マンソン住血吸虫

マンソン住血吸虫
交尾中の住血吸虫
科学的分類
ドメイン：	真核生物
王国：	動物界
門:	扁形動物
クラス：	吸虫類
注文：	複口類
家族：	住血吸虫科
属:	住血吸虫
種：	マンソン住血吸虫
二名法名
マンソン住血吸虫 サンボン、1907年

マンソン住血吸虫は、水を介して ヒトに寄生する吸虫で、吸虫類（ Schistosoma ）のグループに属します。成虫はヒトの腸の近くの血管（腸間膜静脈）に生息します。腸管住血吸虫症を引き起こします（ S. japonicum、 S. mekongi、 S. guineensis、 S. intercalatumに類似）。臨床症状は卵によって引き起こされます。世界における住血吸虫症の主な原因であり、ヒトに最も多く見られる寄生虫です。顧みられない熱帯病に分類されています。2021年現在、世界保健機関は2億5140万人が住血吸虫症に罹患しており、そのほとんどはS. mansoniによるものだと報告しています。 ^[1]アフリカ、中東、カリブ海、ブラジル、ベネズエラ、スリナムに生息しています。 ^[1]

雌雄同株でない他の吸虫類（吸虫）とは異なり、住血吸虫は成虫が雄と雌に分かれる、つまり雌雄同体であるという点で独特である。しかし、成虫になるためには、交尾と呼ばれる恒久的な雄と雌のつがいが必要であり、このため、住血吸虫は雌雄同体であると考えられる。

住血吸虫のライフサイクルには、2 つの宿主が含まれます。1 つは終宿主としてのヒトで、寄生虫はここで有性生殖を行い、もう 1 つは中間宿主としてのカタツムリで、ここで一連の無性生殖が行われます。マンソン住血吸虫は水を介して伝染し、ビオムファラリア属の淡水カタツムリが中間宿主として機能します。幼虫は水中で生息し、皮膚を直接貫通して宿主に感染します。感染の予防は、衛生状態の改善とカタツムリの駆除によって行われます。感染はプラジカンテルで治療されます。

マンソン住血吸虫は、1851年にエジプトでセオドール・マクシミリアン・ビルハルツが住血吸虫を発見した際に初めて記録された。パトリック・マンソン卿は1902年にこれを固有種と特定した。ルイス・ウェステンラ・サンボンは1907年にマンソンに敬意を表してこの菌にマンソン住血吸虫という名前を与えた。 ^{[2] [3] [4]}

住血吸虫は他の吸虫とは異なり、細長い円筒形の虫で、性的二形性がある。雄のS. mansoniは体長約1 cm (0.6–1.1 cm) ^[5]、幅0.1 cmである。体色は白色で、前端に漏斗状の口吸盤があり、その後ろに2つ目の有柄のある腹側吸盤がある。虫の外側は二重層で構成されており、外層は膜萼と呼ばれ、継続的に再生され、脱落し続けている。^[6]外皮には多数の小さな結節がある。吸盤には、その内側と周囲のボタンに小さなトゲがある。雄の生殖器は、背側に位置する6～9個の精巣塊からなる。それぞれの精巣から始まる精管が1本あり、精管は1本の精管とつながっており、精管は拡張して精嚢という貯蔵庫に至ります。精嚢は女性器管の始まりにあります。交尾は男性と女性の生殖口が癒合することによって起こります。^[7]

雌の体は円筒形で、雄よりも長くて細い（長さ1.2～1.6 cm、幅0.016 cm）。全体的には回虫のような外観をしている。雌の寄生虫はより暗く、灰色に見える。この暗い色は、消化管に色素（ヘモゾイン）が存在するためである。 ^[8]この色素は血液の消化によって生じる。卵巣は細長く、わずかに分葉状で、体の前半分に位置する。短い卵管が卵型につながり、卵型は子宮管に続く。この管には1～2個の卵子（まれに3～4個）が見つかる可能性があるが、卵型では一度に1個の卵子しか観察されない。生殖孔は腹側に開く。体の後部3分の2には卵黄腺とそれが通る曲がりくねった管があり、卵型に達する少し手前で卵管と合流する。 ^[9]

消化管は、虫体の前端、口の吸盤の底から始まります。消化管は食道で構成され、食道は 2 つの枝 (右と左) に分かれて 1 つの盲腸に再び集まります。腸は盲腸で終わっており、肛門はありません。

マンソン住血吸虫やその他の住血吸虫は、雌雄異株の動物のように雄と雌の個体として存在する、性の分離を示す唯一の吸虫または扁形動物である。^{[10] [11]}しかし、成虫は恒久的に雄と雌のつがいで生活し、この状態をインコプラと呼ぶため、真の意味での雌雄異株ではない。物理的に分離することはできるが、^[12]孤立した雌は性的に成熟した成虫に成長できない。^{[13] [14]}インコプラは肝臓でのみ始まり、その後、最終的な生息地である下腸間膜静脈に移動することができる。個々の雌は腸間膜静脈に入ることはできない。 ^[15]生殖器官である生殖腺も不完全に分離しており、両性間で相互依存している。卵を作る器官である雌の卵黄腺は、雄がいなければ発達しない。^[16]雄の配偶子である精子は卵管に存在する。^[17]雄には、未発達の卵巣、卵管、卵母細胞（発達中の雌性配偶子）^[18]と卵黄細胞がある。^[19]雄は吸虫の両性具有遺伝子も有する。 ^[20]したがって、雄は技術的には両性具有者である。^{[18] [20]}

卵は楕円形で、長さ115～175μm、幅45～47μm、平均直径約150μmである。卵の片側には、より広い基部に向かって尖った棘、すなわち側棘がある。これは、S. haematobium（先端に棘のある卵を持つ）との同時感染がよく見られ、区別が難しいため、重要な診断ツールとなる。^[21]卵が水中に放出されたとき、その多くは未成熟で受精していないため孵化しない。卵の直径が160μmを超えると、やはり孵化しない。^{[22] [23]}

ミラシジウム（ギリシャ語のμειράκιον、meirakion 、若さを意味する）は洋ナシ型で、年齢を重ねるにつれて徐々に長くなります。長さ約136μm、幅約55μmです。ミラシジウムの体は、表皮隆起で区切られた無核の表皮板で覆われています。表皮細胞は、体表面に多数の毛のような繊毛を発しています。表皮細胞の数は17～22です。表皮板は、多数の感覚器官を含む頂端乳頭またはテレブラトリウムと呼ばれる最前部にのみ存在しません。^[24]ミラシジウムの内部は、グリコーゲン粒子と小胞でほぼ完全に満たされています。^[25]

セルカリアは特徴的な二股の尾を持ち、これは古典的には furcae (ラテン語でフォークの意味) と呼ばれ、この名前の由来となっている (ギリシャ語の κέρκος, kerkos、つまり尾を意味する)。尾は非常に柔軟で、その羽ばたきによりセルカリアは水中を進む。^[26]尾の長さは約 0.2 mm、幅は 47 μm で、やや緩く本体に付着している。体は洋ナシ形で、長さ 0.24 mm、幅 0.1 mm である。^{[27]外皮は完全に棘で覆われている。先端には目立つ口吸盤がある。摂食しない幼虫であるため、精巧な}消化器官はなく、食道のみが明瞭である。腹側吸盤の領域には口吸盤の横に 3 対の粘液腺がつながっている。^{[28] [29]}

成虫となる雄と雌が性交する前に、宿主に感染した成虫は、セルカリアから成虫に正常に成長するために栄養源を必要とする。成長中の寄生虫は、栄養素を得るために宿主の赤血球を溶解し、また、検出が難しい排泄物から独自の菌類を作る。赤血球に含まれるヘモグロビンとアミノ酸は、虫がタンパク質を形成するために使用できる。[ ^30]ヘモグロビンは唾液腺の酵素によって細胞内で消化されるが、鉄の老廃物は虫には利用できず、通常は逆流して排出される。^[31]

カッシャウら（1995）は、発育中のS.マンソン菌が赤血球を溶解する能力に温度とpHが及ぼす影響を試験した。^[30] 研究者らは、寄生虫が栄養素を得るために赤血球を最もよく破壊できるのはpH5.1、温度37℃であることを発見した。^[30]

マンソン住血吸虫は、そのライフサイクルの主に2つの段階で移動します。1つは、淡水域を自由に遊泳してヒト宿主の表皮を探すセルカリアとして、もう1つは、感染すると成長して完全な成虫となり、主宿主全体にわたって移動する段階です。 ^[31]セルカリアは終宿主の皮膚に存在する脂肪酸に引き寄せられ、寄生虫は淡水媒体の光と温度の変化に反応して皮膚に向かって移動します。^[32] Ressurreicao et al. (2015) は、寄生虫が媒体を移動して貫通可能な宿主表面を見つける能力におけるさまざまなタンパク質キナーゼの役割をテストしました。^[32]細胞外シグナル制御キナーゼとタンパク質キナーゼCはどちらも培地の温度と光レベルの変化に反応し、寄生虫宿主表面の認識に関連するp38ミトゲン活性化タンパク質キナーゼの刺激は、宿主表皮を劣化させる腺分泌をもたらし、寄生虫が宿主に潜り込むことを可能にします。

寄生虫の神経系には二分節の神経節と、体のあらゆる表面に広がるいくつかの神経索が含まれています。セロトニンは神経系全体に広く分布する伝達物質であり、神経の受容と運動の刺激に重要な役割を果たしています。^[33]

ヒトに寄生するこの寄生虫の卵が糞便中や水中に排出されると、成熟したミラシディウムが卵から孵化する。孵化は温度、光、糞便の水による希釈に反応して起こる。ミラシディウムは、ビオムファラリア属に属する適切な淡水カタツムリを探す。南米では、主な中間宿主はビオムファラリア グラブラタであるが、B. ストラミネアやB. テナゴフィラはそれほど一般的ではない。^[34] 2010年には、ベネズエラで陸生カタツムリのアフリカマイマイが宿主として報告された。^[35]アフリカでは、B. グラブラトラ、B. ファイフェリ、B. チョアノマラ、B. スダニカ が宿主として働くが、^{[36]エジプトでは、主なカタツムリの宿主は}B. アレクサンドリナである。^[37]

ミラシディアはカタツムリの軟部組織に直接侵入する。カタツムリの体内でミラシディアは繊毛を失い、母スポロシストに成長する。スポロシストは無性生殖によって急速に増殖し、多数の娘スポロシストを形成する。娘スポロシストはカタツムリの肝臓と生殖腺に移動し、そこでさらに成長する。^[38] 2～4週間以内に変態し、尾がフォーク状のセルカリアになる。光の刺激を受けて、数百のセルカリアがカタツムリから水中に侵入する。^[39]

セルカリアは日中に巻貝から羽化し、二股の尾を使って水中を進みながら、最終宿主を積極的に探します。水中では最長12時間生きることができ、感染力が最大になるのは羽化後1～9時間です。^[40]セルカリアはヒトの皮膚を認識すると、非常に短時間で皮膚に侵入します。これは3段階で起こり、最初に皮膚に付着し、次に毛包などの適切な侵入部位を探しながら皮膚の上を這い回り、最後にセルカリアの寛骨臼後腺、次いで寛骨臼前腺からの細胞溶解性分泌物を使って表皮に侵入します。侵入すると、セルカリアの頭部は内部寄生幼虫であるシストソームルに変化します。各シストソームルは皮膚内で数日過ごした後、真皮リンパ管と細静脈から循環に入ります。ここで彼らは血液を餌とし、ヘムをヘモゾインとして吐き出す。^[41]シストソムルは肺に移動し（侵入後5～7日）、その後心臓の左側を通る循環によって肝門脈循環に移動し（>15日）、そこで異性のパートナーと出会うと性的に成熟した成虫に成長し、そのペアは腸間膜静脈に移動する。^{[42]このようなペアは}一夫一婦制である。^[43]

雄の住血吸虫は雌の有無にかかわらず正常に成熟し、形態が発達するが、両性感染ではなく単性感染の雄の間では行動、生理、抗原性に違いがあることが報告されている。一方、雌の住血吸虫は雄なしでは成熟しない。単性感染の雌の住血吸虫は未発達で、生殖器系が未熟である。雌の虫の成熟は成熟した雄の存在に依存しているように見えるが、雌の成長と生殖器の発達に対する刺激は互いに独立しているように見える。

成虫の雌は成虫の雄の雌性管内に住み着く。雌性管は雄の腹面が変形して溝を形成している。つがった虫は血流に逆らって腸間膜循環の最終ニッチに移動し、そこで産卵を開始する（32日以上）。マンソン住血吸虫は主に宿主の大腸と盲腸領域を取り囲む小さな下腸間膜血管に生息する。雌は1日あたり約300個の卵を産み（4.8分ごとに1個）、静脈毛細血管壁の内皮層に産みつけられる。^[44]雌の住血吸虫の体重のほとんどは生殖器系に費やされている。雌は毎日ほぼ自身の乾燥体重に相当する量の卵を産む。卵は宿主の腸管腔内に移動し、糞便とともに環境中に放出されます。

マンソン住血吸虫は8対の染色体（2n = 16）を持ち、7対の常染色体と1対の性染色体を持つ。雌の住血吸虫は異配偶性（ZW）、雄は同配偶性（ZZ）である。性別は染色体機構によって受精卵内で決定される。ゲノムは約270MBで、GC含有量は34%、高度反復配列は4～8%、中反復配列は32～36%、単一コピー配列は60%である。高度または中程度の反復要素が多数確認されており、少なくとも30%の反復DNAが含まれる。染色体のサイズは18～73MBで、サイズ、形状、Cバンドで区別できる。^[45]

2000年に、シストソーマの最初のBACライブラリが構築されました。^[46] 2003年6月、サンガー研究所で約5倍の全ゲノムショットガンシークエンシングプロジェクトが開始されました。^[47]また、2003年には、この寄生虫の選択された6つの発達段階から163,000のEST（発現配列タグ）が生成され（サンパウロ大学が率いるコンソーシアムによって）、31,000の組み立てられた配列と14,000の遺伝子補完の推定92％が得られました。^[48]

2009年にS.mansoniとS.japonicumのゲノムが公開され、それぞれ11,809個と13,469個の遺伝子が記述された。S.mansoniのゲノムには、寄生適応に起因するプロテアーゼファミリーの増加と脂質同化の欠陥がある。プロテアーゼには、インバドリシン（宿主侵入）とカテプシン（吸血）遺伝子ファミリーが含まれていた。^{[49] [50]}

2012年にマンソン住血吸虫のゲノムの改良版が公開されたが、これはわずか885の骨格と、染色体に組織化された塩基の81%以上で構成されていた。^[51]

2019年、Ittiprasert、Brindleyらは、 Schistosoma mansoniの卵のT2リボヌクレアーゼをコードする遺伝子のプログラムされたCRISPR/Cas9ノックアウトを採用し、住血吸虫や扁形動物全般の研究における機能ゲノミクスと逆遺伝学を前進させました<https://doi.org/10.7554/eLife.41337>。

住血吸虫の卵は宿主の組織内に留まる可能性があり、住血吸虫症の病理学の主な原因です。産み付けられた卵の一部は腸壁を通過して外部環境に到達します。残りは循環に流れ込み、肝臓の門脈周囲路で濾過され、門脈周囲線維症を引き起こします。ヒトでの産卵の開始は、発熱（片山熱）の発症と関連する場合があります。ただし、この「急性住血吸虫症」は、慢性型の疾患ほど重要ではありません。マンソン住血吸虫と日本住血吸虫の場合、これらは「腸」および「肝臓住血吸虫症」であり、それぞれ腸壁または肝臓に留まった閉じ込められた卵の周囲に肉芽腫の形成を伴います。肝臓型の疾患が最も重要であり、ここでの肉芽腫は肝臓の線維症と重症例での肝脾腫を引き起こします。症状と徴候は、組織内に閉じ込められた卵の数と位置によって異なります。初期の炎症反応は容易に可逆的です。病気の後期には、病理はコラーゲン沈着と線維化に関連し、部分的にしか可逆的ではない臓器障害を引き起こします。^[52]

肉芽腫形成は、ミラシジウムが硬い卵殻内の微細孔から分泌する抗原によって開始され、卵抗原の直接的な作用ではなく、肉芽腫に対する免疫反応が症状を引き起こす。^[53]卵の周囲に形成された肉芽腫は肝臓の血流を阻害し、結果として門脈圧亢進症を引き起こす。時間が経つにつれて、側副循環が形成され、卵は肺に播種し、そこでさらに多くの肉芽腫、肺動脈炎、そして後に肺性心を引き起こす。門脈圧亢進症の一因は、門脈の枝の周りに発生するシマーズ線維症である。この線維症は感染後何年も経ってから発症し、部分的には可溶性の卵抗原とそれに反応するさまざまな免疫細胞によって引き起こされると推定されている。^[54]

最近の研究では、肉芽腫の大きさはIL-13のレベルと一致しており、肉芽腫の形成と大きさに重要な役割を果たしていることが示されています。IL -13 受容体 α 2 (IL-13Rα2) は IL-13 と高い親和性で結合し、IL-13 の効果を阻害します。したがって、この受容体は、住血吸虫症の急性期から慢性期 (致命的) への進行を防ぐのに不可欠です。マウスに与えられた合成 IL-13Rα2 は肉芽腫の大きさの大幅な減少をもたらし、IL-13Rα2 が住血吸虫症の重要な標的であることを示唆しています。^[55]

S. マンソン感染は、B型肝炎ウイルス（HBV）またはC型肝炎ウイルス（HCV）のいずれかのウイルス性肝炎の感染と同時に起こることが多い。これは、慢性ウイルス性肝炎が蔓延している地域では住血吸虫症の蔓延率が高いためである。重要な要因の1つは、1960年代から静脈内投与による酒石酸吐剤を使用した大規模な住血吸虫症管理プログラムにより、感染源が大量に発生したことである。 ^[52]同時感染は、肝臓の悪化を早め、より重篤な病気を引き起こすことが知られている。^[56]

成虫および幼虫は宿主の血液循環を介して移動し、宿主の免疫系を回避します。虫には、外皮、抗酸化タンパク質、宿主膜攻撃複合体(MAC) に対する防御など、この回避に役立つ多くのツールがあります。^[57]外皮は虫を覆い、宿主の抗体および補体に対する物理的バリアとして機能します。宿主の免疫防御はスーパーオキシドを生成できますが、これは寄生虫が生成する抗酸化タンパク質によって反撃されます。住血吸虫には 4 つのスーパーオキシドディスムターゼがあり、これらのタンパク質のレベルは住血吸虫が成長するにつれて増加します。抗酸化経路は、最初、住血吸虫のチョークポイントとして認識され、^[58]その後、他の吸虫や条虫にも拡大されました。中心的な抗酸化酵素であるチオレドキシングルタチオン還元酵素(TGR) のさまざまな阻害剤でこの経路を標的とすると、虫の生存率が低下します。^[59] 寄生虫の外皮には崩壊促進因子（DAF）タンパク質が存在し、MACの形成を阻害することで宿主細胞を保護します。さらに、住血吸虫にはMACの強力な阻害剤であるヒトCD59の相同体が6つあります。 ^[60]

S. マンソン菌の存在は、糞便中の寄生虫卵の顕微鏡検査によって検出されます。糞便検査には、カト・カッツ法と呼ばれる染色法が使用されます。これは、グリセリンまたはスライドガラスに浸したメチレンブルーで染色したセロハンを使用する方法です。 ^{[61]より費用のかかる}ホルマリンエーテル濃縮法 (FECT) と呼ばれる手法は、より高い精度を得るために、直接糞便塗抹標本と組み合わせて使用​​されることがよくあります。血清学的および免疫学的検査も利用できます。感染を特定するために、 ELISA を使用して血液中の抗体と抗原を検出できます。成虫の抗原は、間接赤血球凝集アッセイ(IHA) によって検出できます。ポリメラーゼ連鎖反応(PCR) も、寄生虫 DNA の検出に使用されます。尿中の循環陰極抗原 (CCA) は、ラテラルフロー免疫クロマトグラフィー試薬ストリップとポイントオブケア (POC) テストで検査できます。^[62]

卵子検出と免疫学的検査は特に感度が高いわけではない。^[63] ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）に基づく検査は正確かつ迅速である。^[63]しかし、機器のコストと検査に必要な技術的専門知識のため、この検査は病気が蔓延している国では頻繁に使用されていない。^[63]顕微鏡を使用して卵子を検出すると、1回の検査あたり約0.40米ドルかかるのに対し、PCRは2019年現在1回の検査あたり約7米ドルかかる。^[64] ループ介在等温増幅（LAMP）は低コストであるため研究されている。^[63] LAMP検査は2019年現在市販されていない。^[64]

S.マンソン感染症の標準治療薬はプラジカンテル40mg/kgである。オキサムニキンも使用される。^[65]

2021年現在、世界中で2億5140万人が、Schistosoma属の様々な種による住血吸虫症に罹患しています。^[1] 7500万人以上が治療を受けました。^[1] S. mansoniは、年間約13万人の死者を出す主要な種です。^[66]この種は55か国で風土病となっており、アフリカ、中東、カリブ海地域、ブラジル、ベネズエラ、スリナムで最も蔓延しています。^[67]住血吸虫症の約80～85％はサハラ以南のアフリカで発生しており、S. haematobium、S. intercalatum、S. mansoniが風土病となっています。約3億9300万人のアフリカ人がS. mansoniに感染する危険にさらされており、そのうち約5500万人が常に感染している状態です。S . mansoniによる年間死亡者は約13万人です。^[68]アフリカ各国の有病率は、エチオピア北部で73.9%、エチオピア西部で37.9%、ナイジェリアで56%、ケニアで60.5%、タンザニアで64.3%、ガーナで19.8%、コートジボワールで53.8%となっている。^[69]エジプトでは、ナイル川デルタの北部と東部の人口の60%が感染しているのに対し、南部ではわずか6%が感染している。^[70]

マンソン住血吸虫は衛生状態の悪い場所でよく見られる。この寄生虫は糞口感染するため、人間の排泄物を含む水域は感染性がある。中間宿主である巻貝類の個体数が多い水域では感染が起きやすい。これらの地域に住む幼児は、成人よりもセルカリアに感染した水域で長く泳いだり入浴したりする傾向があるため、最も危険にさらされている。 ^{[71]上記の地域に}旅行し、汚染された水にさらされる人 は誰でも住血吸虫症のリスクがある。

中間宿主であるビオファラリア属のカタツムリは、9500万年から1億1000万年前に南米で発生したと推定されている。しかし、寄生虫であるシストソーマはアジアで発生した。アフリカでは、祖先種が200万年から500万年前に現代のS.マンソンとS.ビルマトビウムに進化した。 ^{[72] [73]}

1851年、カイロの医学校であるカスル・エル・アイニ病院に勤務していたドイツ人医師テオドール・マクシミリアン・ビルハルツが初めてこの寄生虫を発見した。ビルハルツは兵士の死体解剖から寄生虫を回収し、2つの異なる寄生虫に気付いた。 ^[74]彼は1852年にその1つをDistomum haematobium（現在のS. haematobium ）と記載したが、 ^{[75]もう1つは特定できなかった。彼は指導者の}カール・テオドール・フォン・シーボルトに宛てた手紙の中で、卵の中には末端棘を持つものと側棘を持つものがあると述べている。^{[76]末端棘のある卵は}S. haematobiumに特有であり、側棘はS. mansoniにのみ見られる。ビルハルツはまた、成虫の吸虫は解剖学的構造が異なり、産む卵の数も異なることにも注目した。^[77]彼は1856年にこの感染症の名前としてビルハルツ住血吸虫症とビルハルツ住血吸虫症という用語を導入した。ドイツの動物学者デイヴィッド・フリードリヒ・ヴァインラントは1858年に属名をSchistosomaに訂正し、この疾患名をSchistosomiasisとした。^[78]

種の区別は、ロンドン衛生熱帯医学大学院のパトリック・マンソンによって初めて認識されました。マンソンは、以前西インド諸島に配属されていた植民地将校の糞便中に側棘のある卵を特定し、Schistosomaには2つの種があると結論付けました。^{[79]イタリア系イギリス人医師のルイス・ウェステンラ・サンボンは、1907年に}Schistosomum haematobiumとSchistosomum mansoniという新しい名前を与えました。後者はマンソンに敬意を表して付けられました。 ^[2]サンボンは雄の虫を使って部分的な説明を行っただけです。1908年、ブラジルの医師マヌエル・アウグスト・ピラハ・ダ・シルバは、側棘のある卵を含め、雄と雌の虫の完全な説明を行いました。^{[80]ピラハ・ダ・シルバは、}バイーア州で3つの剖検から標本を、20の糞便検査から卵を入手しました。^{[81]彼はこの虫に}S. americanumという名前を与えました。^[82]種の同定は1907年にイギリスの寄生虫学者ロバート・トムソン・ライパーによって確認され、^[79]特定のカタツムリの宿主を特定し、卵の構造を区別することでライフサイクルを確立しました。^[83]

• ウィキメディア・コモンズのマンソン住血吸虫に関連するメディア

Scholia にはSchistosoma mansoniに関するトピックプロファイルがあります。

• CDCの疾病情報
• 動物多様性ウェブにおける種のプロフィール
• WormBase のプロフィール