール 3 キナーゼを標的とする」。J . Biol. Chem . 276 (7): 4872–8. doi : 10.1074/jbc.M008901200 . PMID 11087752。 Ettenberg SA、Magnifico A、Cuello M、et al. (2001)。「上皮成長因子受容体シグナル伝達複合体のCbl-b依存性協調分解」。J . Biol. Chem . 276 (29): 27677–84. doi : 10.1074/jbc.M102641200 . PMID 11375397。 Arron JR、Vologodskaia M、Wong BR、他 (2001)。「腫瘍壊死因子関連活性化誘導性サイトカイン (トランス) および CD40L 媒介 Akt 活性化における Cbl ファミリータンパク質の正の調節役割」。J . Biol. Chem . 276 (32): 30011–7. doi : 10.1074/jbc.M100414200 . PMID 11406619。 Fang D、Liu YC (2001)。「T細胞におけるCbl-bを介したユビキチン化によるPI3Kのタンパク質分解非依存性調節」 Nat. Immunol . 2 (9): 870–5. doi :10.1038/ni0901-870. PMID 11526404. S2CID 23051632. Sattler M、Pride YB、Quinnan LR、et al. (2002)。「BCR / ABL 形質転換細胞における CBL と CBL-B の差次的発現とシグナル伝達」。Oncogene . 21 (9): 1423–33. doi : 10.1038/sj.onc.1205202 . PMID 11857085。 Yasuda T, Tezuka T, Maeda A, et al. (2002). 「Cbl-b は B 細胞における Btk を介したホスホリパーゼ C-γ2 の活性化を正に制御する」 J. Exp. Med . 196 (1): 51–63. doi :10.1084/jem.20020068. PMC 2194016. PMID 12093870 . Szymkiewicz I、Kowanetz K、Soubeyran P、et al. (2002)。「CIN85 は Cbl-b を介した受容体チロシンキナーゼのダウンレギュレーションに関与する」。J . Biol. Chem . 277 (42): 39666–72. doi : 10.1074/jbc.M205535200 . PMID 12177062。 Haglund K, Shimokawa N, Szymkiewicz I, Dikic I (2002). 「CBL による CIN85 のモノユビキチン化は EGF 受容体のリガンド誘導分解の調節に関与している」 Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (19): 12191–6. Bibcode :2002PNAS...9912191H. doi : 10.1073/pnas.192462299 . PMC 129420 . PMID 12218189. Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、他 (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 ( 26): 16899–903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932 。
