崩壊加速因子

CD55
利用可能な構造物
PDB	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコード一覧
	1H03、1H04、1H2P、1H2Q、1M11、1NWV、1OJV、1OJW、1OJY、1OK1、1OK2、1OK3、1OK9、1UOT、1UPN、2C8I、2QZD、2QZF、2QZH 、 3IYP 、3J24、5FOA
識別子
別名	CD55、CR、CROM、DAF、TC、CD55分子（クロマー血液型）、CHAPLE
外部ID	オミム: 125240 ; MGI : 104849 ;ホモロジーン: 479 ;ジーンカード: CD55 ; OMA : CD55 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クリスチャン	染色体1（ヒト）
終わり	207,386,804 bp
遺伝子の位置（マウス）
クリスチャン	染色体1（マウス）
終わり	130,350,746 bp
RNA発現パターン
	トップは
	耳下腺; 眼瞼結膜; 肺の下葉; 右肺; 鼻粘膜上皮; 副鼻腔粘膜; 肺の上葉; 左肺上葉; 血; 滑膜関節;
	トップは
	精子細胞; 精母細胞; 精細管; 直腸; 接合子; 二次卵母細胞; 胚; 胚盤胞; 後腸; 一次卵母細胞;
	より多くの参照発現データ
	より多くの参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能	ウイルス受容体活性; タンパク質結合; 脂質結合;
細胞成分	膜; ゴルジ膜; 細胞膜; プラズマ膜の構成要素; 輸送小胞; 細胞外領域; 細胞表面; 膜ラフト; 膜の固定成分; 細胞外エクソソーム; 小胞体-ゴルジ中間区画膜; 分泌顆粒膜; フィコリン-1リッチ顆粒膜;
生物学的プロセス	リポ多糖を介したシグナル伝達経路の調節; 免疫系のプロセス; 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節; CD4陽性αβT細胞増殖の正の制御; 呼吸性爆発; 小胞体からゴルジ体への小胞を介した輸送; CD4陽性αβT細胞活性化の正の制御; CD4陽性αβT細胞によるサイトカイン産生; 補体活性化、古典経路; ウイルスプロセス; 補体活性化の調節; 自然免疫応答; ウイルスが宿主細胞に侵入する; 好中球脱顆粒; 補体活性化の負の制御; 補体依存性細胞傷害の制御;
	出典：Amigo / QuickGO
オルソログ
	1604
	13137
	ENSG00000196352
	ENSMUSG00000026401
	P08174
	Q61476
NM_000574 NM_001114543 NM_001114544 NM_001114752 NM_001300902
	NM_001300903 NM_001300904
	NM_007827 NM_001317361
	NP_000565 NP_001108224 NP_001287831 NP_001287832 NP_001287833
	NP_001304290 NP_031853 NP_001391877
	ウィキデータ
人間を表示/編集	マウスの表示/編集

補体崩壊促進因子（CD55またはDAFとも呼ばれる）は、ヒトではCD55遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[⁵^]

DAFは細胞表面で補体系を調節する。DAFは、C4（古典経路またはレクチン経路）またはC3（代替経路）の活性化中に生成されるC4bおよびC3b断片を認識する。DAFが古典経路およびレクチン経路の細胞結合型C4bと相互作用すると、C2からC2bへの変換が阻害され、C4b2a C3コンバターゼの形成が阻止される。また、DAFが代替経路のC3bと相互作用すると、因子Dによる因子BからBbへの変換が阻害され、代替経路のC3bBb C3コンバターゼの形成が阻止される。このように、補体カスケードの増幅コンバターゼを制限することにより、DAFは間接的に膜攻撃複合体の形成を阻害する。^[⁶^]

この糖タンパク質は、造血細胞および非造血細胞に広く分布している。これは、クローマー血液型システムの決定因子である。

構造

DAFは、グリコホスファチジルイノシトール（GPI）アンカーを介して細胞膜に結合する70kDaの膜タンパク質である。

DAFは、CCP1とCCP2の間に1つのN結合型糖鎖が位置する4つの補体制御タンパク質（CCP）リピートを含んでいます。CCP2、CCP3、CCP4、およびCCP2とCCP3の間の正に帯電したポケット内の3つの連続するリジン残基は、代替補体経路の阻害に関与しています。CCP2とCCP3のみが、古典経路の阻害に関与しています。^{[ 7 ]}

病理学

発作性夜間ヘモグロビン尿症

DAFはGPIアンカータンパク質であるため、発作性夜間ヘモグロビン尿症（PNH）などのGPIレベルを低下させる変異を持つ人では、その発現が低下します。PNH疾患では、DAFとCD59のレベルが非常に低い赤血球が補体介在性溶血を起こします。症状には、赤血球数の減少（貧血）、疲労、濃い色の尿のエピソード、その他の合併症が含まれます。^[⁸^]

感染症

DAFは、一部のコクサッキーウイルスや他のエンテロウイルスによって受容体として使用されています。^{[ 9 ]}組換え可溶性DAF- Fcは、心臓障害に対する抗エンテロウイルス療法としてマウスで試験されています。^{[ 10 ]}しかし、試験されたヒトエンテロウイルスは、マウスまたはラットのDAFよりもヒトDAFに強く結合します。ヒト崩壊促進因子（DAF）を受容体として使用するエコーウイルスとコクサッキーBウイルスは、DAFのげっ歯類類似体には結合しません。^{[ 11 ]}また、DAF-Fcはまだヒトで試験されていません。

ウイルス粒子が感染細胞の表面から出芽する際に、DAFがヒトHIV-1に結合することで、HIV-1は補体介在性溶解から保護される。^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

参考文献

1 2 3 GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000196352 – Ensembl、2017年5月
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さらに読む

Selinka HC、Wolde A、Sauter M、et al. (2004)「コクサッキーBウイルスのウイルス受容体相互作用と心臓指向性への推定される影響」Med . Microbiol. Immunol . 193 ( 2–3 ): 127–31 . doi : 10.1007/s00430-003-0193-y . PMID 12920584. S2CID 21083098 .
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外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）における「崩壊加速因子」
Cromer血液型システム（BGMUT）、 NCBI、NIH の血液型抗原遺伝子変異データベース
UniProt : P08174 (補体崩壊促進因子)のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要( PDBe-KB ) 。

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構造

病理学

発作性夜間ヘモグロビン尿症

感染症

関連項目

参考文献

さらに読む

外部リンク