神経回路

神経回路はシナプスによって相互接続されたニューロンの集団であり、活性化されると特定の機能を実行します。^[1]複数の神経回路が相互接続して大規模な脳ネットワークを形成します。^[2]

神経回路は人工ニューラルネットワークの設計に影響を与えてきましたが、両者には大きな違いがあります。

ニューラルネットワークに関する初期の研究は、ハーバート・スペンサーの『心理学原理』第3版（1872年）、テオドール・マイネルトの『精神医学』（1884年）、ウィリアム・ジェームズの『心理学原理』 （1890年）、ジークムント・フロイトの『科学的心理学計画』（1895年執筆）などに見られる。^[3]ニューロン学習の最初のルールは、1949年にヘブによってヘブビアン理論で説明された。したがって、シナプス前活動とシナプス後活動のヘブビアンペアリングは、シナプス接続の動的特性を大幅に変更し、信号伝達を促進したり阻害したりすることができる。

1959年、神経科学者のウォーレン・スタージス・マカロックとウォルター・ピッツが、ニューラルネットワークの処理に関する最初の研究を発表しました。^[4]彼らは、人工ニューロンのネットワークが論理、算術、記号機能を実装できることを理論的に示しました。 生物学的ニューロンの単純化されたモデルが設定され、現在では一般にパーセプトロンまたは人工ニューロンと呼ばれています。これらの単純なモデルは、ニューラル和（つまり、シナプス後膜の電位が細胞体で和算される）を考慮していました。後のモデルでは、興奮性および抑制性のシナプス伝達も提供されました。

脳内のニューロン間の接続は、人工ニューラル ネットワークのコネクショニストニューラル コンピューティング モデルで使用される人工ニューロンの接続よりもはるかに複雑です。ニューロン間の基本的な接続の種類はシナプスです。化学シナプスと電気シナプスの両方です。

シナプスの形成により、ニューロンは何百万もの重なり合った相互接続された神経回路に接続できるようになります。ニューレキシンと呼ばれるシナプス前タンパク質がこの過程の中心となります。^[5]

ニューロンが機能する原理の 1 つは、神経の総和です。シナプス後膜の電位が細胞体で合計されます。軸索丘でのニューロンの脱分極が閾値を超えると、活動電位が発生し、軸索を末端まで伝わり、他のニューロンに信号が伝達されます。興奮性シナプス伝達と抑制性シナプス伝達は、主に興奮性シナプス後電位(EPSP) と抑制性シナプス後電位(IPSP) によって実現されます。

電気生理学レベルでは、個々のシナプス（シナプス可塑性と呼ばれる）と個々のニューロン（内因性可塑性と呼ばれる）の応答特性を変えるさまざまな現象があります。これらは、短期可塑性と長期可塑性に分けられることがよくあります。長期シナプス可塑性は、最も可能性の高い記憶基質であると言われることがよくあります。通常、「神経可塑性」という用語は、活動や経験によって引き起こされる脳の変化を指します。

接続は時間的および空間的な特性を示します。時間的特性とは、スパイクタイミング依存性可塑性と呼ばれる、シナプス伝達の活動に依存した効力が継続的に変更されることを指します。いくつかの研究では、この伝達のシナプス効力がシナプス前ニューロンの活動に応じて短期的に増加（促進と呼ばれる）または減少（抑制）することが観察されています。長期増強（LTP）または抑制（LTD）によるシナプス効力の長期的変化の誘導は、興奮性シナプス後電位とシナプス後活動電位の開始の相対的なタイミングに大きく依存します。LTPは、さまざまな生化学的反応を引き起こす一連の活動電位によって引き起こされます。最終的に、反応はシナプス後ニューロンの細胞膜上に新しい受容体の発現を引き起こすか、リン酸化によって既存の受容体の効力を高めます。

活動電位が軸索の特定のセグメントを伝わった後、電位依存性ナトリウムチャネルのm ゲートが閉じ、h ゲートの一時的な開放がブロックされて細胞内ナトリウムイオン (Na ⁺ ) 濃度の変化が起こり、細胞体に戻る活動電位の生成が妨げられるため、活動電位の逆伝播は発生しません。ただし、一部の細胞では、神経逆伝播は樹状突起の分岐を通じて発生し、シナプス可塑性や計算に重要な影響を及ぼす可能性があります。

脳内のニューロンは、シナプス後筋細胞の収縮を刺激するために、神経筋接合部への単一の信号を必要とします。しかし、脊髄では、少なくとも 75 個の求心性ニューロンが発火する必要があります。この図は、ニューロン間の時定数のばらつきによってさらに複雑になります。一部の細胞は他の細胞よりも長い期間にわたって EPSP を経験する可能性があるためです。

発達中の脳のシナプスではシナプス抑制が特に広く観察されていますが、成人の脳では促進に変化するのではないかと推測されています。

神経回路の一例として、海馬の三シナプス回路が挙げられます。また、視床下部と大脳辺縁系を結ぶパペッツ回路もあります。皮質-基底核-視床-皮質ループにはいくつかの神経回路があります。これらの回路は皮質、基底核、視床の間で情報を伝達し、再び皮質に戻ります。基底核内の最大の構造である線条体は、独自の内部微小回路を持っていると考えられています。^[6]

脊髄にある中枢パターン発生器と呼ばれる神経回路は、リズミカルな行動に関わる運動指令を制御する役割を担っています。リズミカルな行動には、歩行、排尿、射精などがあります。中枢パターン発生器は、脊髄介在ニューロンのさまざまなグループで構成されています。^[7]

広範囲の神経機能を担う神経回路には、発散回路、収束回路、反響回路、並列放電回路の4つの主要な種類があります。^[8]

分岐回路では、1つのニューロンが多数のシナプス後細胞とシナプスを形成します。これらの各細胞はさらに多くの細胞とシナプスを形成し、1つのニューロンが数千の細胞を刺激することが可能になります。これは、単一の運動ニューロンからの初期入力から数千の筋線維を刺激できることに例えられます。^[8]

収束回路では、多くのソースからの入力が1つの出力に収束され、1つのニューロンまたはニューロンプールにのみ影響します。このタイプの回路の例としては、脳幹の呼吸中枢が挙げられます。脳幹の呼吸中枢は、さまざまなソースからの多数の入力に反応して適切な呼吸パターンを発します。^[8]

反響回路は反復出力を生成する。線形シーケンスで 1 つのニューロンから別のニューロンに信号を送る手順では、ニューロンの 1 つが開始ニューロンに信号を送り返すことがある。最初のニューロンが発火するたびに、シーケンスのさらに下にある別のニューロンが再び発火し、それをソースに送り返す。これにより最初のニューロンが再刺激され、伝達経路がその出力まで続くことも可能になる。結果として生じる反復パターンは、1 つ以上のシナプスが機能しなくなるか、別のソースからの抑制フィードによって停止する場合にのみ停止する結果である。このタイプの反響回路は呼吸筋に信号を送り、吸入を引き起こす呼吸中枢に見られる。回路が抑制信号によって中断されると、筋肉が弛緩して呼気を引き起こす。このタイプの回路はてんかん発作に関与している可能性がある。^[8]

並列後放電回路では、ニューロンは複数のニューロン チェーンに入力します。各チェーンは異なる数のニューロンで構成されていますが、信号は 1 つの出力ニューロンに収束します。回路内の各シナプスは、信号を約 0.5 ミリ秒遅らせるように動作するため、シナプスの数が多いほど、出力ニューロンへの遅延が長くなります。入力が停止した後も、出力はしばらく発火し続けます。このタイプの回路には、反響回路のようなフィードバック ループはありません。刺激が停止した後も発火し続けることを後放電と呼びます。このタイプの回路は、特定の反射の反射弧に見られます。^[8]

神経回路と神経ネットワークの活動を調査するために、さまざまな神経画像化技術が開発されてきました。脳の構造や機能を調査するために「脳スキャナ」または機能的神経画像化を使用することは一般的であり、高解像度の画像で脳損傷をより適切に評価する方法として、またはさまざまな脳領域の相対的な活性化を調べることによって行われます。このような技術には、機能的磁気共鳴画像化(fMRI)、脳陽電子放出断層撮影(脳 PET)、およびコンピューター断層撮影(CAT) スキャンが含まれます。機能的神経画像化では、特定の脳画像化技術を使用して脳からスキャンを取得し、通常は人が特定のタスクを実行しているときに、特定の脳領域の活性化がそのタスクにどのように関連しているかを理解しようとします。機能的神経画像化、特に神経活動と密接に関連する血行動態活動( BOLD コントラスト画像化を使用) を測定する fMRI、PET、および脳波(EEG) では、使用されます。

コネクショニストモデルは、表現、情報処理、信号伝達に関するさまざまな仮説のテストプラットフォームとして機能します。人工ニューラルネットワークなどのモデルでノードの一部を意図的に破壊してネットワークのパフォーマンスを確認する損傷研究では、いくつかの細胞アセンブリの動作に関する重要な洞察も得られます。同様に、神経疾患における機能不全の神経伝達物質のシミュレーション（パーキンソン病患者の基底核のドーパミンなど）では、特定の患者グループで観察される認知障害のパターンの根本的なメカニズムに関する洞察が得られます。これらのモデルからの予測は、患者でテストするか、薬理学的操作を介してテストすることができ、これらの研究はモデルに情報を提供するために使用でき、プロセスを反復的にすることができます。

神経生物学におけるコネクショニストアプローチと単一細胞アプローチの現代的なバランスは、長い議論を通じて達成された。1972年、バーロウは単一ニューロン革命を発表した。「私たちの知覚は、主に沈黙している細胞の非常に大きな集団から選択された、かなり少数のニューロンの活動によって引き起こされる」^[9]このアプローチは、2年前に提唱された祖母細胞のアイデアに刺激された。バーロウはニューロン理論の「5つの教義」を定式化した。「祖母細胞」とスパースコーディング現象に関する最近の研究は、これらのアイデアを発展させ、修正している。^[10]単一細胞実験では、内側側頭葉（海馬と周囲の皮質）の頭蓋内電極を使用した。人工ニューラルネットワークへの応用を伴う測度集中理論（確率的分離定理）の現代的な発展は、高次元脳における小さな神経集団の予想外の有効性に数学的背景を与えている。^[11]

時には神経回路が病理学的になり、パーキンソン病のように基底核が関与する問題を引き起こすことがあります。[ 12 ^]パペス回路の問題は、パーキンソン病を含む多くの神経変性疾患を引き起こす可能性もあります。

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• 内因性可塑性 Robert H. Cudmore、Niraj S. Desai Scholarpedia 3(2):1363. doi:10.4249/scholarpedia.1363

• 脳内のニューラルネットワークと人工ニューラルネットワークの比較
• MIT OpenCourseWare の講義ノート
• 脳内の計算
• 生物学的ニューラルネットワークツールボックスは、2016-07-14にWayback Machineにアーカイブされています。さまざまなタイプのニューロンのネットワークをシミュレートするための無料のMatlabツールボックスです。
• WormWeb.org: C. elegans ニューラル ネットワークのインタラクティブな視覚化 - 302 個のニューロンを持つ線虫 C. elegans は、ニューラル ネットワーク全体が明らかにされている唯一の生物です。このサイトを使用して、ネットワークを閲覧し、任意の 2 つのニューロン間のパスを検索します。
• ニューロンとニューロンネットワーク入門、Neuroscience Online（電子神経科学教科書）
• 遅延パルスネットワーク（波干渉ネットワーク） 2016-03-30 にWayback Machineでアーカイブ