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神経科学において、興奮性シナプス後電位( EPSP ) は、シナプス後ニューロンが活動電位を発火させやすくするシナプス後電位です。シナプス後細胞への正電荷イオンの流入によって引き起こされるこのシナプス後膜電位の一時的な脱分極は、リガンド依存性イオンチャネルの開口の結果です。これらは、通常、細胞内への負イオンの流入または細胞外への正イオンの流出によって生じる抑制性シナプス後電位( IPSP ) の反対です。EPSP は流出する正電荷の減少によっても生じる可能性がありますが、IPSP は正電荷の流出の増加によって引き起こされる場合があります。EPSP を引き起こすイオンの流れは、興奮性シナプス後電流( EPSC ) です。
EPSP は IPSP と同様に段階的です (つまり、相加効果があります)。シナプス後膜の単一の領域で複数の EPSP が発生すると、それらの複合効果は個々の EPSP の合計になります。EPSP が大きいほど膜の脱分極が大きくなり、シナプス後細胞が活動電位を発火させる閾値に達する可能性が高くなります。
生体細胞におけるEPSPは化学的に引き起こされる。活性シナプス前細胞がシナプスに神経伝達物質を放出すると、その一部がシナプス後細胞の受容体に結合します。これらの受容体の多くには、正に帯電したイオンを細胞内外に通過させることができるイオンチャネルが含まれています（このような受容体はイオンチャネル受容体と呼ばれます）。興奮性シナプスでは、イオンチャネルは通常、ナトリウムを細胞内に流入させ、興奮性シナプス後電流を生成します。この脱分極電流は膜電位の増加、すなわちEPSPを引き起こします。[1]
興奮性分子
EPSP に最もよく関連する神経伝達物質はアミノ酸の グルタミン酸であり、脊椎動物の 中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質です。[2]興奮性シナプスに遍在するため、興奮性神経伝達物質と呼ばれています。一部の無脊椎動物では、グルタミン酸が神経筋接合部における主要な興奮性伝達物質です 。[3] [4]脊椎動物の神経筋接合部では 、EPP (終板電位) は神経伝達物質アセチルコリンによって媒介され、アセチルコリンは (グルタミン酸とともに) 無脊椎動物の中枢神経系における主要な伝達物質の 1 つです。[5] 同時に、GABA は脳内の IPSP に関連する最も一般的な神経伝達物質です。しかし、神経伝達物質の興奮性または抑制性の効果を決定するのに役立つ他のシナプス因子がいくつかあるため、神経伝達物質をそのように分類することは技術的に正しくありません。
小型EPSPと量子解析
シナプス前細胞からの神経伝達物質小胞の放出は確率的です。実際、シナプス前細胞を刺激しなくても、1つの小胞がシナプスに放出され、ミニチュアEPSP（mEPSP）が生成されます。バーナード・カッツは1951年に神経筋接合部におけるこれらのmEPSP （ミニチュア終板電位と呼ばれることが多い[6] ）の研究の先駆者となり、シナプス伝達の量子的性質を明らかにしました。量子サイズは、1つの小胞からの神経伝達物質の放出に対するシナプス応答として定義され、量子内容は神経インパルスに反応して放出される有効な小胞の数です。[要出典]量子解析とは、特定のシナプスについて、伝達物質の量子がいくつ放出され、各量子が標的細胞に及ぼす平均的な影響は、流れるイオンの量（電荷）または膜電位の変化として測定される、推測するために使用される方法を指します。[7]
フィールドEPSP
EPSP は通常、細胞内電極を使用して記録されます。単一のニューロンからの細胞外信号は極めて小さいため、人間の脳で記録することはほぼ不可能です。ただし、海馬などの脳の一部の領域では、ニューロンはすべて同じ領域でシナプス入力を受信するように配置されています。これらのニューロンは同じ方向を向いているため、シナプス興奮からの細胞外信号は打ち消されず、むしろ加算されて、フィールド電極で簡単に記録できる信号になります。ニューロンの集団から記録されたこの細胞外信号がフィールド電位です。海馬の長期増強(LTP) の研究では、シャッファー側枝刺激に反応した CA1 の放線状層でのフィールド EPSP (fEPSP) を示す図がよく示されます。これは、CA1錐体ニューロンの先端樹状突起層に配置された細胞外電極によって見られる信号です。[8] シャッファー側枝はこれらの樹状突起に興奮性シナプスを形成し、そのため活性化されると、放射状層に電流シンク、すなわちフィールドEPSPが発生する。フィールドEPSP中に記録される電圧偏向は負方向であるが、細胞内で記録されるEPSPは正方向である。この違いは細胞内へのイオン（主にナトリウムイオン）の相対的な流れによるもので、フィールドEPSPの場合は電極から離れるが、細胞内EPSPの場合は電極に向かう。フィールドEPSPの後、細胞外電極は活動電位を発火する細胞集団（スパイク）に対応する集団スパイクと呼ばれる別の電位変化を記録することがある。海馬CA1以外の領域では、フィールドEPSPはソースとシンクがはるかに定義されていないため、はるかに複雑で解釈が難しい可能性がある。線条体などの領域では、ドーパミン、アセチルコリン、GABAなどの神経伝達物質も放出され、解釈がさらに複雑になることがあります。
参照
参考文献
- ^ 高木 宏. 「神経樹状突起におけるEPSP統合におけるイオンチャネルの役割」 Neuroscience Research, vol. 37, no. 3, 2000, pp. 167–171., doi:10.1016/s0168-0102(00)00120-6.
- ^ Meldrum, BS (2000 年 4 月). 「脳内の神経伝達物質としてのグルタミン酸: 生理学と病理学のレビュー」. The Journal of Nutrition . 130 (4S Suppl): 1007S–15S. doi : 10.1093/jn/130.4.1007s . PMID 10736372.
- ^ Keshishian, H; Broadie K; Chiba A; Bate M (1996). 「ショウジョウバエの神経筋接合部: シナプスの発達と機能の研究のためのモデルシステム」. Annu. Rev. Neurosci . 19 : 545–575. doi :10.1146/annurev.ne.19.030196.002553. PMID 8833454.
- ^ Samoilova, MV; Frolova, EV; Potapjeva, NN; Fedorova, IM; Gmiro, VE; Magazanik, LG (1997 年 9 月)。「昆虫の筋肉と軟体動物のニューロンにおけるグルタミン酸受容体の研究ツールとしてのチャネル遮断薬」。無脊椎動物神経科学。3 (2–3): 117–126。doi :10.1007/BF02480366。S2CID 35749805 。
- ^ 「Caenorhabditis elegansの神経ゲノム」www.wormbook.org。
- ^ 機能的には、mEPSP とミニチュア終板電位 (mEPP) は同一です。Katzの研究は神経筋接合部(その筋線維成分は一般に運動終板と呼ばれます)で行われたため、終板電位という名前が使用されています。
- ^ 「2001-2002 MR Bauer Foundation Colloquium Series」。Bio.brandeis.edu 。 2014年1月22日閲覧。
- ^ Bliss, TV, & Lomo, T. (1973). 麻酔ウサギの歯状領域における貫通路刺激後のシナプス伝達の長期増強。生理学ジャーナル、232(2), 331–356。doi:10.1113/jphysiol.1973.sp010273
外部リンク
- 神経筋シナプスにおける量子伝達