歯肉肥大

歯肉肥大
その他の名前	歯肉過成長（GO）、肥厚性歯肉炎、歯肉増殖症、歯肉肥大
歯肉炎は、炎症性歯肉肥大の一般的な原因です。
専門	歯周病学
症状	歯茎のサイズの増加
原因	炎症性疾患、薬剤誘発性、遺伝性

歯肉肥大とは、歯肉（歯茎）の大きさが増加することです。これは歯肉疾患の一般的な特徴です。^[1]歯肉肥大は、炎症性疾患や特定の薬剤の副作用など、さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。治療法は原因に基づきます。^[1]密接に関連する用語はエプーリスで、歯肉上の 局所的な腫瘍（つまりしこり）を意味します。

過去には、このトピックを説明するために歯肉増殖症や歯肉肥大という用語が使用されていました。 ^[1] これらの用語は厳密には組織学的 診断であり、そのような診断には組織サンプルの顕微鏡分析が必要であるため、歯肉肥大の正確な説明ではありません。増殖は細胞数の増加を指し、肥大は個々の細胞のサイズの増加を指します。^[2]これらの識別は臨床検査や組織の評価では実行できないため、^[3]歯肉肥大という用語がより適切に適用されます。歯肉肥大は原因に応じて5つの一般的なグループに分類されています。^[1]

• 炎症性腫大
• 薬物誘発性肥大
• 全身疾患または病状に関連する腫大
• 腫瘍の拡大
• 誤った拡大。

歯肉肥大にはさまざまな原因があります。最も一般的な原因は、歯肉が柔らかく変色する慢性 炎症性歯肉肥大です。これは、細菌性プラークへの長期曝露による組織浮腫と感染性細胞浸潤によって引き起こされ、スケーリングやルートプレーニングなどの従来の歯周治療で治療されます。^[1]

口呼吸をする人には歯肉炎や歯肉肥大がよく見られますが[ ^4]、これは表面の脱水による刺激が原因です。しかし、その原因は明らかにされていません。^[1]

歯垢の蓄積と保持は、炎症性歯肉肥大の主な原因です。リスク要因には、口腔衛生不良^{[5]や、不適切な}修復器具や矯正器具による歯肉の物理的刺激などがあります^[1]。

このタイプの歯肉肥大は、「薬剤誘発性歯肉肥大」または「薬剤影響性歯肉肥大」と呼ばれることもあり、^[6]略して「DIGO」とも呼ばれます。^[7]歯肉肥大は、3つの異なるクラスの薬剤の投与と関連している可能性があり、いずれも同様の反応を引き起こします。^[8]歯肉肥大はフェニトインの一般的な副作用であり、「フェニトイン誘発性歯肉肥大」（PIGO）と呼ばれます。^[9]

• 抗けいれん薬（フェニトイン、フェノバルビタール、ラモトリギン、ビガバトリン、エトスクシミド、トピラマート、プリミドンなど。バルプロ酸では一般的ではない）^[10]
• カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピン、アムロジピン、ベラパミルなどの降圧剤）。ジヒドロピリジン誘導体のイスラジピジンはニフェジピンの代替となり、歯肉増殖を引き起こしません。^[10]
• シクロスポリン、免疫抑制剤。^[10]

DIGO の全症例のうち、約 50% はフェニトイン、30% はシクロスポリン、残りの 10～20% はカルシウムチャネル遮断薬に起因します。

薬剤誘発性肥大は患者の遺伝的素因と関連付けられており、^[11]炎症との関連は議論されている。一部の研究者は、根本的な炎症が薬剤誘発性肥大の発症に必要であると主張しているが^[12]、他の研究者は、薬剤効果によって誘発された既存の肥大がプラークの保持を増強し、それによって組織反応を促進すると主張している。^[13]口腔衛生に注意を払うと、歯肉増殖症の重症度を軽減できる可能性がある。^[14]ほとんどの場合、原因薬剤を中止すると増殖症は解消される。^[14]

多くの全身性疾患は、歯肉肥大を含む口腔症状を引き起こす可能性があり、その一部は病状に関連しており、他の一部は疾患に関連している：^[15]

• 条件付き拡大
  • 妊娠
  • 思春期
  • ビタミンC欠乏症
  • 非特異的、例えば化膿性肉芽腫
• 腫大を引き起こす全身性疾患
  • 白血病
  • 肉芽腫性疾患、例えば多発血管炎性肉芽腫症、サルコイドーシス、口腔顔面肉芽腫症など。^[16]
  • 腫瘍
    • 線維腫、乳頭腫、巨細胞肉芽腫などの良性腫瘍
    • 悪性腫瘍（癌や悪性黒色腫など）
  • 偽歯肉肥大（例えば、基礎にある骨や歯組織の病変がある場合）

薬剤誘発性歯肉増殖症:

• 線維化型:
  • 線維症に効果があることが知られているマトリ細胞タンパク質であるCTGF（別名CCN2）の上昇。^[17]
    • TGF-βの増加はCTGF/CCN2を駆動するが（現在のところ分子メカニズムは不明）、TGF-βを治療標的として支持する。^[18]
    • CTGF は、炎症性メディエーター（ PGE ₂など）の存在下ではダウンレギュレーションされません。これは、同じPGE ₂によって CTGF レベルがダウンレギュレーションされる他の組織の線維芽細胞（腎臓など）とは異なります。
• 炎症型

歯肉肥大の第一選択治療は、口腔衛生の改善であり、刺激性の歯垢を歯頸部と歯肉周囲から確実に除去する。慢性炎症性歯肉肥大に、スケーリングやルートプレーニングを行っても反応せず、縮小しない著しい線維性成分が含まれる場合は、過剰な組織を外科的に除去する治療が行われる。この治療は、ほとんどの場合、歯肉切除術と呼ばれる。^[1]

DIGO では、過成長の原因となる可能性のある炎症性成分を減らすために、口腔衛生とプラークコントロールの改善が依然として重要です。薬物によって引き起こされる歯肉肥大を元に戻したり予防したりするのは、薬物療法を中止するか、別の薬に置き換えるのと同じくらい簡単です。しかし、これは常に選択肢になるわけではありません。そのような状況では、可能であれば、この有害な副作用を避けるために代替薬物療法を採用する場合があります。免疫抑制の場合、タクロリムスはシクロスポリンよりも歯肉肥大の重症度がはるかに低い代替薬ですが、同様に腎毒性があります。^[19] ジヒドロピリジン誘導体のイスラジピジンは、カルシウムチャネル遮断のいくつかの用途でニフェジピンの代わりに使用でき、歯肉肥大を引き起こしません。^[20]

歯肉肥大はよく見られる。^[21]

ボクサー犬やその他の短頭種^[22]やイングリッシュ・スプリンガー・スパニエル^[23]によく見られる。 通常、中年頃に始まり進行する。歯肉の一部はかなり大きくなるが、歯肉の残りの部分との付着はわずかで、歯を完全に覆ってしまうこともある。この病気では歯肉の感染や炎症がよく起こる。麻酔下では、歯肉の肥大した部分をメスやCO2レーザーで切除できるが_、再発することが多い。^{[24]歯肉肥大は}歯肉炎 の潜在的な続発症でもある。人間と同様に、シクロスポリンの使用による副作用として見られることがある。^[25]