Loading article…
| オリグ2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | OLIG2、BHLHB1、OLIGO2、PRKCBP2、RACK17、bHLHe19、オリゴデンドロサイト系転写因子2、オリゴデンドロサイト転写因子2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：606386; MGI : 1355331;ホモロジーン: 4241;ジーンカード：OLIG2; OMA :OLIG2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
オリゴデンドロサイト転写因子（OLIG2）は、 OLIG2遺伝子によってコードされる基本ヘリックスループヘリックス（bHLH）転写因子です。このタンパク質は329アミノ酸長、32 kDaのサイズで、1つの基本ヘリックスループヘリックスDNA結合ドメインを含みます。[5]これはbHLHファミリーの3つのメンバーの1つです。他の2つのメンバーはOLIG1とOLIG3です。OLIG2の発現は主に中枢神経系に限定されており、発達のさまざまな段階で抗神経形成因子と神経形成因子の両方として機能します。OLIG2は、運動ニューロンとオリゴデンドロサイトの分化を決定することでよく知られており、発達初期における複製の持続における役割も果たしています。これは主に脳腫瘍やダウン症候群などの疾患に関係しています。
関数
OLIG2 は主に脳と脊髄の 脳室領域の限られた領域で発現しており、そこからオリゴデンドロサイトと特定の種類のニューロンが生じます。脊髄では、pMN 領域が運動ニューロンとオリゴデンドロサイトを順次生成します。胚発生中、OLIG2 はまず運動ニューロン前駆細胞の腹側領域を確立し、ニューロンの分化を促進することで、運動ニューロンの運命を決定します。その後、OLIG2 は発達の後期段階でオリゴデンドロサイト前駆細胞の形成とオリゴデンドロサイトの分化を促進するように切り替わります。運動ニューロンとオリゴデンドロサイトの指定と分化における神経因子として機能することとは別に、OLIG2 は pMN 前駆細胞の初期時点で抗神経因子としても機能し、循環する前駆細胞プールを維持します。OLIG2 のこの抗神経性の側面は、後に神経膠腫などの悪性腫瘍で大きな役割を果たします。[6]
リン酸化の役割は、分化と増殖におけるOLIG2の多面的な機能を説明するために最近注目されています。研究により、OLIG2のSer30でのリン酸化状態が皮質前駆細胞の運命を決定し、皮質前駆細胞がアストロサイトに分化するか、ニューロン前駆細胞のままでいることが示されました。[7]一方、トリプルセリンモチーフ（Ser10、Ser13、Ser14）でのリン酸化は、OLIG2の増殖機能を調節することが示されました。[8]バイオインフォマティクスによって予測された別のリン酸化部位Ser147は、OLIG2とNGN2の結合を調節することにより、運動ニューロンの発達を調節することがわかりました。[9]さらに、OLIG2には、Ser77-Ser88の位置に12個の連続したセリンおよびスレオニン残基の文字列で構成されるSTボックスが含まれています。 STボックスのリン酸化は生物学的に機能的であると考えられているが[10]、その役割は生体内ではまだ解明されていない[11] 。
OLIG2はウシの角の発生にも関与していると考えられている。これはウシの角芽と前額部の皮膚の間で異なる発現を示した無角牛遺伝子座の唯一の遺伝子であった。 [12]
臨床的意義
がんにおけるOLIG2
OLIG2は、がん研究、特に脳腫瘍や白血病の研究においてその重要性がよく知られています。OLIG2は神経膠芽腫やその他のびまん性神経膠腫（星細胞腫、乏突起膠腫、乏突起星細胞腫）に普遍的に発現しており、これらの脳腫瘍の有用な陽性診断マーカーです。[13]正常な脳組織では、OLIG2は主に乏突起膠細胞で発現し、成熟した星細胞では発現しませんが、成人神経膠腫では、OLIG2はIDH1またはIDH2変異成人低悪性度星細胞腫と乏突起膠腫の両方で同程度に発現しますが、IDH野生型神経膠芽腫ではより低いレベルで発現します。[14] OLIG2の過剰発現は、 AUCが0.90とIDH変異の良い代替マーカーであるが、乏突起膠腫のクラス定義染色体異常である1p/19q共欠失の予測には不十分である（AUC = 0.55）。[14]生存解析では、 OLIG2のmRNAレベルが高いほど全生存率が良好であったが、この関連性はIDH変異の状態に完全に依存していた。[14]
特に、OLIG2は腫瘍形成能の高い神経膠腫細胞のサブグループで選択的に発現しており[15] 、重症複合免疫不全症（SCID）マウスの脳に移植されたヒト神経膠腫細胞の増殖に必要であることが示されている[16]。
この腫瘍形成の分子メカニズムは完全には明らかではないが、神経膠腫の進行におけるOLIG2の多様な証拠と潜在的な役割を指摘する研究が最近発表されている。OLIG2は神経膠腫の進行に寄与する可能性のあるp53経路に対抗することで神経幹細胞と前駆細胞の増殖を促進すると考えられている。OLIG2はp53腫瘍抑制経路エフェクターp21 WAF1/CIP1を直接抑制し、[17] p53のアセチル化を抑制し、いくつかのエンハンサー部位へのp53の結合を阻害することが示されている。 [18]さらに、OLIG2のトリプルセリンモチーフのリン酸化はいくつかの神経膠腫株に存在し、リン酸化されていない状態よりも腫瘍形成性が高いことがわかっている。[19] OLIG2の制御された発現のためにU12-1細胞株を用いた研究では、OLIG2はp27 Kip1遺伝子をトランス活性化することでU12-1の増殖を抑制し、 RhoAを活性化することで細胞の運動性を阻害できることが示されました。[21 ]
神経膠腫以外にも、 OLIG2は白血病誘発にも関与している。Olig2遺伝子は、実はT細胞急性リンパ性白血病の研究で初めて特定された。この研究では、t(14;21)(q11.2;q22)染色体転座後にOLIG2の発現が上昇していることが判明した。[22]その後、OLIG2の過剰発現は、神経膠腫や白血病以外の悪性腫瘍、例えば乳がん、黒色腫、非小細胞肺がん細胞株にも見られることがわかった。[23]また、OLIG2の上方制御がLMO1やNotch1とともに増殖シグナルの提供に役立つことも示されている。
神経疾患におけるOLIG2
OLIG2 はダウン症候群とも関連しており、長腕のダウン症候群の重要領域内またはその近くの21 番染色体に位置している。この領域はダウン症候群の認知障害に寄与していると考えられている。Ts65dn マウス(トリソミー 21 のマウスモデル) でよく見られる前脳抑制性ニューロン数の大幅な増加は、興奮と抑制の不均衡や行動異常につながる可能性がある。しかし、OLIG2 と OLIG1 のコピーを 3 つから 2 つに遺伝的に減少させると、介在ニューロンの過剰産生が回復し、ダウン症候群における OLIG2 発現レベルの極めて重要な役割が示された。[24] OLIG2 と神経疾患 (統合失調症やアルツハイマー病など) との関連性は精査中であり、これらの疾患に関連する OLIG2 の一塩基多型 (SNP) がゲノムワイド関連研究によっていくつか特定された。[25] [26]
OLIG2は神経修復においても機能的役割を果たしている。研究では皮質刺創損傷後の病変部でOLIG2発現細胞数が増加することが示されており、反応性神経膠症におけるOLIG2の役割を裏付けている。[27] OLIG2は、おそらく一時的な再発現様式で反応性アストロサイトの生成にも関与しているが、そのメカニズムは不明である。[28]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000205927 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000039830 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ "OLIG2".腫瘍学と血液学における遺伝学と細胞遺伝学のアトラス。
- ^ Gaber ZB、Novitch BG (2011 年 3 月)。「胚はすべて段階であり、Olig2 はその時点で多くの役割を果たす」。Neuron . 69 ( 5): 833–5. doi : 10.1016/j.neuron.2011.02.037 . PMID 21382543. S2CID 18323261。
- ^ 瀬戸口 孝、近藤 孝（2004年9月）。「神経幹細胞におけるOLIG2の核外輸送は、毛様体神経栄養因子誘導性アストロサイト分化に必須である」。 細胞生物学ジャーナル。166 （7）：963–8。doi ： 10.1083 / jcb.200404104。PMC 2172021。PMID 15452140。
- ^ Sun Y、Meijer DH、Alberta JA、Mehta S、Kane MF、Tien AC、Fu H、Petryniak MA、Potter GB、Liu Z、Powers JF、Runquist IS、Rowitch DH、Stiles CD (2011 年 3 月)。「Olig2 のリン酸化状態が神経前駆細胞の増殖を制御する」。Neuron . 69 ( 5): 906–17. doi :10.1016/j.neuron.2011.02.005. PMC 3065213 . PMID 21382551。
- ^ Li H, de Faria JP, Andrew P, Nitarska J, Richardson WD (2011年3月). 「リン酸化はOLIG2補因子の選択と運動ニューロン-オリゴデンドロサイトの運命転換を制御する」. Neuron . 69 (5): 918–29. doi :10.1016/j.neuron.2011.01.030. PMC 3093612. PMID 21382552 .
- ^ Huillard E、Ziercher L、Blond O、Wong M、Deloulme JC、Souchelnytskyi S、Baudier J、Cochet C、Buchou T (2010 年 6 月)。「胚性神経幹細胞における CK2beta の破壊は、マウス終脳における増殖とオリゴデンドロジェネシスを阻害する」。分子細胞 生物学。30 (11): 2737–49。doi :10.1128 / MCB.01566-09。PMC 2876519。PMID 20368359。
- ^ Sun Y、Meijer DH、Alberta JA、Mehta S、Kane MF、Tien AC、Fu H、Petryniak MA、Potter GB、Liu Z、Powers JF、Runquist IS、Rowitch DH、Stiles CD (2011 年 3 月)。「Olig2 のリン酸化状態が神経前駆細胞の増殖を制御する」。Neuron . 69 ( 5): 906–17. doi :10.1016/j.neuron.2011.02.005. PMC 3065213 . PMID 21382551。
- ^ アレ＝ボネ A、グロース C、メドゥゴラク I、クレブス S、ジャリ A、グラフ A、フリッツ S、ザイヒター D、バウアー A、ラス I、ブエ S、ロザマー S、ウォールバーグ P、エスケレ D、ホーズ C、ブサハ M 、ヴァイス B、テポット D、フイユ ミネソタ、ロシニョール ミネソタ、バンマール＝ケスター E、フライザルスドッティル GE、バーベイ S、ドジアス D、コボ E、リバーセ P、カトロス O、マルシャン JL、スーラス P、ロイ P、マルカン＝ルギエンヌ B、ル ブルヒ D、クレマン L、サラス＝コルテス L、ヴェノE、パネティエ M、フォカス F、クロップ C、ロシャ D、フーシェ M、ジュルノー L、ベルナール カペル C、ポンサール C、エッゲン A、ブルム H、ギャラード Y、ボシャール D、パユ E、キャピタン A (2013)。 「ウシ科のウシ無角表現型と角個体発生に関する新たな洞察」。プロスワン。8 (5): e63512。Bibcode :2013PLoSO...863512A。土井：10.1371/journal.pone.0063512。PMC 3661542。PMID 23717440。
- ^ Ligon KL、Alberta JA、Kho AT、Weiss J、Kwaan MR、Nutt CL、Louis DN、Stiles CD、Rowitch DH (2004 年 5 月)。「オリゴデンドログリア系マーカー OLIG2 はびまん性神経膠腫で普遍的に発現している」。Journal of Neuropathology and Experimental Neurology。63 ( 5): 499–509。doi :10.1093/jnen/63.5.499。PMID 15198128 。
- ^ abc Mo H、Magaki S、Deisch JK、Raghavan R（2022年8月）。「イソクエン酸脱水素酵素変異は、成人神経膠腫におけるOLIG2の異なる発現およびDNAメチル化パターンと関連している」。 神経病理学および実験神経学ジャーナル。81 （9）：707–716。doi ：10.1093/jnen/nlac059。PMC 9614687。PMID 35856894。
- ^ Ligon KL、Huillard E、Mehta S、Kesari S、Liu H、Alberta JA、Bachoo RM、Kane M、Louis DN、Depinho RA、Anderson DJ、Stiles CD、Rowitch DH (2007 年 2 月)。「Olig2 制御の系統制限経路が神経幹細胞と悪性神経膠腫の複製能力を制御する」。Neuron . 53 ( 4): 503–17. doi :10.1016/j.neuron.2007.01.009. PMC 1810344 . PMID 17296553。
- ^ Mehta S、Huillard E、Kesari S、Maire CL、Golebiowski D、Harrington EP、Alberta JA、Kane MF、Theisen M、Ligon KL、Rowitch DH、Stiles CD (2011 年 3 月)。「中枢神経系限定転写因子 Olig2 は、神経前駆細胞および悪性神経膠腫における遺伝毒性損傷に対する p53 応答に対抗する」。Cancer Cell。19 ( 3 ) : 359–71。doi :10.1016/ j.ccr.2011.01.035。PMC 3070398。PMID 21397859 。
- ^ Ligon KL、Huillard E、Mehta S、Kesari S、Liu H、Alberta JA、Bachoo RM、Kane M、Louis DN、Depinho RA、Anderson DJ、Stiles CD、Rowitch DH (2007 年 2 月)。「Olig2 制御の系統制限経路が神経幹細胞と悪性神経膠腫の複製能力を制御する」。Neuron . 53 ( 4): 503–17. doi :10.1016/j.neuron.2007.01.009. PMC 1810344 . PMID 17296553。
- ^ Mehta S、Huillard E、Kesari S、Maire CL、Golebiowski D、Harrington EP、Alberta JA、Kane MF、Theisen M、Ligon KL、Rowitch DH、Stiles CD (2011 年 3 月)。「中枢神経系限定転写因子 Olig2 は、神経前駆細胞および悪性神経膠腫における遺伝毒性損傷に対する p53 応答に対抗する」。Cancer Cell。19 ( 3 ) : 359–71。doi :10.1016/ j.ccr.2011.01.035。PMC 3070398。PMID 21397859 。
- ^ Sun Y、Meijer DH、Alberta JA、Mehta S、Kane MF、Tien AC、Fu H、Petryniak MA、Potter GB、Liu Z、Powers JF、Runquist IS、Rowitch DH、Stiles CD (2011 年 3 月)。「Olig2 のリン酸化状態が神経前駆細胞の増殖を制御する」。Neuron . 69 ( 5): 906–17. doi :10.1016/j.neuron.2011.02.005. PMC 3065213 . PMID 21382551。
- ^ Tabu K, Ohnishi A, Sunden Y, Suzuki T, Tsuda M, Tanaka S, Sakai T, Nagashima K, Sawa H (2006 年 4 月). 「p27Kip1 トランス活性化を介してヒトグリア腫瘍細胞の増殖を抑制する OLIG2 の新規機能」. Journal of Cell Science . 119 (Pt 7): 1433–41. doi :10.1242/jcs.02854. PMID 16554441. S2CID 14374119.
- ^ Tabu K, Ohba Y, Suzuki T, Makino Y, Kimura T, Ohnishi A, Sakai M, Watanabe T, Tanaka S, Sawa H (2007年10月). 「オリゴデンドロサイト系転写因子2はRhoAを活性化することでヒトグリア腫瘍細胞系の運動性を阻害する」. Molecular Cancer Research . 5 (10): 1099–109. doi : 10.1158/1541-7786.MCR-07-0096 . PMID 17951409.
- ^ Birdsall B、Griffiths DV、Roberts GC、Feeney J、Burgen A (1977 年 3 月)。「Lactobacillus casei ジヒドロ葉酸還元酵素の 1H 核磁気共鳴研究: 基質と阻害剤の結合がヒスチジン残基に与える影響」。Proceedings of the Royal Society of London。シリーズ B、生物科学。196 (1124): 251–65。Bibcode : 1977RSPSB.196..251B。doi :10.1098/ rspb.1977.0040。PMID 16268。S2CID 1651311 。
- ^ Lin YW、Deveney R、Barbara M、 Iscove NN、Nimer SD、Slape C、Aplan PD (2005 年 8 月)。「bHLH 転写因子 OLIG2 (BHLHB1) は LMO1 と連携して白血病誘発に寄与する」。Cancer Research。65 ( 16 ) : 7151–8。doi :10.1158/ 0008-5472.CAN -05-1400。PMC 1681523。PMID 16103065。
- ^ Chakrabarti L、Best TK、Cramer NP、Carney RS、Isaac JT、Galdzicki Z、Haydar TF (2010 年 8 月)。「Olig1 と Olig2 の三重化によりダウン症候群の脳発達障害が引き起こされる」。Nature Neuroscience。13 ( 8 ) : 927–34。doi : 10.1038/nn.2600。PMC 3249618。PMID 20639873。
- ^ Georgieva L、Moskvina V、Peirce T、Norton N、Bray NJ、Jones L、Holmans P、Macgregor S、Zammit S、Wilkinson J、Williams H、Nikolov I、Williams N、Ivanov D、Davis KL、Haroutunian V、Buxbaum JD、Craddock N、Kirov G、Owen MJ、O'Donovan MC (2006 年 8 月)。「オリゴデンドロサイト系統転写因子 2 (OLIG2) と相互作用遺伝子が統合失調症の感受性に影響を与えるという収束的証拠」。米国科学アカデミー紀要。103 (33): 12469–74。Bibcode : 2006PNAS..10312469G。doi : 10.1073/pnas.0603029103 . PMC 1567903 . PMID 16891421.
- ^ Sims R、Hollingworth P、Moskvina V、Dowzell K、O'Donovan MC、Powell J、Lovestone S、Brayne C、Rubinsztein D、Owen MJ、Williams J、Abraham R (2009 年 9 月)。「オリゴデンドロサイト系統転写因子 2 (OLIG2) 遺伝子の変異がアルツハイマー病の精神病と関連しているという証拠」。Neuroscience Letters。461 ( 1 ) : 54–9。doi :10.1016/ j.neulet.2009.05.051。PMID 19477230。S2CID 9038729 。
- ^ Buffo A、Vosko MR、Ertürk D、Hamann GF、Jucker M、Rowitch D、Götz M (2005 年 12 月)。「脳損傷に対する転写因子 Olig2 の発現パターン: 神経修復への影響」。米国 科学アカデミー紀要。102 ( 50): 18183–8。Bibcode :2005PNAS..10218183B。doi : 10.1073 / pnas.0506535102。PMC 1312388。PMID 16330768。
- ^ Buffo A, Rite I, Tripathi P, Lepier A, Colak D, Horn AP, Mori T, Götz M (2008年3月). 「反応性グリオーシスの起源と子孫: 損傷を受けた脳における多能性細胞の源」.米国科学アカデミー紀要. 105 (9): 3581–6. Bibcode :2008PNAS..105.3581B. doi : 10.1073/pnas.0709002105 . PMC 2265175. PMID 18299565 .
さらに読む
- Sun T、Dong H、Wu L、Kane M、Rowitch DH、Stiles CD (2003 年 10 月)。「神経管の発達における Olig2 および Nkx2.2 転写因子の相互抑制相互作用は、特定の物理的複合体の形成に関連している」。The Journal of Neuroscience。23 ( 29 ): 9547–56。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.23-29-09547.2003。PMC 6740479。PMID 14573534。
- Fukuda S, Kondo T, Takebayashi H, Taga T (2004 年 2 月)。「オリゴデンドロサイト bHLH 因子 OLIG2 のアストロサイト分化経路に対する負の調節効果」。細胞 死と分化。11 (2): 196–202。doi : 10.1038/ sj.cdd.4401332。PMID 14576772。
- Ligon KL、Alberta JA、Kho AT、Weiss J、Kwaan MR、Nutt CL、Louis DN、Stiles CD、Rowitch DH (2004 年 5 月)。「オリゴデンドログリア系マーカー OLIG2 はびまん性神経膠腫で普遍的に発現している」。神経病理学および実験神経学ジャーナル。63 (5): 499–509。doi :10.1093/ jnen /63.5.499。PMID 15198128 。
- Hori Y、Gu X、Xie X 、 Kim SK (2005 年 4 月) 。「ヒト神経前駆細胞からのインスリン産生細胞の分化」。PLOS Medicine。2 ( 4 ): e103。doi : 10.1371 / journal.pmed.0020103。PMC 1087208。PMID 15839736。
- Lin YW、Deveney R、Barbara M、Iscove NN、Nimer SD、Slape C、Aplan PD (2005 年 8 月)。「bHLH 転写因子 OLIG2 (BHLHB1) は LMO1 と連携して白血病誘発に寄与する」。Cancer Research。65 ( 16 ) : 7151–8。doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1400。PMC 1681523。PMID 16103065。
- Jakovcevski I 、 Zecevic N (2005 年 11 月)。「Olig 転写因子はヒト胎児 CNS のオリゴデンドロサイトと神経細胞で発現している」。The Journal of Neuroscience。25 ( 44 ): 10064–73。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2324-05.2005。PMC 6725798。PMID 16267213。
- 木村和也、若松A、鈴木裕、太田隆、西川隆、山下R、山本J、関根正、釣谷和、若栗博、石井S、杉山隆、斉藤和久、磯野裕、入江R、櫛田直、米山隆、大塚 R、神田 K、横井 T、近藤 H、我妻 M、村川 K、石田 S、石橋 T、高橋-藤井 A、棚瀬 T、永井 K、菊池 H、中井 K、磯貝 哲、菅野 S (2006 年 1 月)。 「転写調節の多様化: ヒト遺伝子の推定上の代替プロモーターの大規模な同定と特性評価」。ゲノム研究。16 (1): 55-65。土井：10.1101/gr.4039406。PMC 1356129。PMID 16344560。
- Sun T、Hafler BP、Kaing S、Kitada M、Ligon KL、Widlund HR、Yuk DI、Stiles CD、Rowitch DH (2006 年 4 月)。「脊椎動物の神経管における Olig2 の運動ニューロン系統特異的調節の証拠」。 発達生物学。292 ( 1): 152–64。doi : 10.1016/ j.ydbio.2005.12.047。PMID 16469306。
- Tabu K、Ohnishi A、Sunden Y、Suzuki T、Tsuda M、Tanaka S、Sakai T、Nagashima K、Sawa H (2006 年 4 月)。「p27Kip1 トランス活性化を介してヒトグリア腫瘍細胞の増殖を抑制する OLIG2 の新規機能」。Journal of Cell Science。119 ( Pt 7): 1433–41。doi : 10.1242 / jcs.02854。PMID 16554441。S2CID 14374119 。
- Wissmüller S、Kosian T、Wolf M、Finzsch M、Wegner M (2006)。「Soxタンパク質の高移動度グループドメインは、多くの転写因子のDNA結合ドメインと相互作用する」。核酸研究 。34 ( 6 ) : 1735–44。doi :10.1093/nar/gkl105。PMC 1421504。PMID 16582099。
- Ligon KL、Kesari S、Kitada M、Sun T、Arnett HA、Alberta JA、Anderson DJ、Stiles CD、Rowitch DH (2006 年 5 月)。「NG2 神経前駆細胞の発生には Olig 遺伝子の機能が必要」。米国科学 アカデミー紀要。103 ( 20): 7853–8。Bibcode :2006PNAS..103.7853L。doi : 10.1073 / pnas.0511001103。PMC 1472534。PMID 16682644。
- Georgieva L、Moskvina V、Peirce T、Norton N、Bray NJ、Jones L、Holmans P、Macgregor S、Zammit S、Wilkinson J、Williams H、Nikolov I、Williams N、Ivanov D、Davis KL、Haroutunian V、Buxbaum JD、Craddock N、Kirov G、Owen MJ、O'Donovan MC (2006 年 8 月)。「オリゴデンドロサイト系統転写因子 2 (OLIG2) と相互作用遺伝子が統合失調症の感受性に影響を与えるという収束的証拠」。米国科学アカデミー紀要。103 (33): 12469–74。Bibcode : 2006PNAS..10312469G。doi : 10.1073/pnas.0603029103 . PMC 1567903 . PMID 16891421.
- Ruf N、Martelli M、Weschke B、Uhlenberg B (2007 年 4 月)。「オリゴデンドログリア転写因子 (OLIG1 および OLIG2) の変異はペリツァウス・メルツバッハ様白質ジストロフィーとは関連がない」。アメリカ 医学遺伝学ジャーナル。パート B、神経精神遺伝学。144B ( 3): 365–6。doi :10.1002/ajmg.b.30434。PMID 17171653。S2CID 25663863。
外部リンク
- OLIG2+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)
- UCSC ゲノム ブラウザにおける OLIG2 ヒト遺伝子の位置。
- UCSC ゲノム ブラウザにおける OLIG2 ヒト遺伝子の詳細。