コリネバクテリウム・ストリアタム

コリネバクテリウム・ストリアタム
コロンビア馬血液寒天培地（HBA）上の Corynebacterium striatum
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	放線菌類
クラス：	放線菌
注文：	結核菌
家族：	コリネバクテリア科
属:	コリネバクテリウム
種：	C.線条体
二名法名
コリネバクテリウム・ストリアタム (チェスター 1901) エバーソン 1918 (承認リスト 1980)

コリネバクテリウム ストリアタムは、コリネバクテリウム属に属する細菌です。 ^[1]非ジフテリア性細菌として分類されています。 ^[2]この細菌は、正式にはコリネバクテリア構造として知られる「棍棒状」の形態をとるグラム陽性原核生物です。 ^{[1] [3] [4]}非親油性で、好気呼吸を行います。通性嫌気性菌です。カタラーゼ陰性で、オキシダーゼ陽性のグルコースおよびスクロース発酵菌です。 ^{[1] [3]}

一般的にはどこにでも存在する微生物であり、鼻咽頭に定着するヒトの常在菌として見つかっています。^{[1] [5]}コリネバクテリウム属は通常は病原性があるとは考えられていませんが、最近になって新興病原体として認識されるようになりました。特にヒトの疾患に関しては、コリネバクテリウム・ストライアタムは日和見病原体と一般的に考えられています。これは特に院内感染の場合です。^{[5] [6]}皮膚や上気道および下気道に感染し、さらには散布されて敗血症を引き起こすことが記録されています。この微生物は多くの抗生物質に耐性があり、耐性を獲得していることが知られているため、最近注目を集めています。^[7]

コリネバクテリウム・ストリアタムは、コリネバクテリウム属の一員である。^[4]この種は、1901年に初めて記載された。 ^[8] 1980年頃まで遡る科学論文には、感染現場から採取したサンプルを汚染する共生のコリネバクテリウム・ストリアタムの事例が記載されている。1993年に発表された論文では、アメリカタイプカルチャーコレクションと国立タイプカルチャーコレクションに保管されていた記載されたコリネバクテリウム・ストリアタムの分離株は、記録された配列がこの種の他の既知の分離株と一致していたにもかかわらず、実際にはコリネバクテリウム・ストリアタムのものではないことが判明した。 ^[9]したがって、保管のために分離した時点で、誤った細菌種が保管されていたことが判明した。^[9] 1993年までに、この種によって引き起こされた呼吸器感染症の症例は3件しか記録されていなかった。^[10]その後、1995年に正式に再定義されました。^[6]長い間、コリネ型細菌は人間の常在菌として説明されており、病気を引き起こすことなく皮膚や粘膜に定着していました。^[11]最近では、コリネバクテリウム・ストライアタムは、機会があれば実際に感染症や病気の原因となることがわかりました。^[6]入院患者に対する初期の臨床検査では、感染は通常、免疫不全の人や、恒久的または断続的に何らかの人工器具を装着している人にのみ発生することがわかりました。^[2]その後間もなく、研究者は、そのような基準を満たさない患者でも、コリネバクテリウム・ストライアタムが病気の原因であるという考えを提唱し始めました。 ^{[2] [7]}

コロニフォームの識別と分離を改善するために、標準化された識別方法が開発されました。そのような方法の1つがAPI Coryne V2.0システムです。^{[12] APIストリップは、}代謝活動に基づいて細菌の主要な特性を区別するために、一連の小規模な生化学検査を組み合わせたものです。^[13]結果は、標準化された指標とチャートで解釈されます。^[13]これは、費用対効果が高いものの、約16時間かかる時間のかかる識別方法です。これは特に臨床現場で当てはまります。

より現代的な識別技術には、ゲノム配列決定、特に16SリボソームRNA（rRNA）配列決定が含まれます。^[12] この技術は、細菌間のゲノム配列のコンピュータによる比較に依存しています。^[14] 16S rRNA配列は細菌間で高度に保存されていますが、株間でわずかな変化と突然変異が見られます。^[14]コリネバクテリウムゲノムの変異の比較により、コリネバクテリウムストライアタムの特定の識別が可能になります。これは現在、APIストリップと比較して比較的高価な識別方法ですが、技術の向上に伴い改善されています。^[14] MALDI -TOFシステムは、特定の細菌を迅速に（10分で）識別できる臨床的に重要な検出方法です。^[12]

生化学的同定と分子的同定は両方とも物理的特徴付けを伴う。血液培養での細菌の培養と形態を確認するためのグラム染色は同定プロセスに不可欠な追加事項である。^[11]

コリネバクテリウム ストリアタムはグラム陽性細菌である。薄い外部ペプチドグリカン 細胞壁構造を有する。^{[1] [15]不規則な}多形性を持ち、運動性がないと言われている。 ^[16]顕微鏡で見ると、桿菌と球菌の混合形態で、棒状の先端に膨らんだ棒が付いており、より一般的には「棍棒のような」構造と言われている。^{[1] [17]長さは1.5～8.0}マイクロメートルと広く説明されているが、個々の臨床分離株の正式な測定値は観察によって異なる。^[17] C. ストリアタムのコロニーはin vitroで培養可能であり、血液寒天培地上で増殖する場合、コロニーは小さく（直径1～2mm）、白く湿った滑らかな外観となる。^{[1] [18]}ジフテリアの原因菌であるジフテリア菌と系統学的に密接な関係にあることから、ジフテリア様菌またはコリネ型菌とも呼ばれる。^[4]

コリネバクテリウム・ストリアタムは、グルコースとスクロースを発酵する能力と、マルトースを発酵できない能力に基づいて、他のコリネバクテリウム型と区別できます。 ^{[1] [16]}コリネバクテリウム属の他のメンバーと比較して、糖を急速に発酵します。^[5]コリネバクテリウム種は、硝酸塩を発酵させることも知られています。^[16]チロシンとピラジナミドを加水分解できます。ウレアーゼを代謝せず、エスクリンを加水分解し、マンニトールとキシロースを発酵することもできます。^[5]実験室環境では、発酵活性によって他のコロニーフォームと最もよく区別されます。これらの細菌は非親油性であり、持続することを好みます^[要出典]。C. striatum株1054、1197、1115、および1116について、株特異的なゲノムスケール代謝モデルが再構築されている。^[19]

この生物自体は毒性因子をほとんど持たないため、真の病原体ではなく日和見感染者と呼ばれています。^[7]毒性は抗生物質耐性特性から生じます。^{[1]抗生物質耐性遺伝子の獲得が進むと}、コロニー形成を介してコリネバクテリウム・ストリアタムの病原性が発生します。^{[1] [6]}

抗生物質耐性は、水平遺伝子伝達または遺伝子変異のいずれかによって抗生物質治療に対する耐性を獲得することである。^[20]コリネバクテリウム・ストリアタムによるこのような特性の獲得は、病原体としての発生に関連している。^[要出典]

ある研究では、分離されたコリネバクテリウム ストリアタム株の93.7%が、試験した抗菌化合物の少なくとも1つに対して耐性を示したことがわかった。この実験では、82.5%の株が抗生物質ペニシリンに対して耐性を示した。^{[7]研究者らは、}コリネバクテリウム ストリアタムがペニシリンに長期間さらされたため、ほとんどの分離株が耐性を獲得したと推測した。同じ実験で、49.2%の株で多剤耐性が観察された。^[7]

コリネバクテリウム・ストリアタムはbla遺伝子を持っていることがわかっています。^[7]この遺伝子はクラスA β-ラクタマーゼをコードしています。β-ラクタマーゼは、アンピシリンやペニシリンなどのβ-ラクタム系抗生物質の効果を打ち消すように働く抗菌酵素のグループです。

抗生物質耐性に関連するその他の遺伝子には、主要な抗生物質グループであるフルオロキノロンに対する耐性に起因するgyrA遺伝子、カナマイシンに対する耐性を付与するaph ( 3 ′) -Ic遺伝子、ストレプトマイシンに対する耐性を引き起こすaph ( 3 ″) -Ibおよびaph ( 6 ) -Id遺伝子などがあるが、これらに限定されない。研究者らは、 erm ( X )遺伝子がエリスロマイシンに対する耐性を引き起こすことも発見した。^{[7] [21] [22]}

コリネバクテリウム・ストリアタムによる感染は、当初は自己感染によって起こると考えられていた。つまり、細菌が共生関係にある場所から伝染し、病原体として定着するのである。 [ ^{2] [ 23]}現在では、特に病院内で人から人へと感染する可能性があることが分かっている。^{[2] [23]}

コリネバクテリウム感染症は一般的ではありませんが、義肢装具を装着している人や免疫抑制状態の人に見られることがあります。 ^[6]これらの状況下で検出された場合、真の病原体とみなされます。ジフテリア以外のコリネバクテリウム型も、長期の呼吸器疾患に苦しむ人々に影響を与えることが認識されています。^[24]

コリネバクテリウム・ストリアタムによる感染症の多くの症例が記録されており、特に病院内での感染、つまり院内感染に関連している。[23] [3] コリネバクテリウム・ストリアタムは人工器官、特に心臓弁、人工関節、さらにはカテーテルなど^の静脈 内器具に定着することが知られている。[ 7 ^]このタイプの感染症は局所感染として説明されているが、より広範囲にわたる全身性感染症（別名菌血症）に発展する可能性があるとも言われている。記録されている他の感染症には骨髄炎があり、これは血液感染または骨自体の損傷によって起こる骨感染症である。^{[4] [25]}

コリネバクテリウム・ストライタムによる個人への感染が初めて報告されたのは1980年である。^[26]この男性は重度の免疫不全で、すでに白血病を患っていた。^[26]その後、いくつかの孤立した症例が記録された。十分に記録されているアウトブレイクは、スペインのマヨルカ島にあるジョアン・マーチ病院で発生し、21人がコリネバクテリウム・ストライタムに感染した。^[23]感染者は全員、慢性閉塞性肺疾患（COPD）を患っており、生涯を通じてかなりの量のタバコにさらされていたため、病院に定期的に入院し、共用の機器を使用する介護スタッフによる治療を受けていた。^[23]この場合、コリネバクテリウム・ストライタムは患者の呼吸器に感染を引き起こし、痰のサンプルで検出された。^[23]このアウトブレイクの21例のうち、6人が関連死した。^[23]

コリネバクテリウム・ストリアタムによる感染に関する別の研究では、2008年に心停止治療のために入院した患者について記述されています。^[3]入院中、患者は中心静脈カテーテルを装着され、それを介してコリネバクテリウム・ストリアタムによる菌血症（正しい言葉？）にかかり、死亡しました。^[3]患者の年齢と、既存の腎不全による免疫不全状態が、最終的に感染の確立と拡散を可能にしました。^[3]

動物標本への Corynebacterium Striatum の感染または定着を示す証拠はほとんど、あるいは全くありません。

多剤耐性は、 Corynebacterium striatumによる疾患の治療で考慮される主な要因です。^{[20] [6]そのため、}広域スペクトルの抗生物質の混合による治療が必要になる場合があります。 患者の治療を選択する際には、さらなる抗生物質耐性の選択が真剣に検討されなければなりません。 非ジフテリア性感染症の発生に関する研究では、検査したすべての細菌の中で、Corynebacterium Striatum の発生が最も高く、感染症の47%を占めることが判明しました。^{[27]同じ研究で、すべての非ジフテリア性コリネバクテリウムは、}バンコマイシン、キヌプリスチン-ダルホプリスチン、リネゾリド、ゲンタマイシンによる治療に感受性があると判明しました。^[27]一方、複数の研究で、バンコマイシンは分離されたすべての種に対して非常に効果的であることが確認されました。^{[10] [28]以前、}コロニバクテリウムはβ-ラクタム、テトラサイクリン、フルオロキノロンに感受性がある ことが知られていましたが、最近、そのような治療に対する耐性遺伝子が臨床分離株で観察されています。^{[28]同様の耐性は、すべての分離株が}シプロフロキサシンに耐性を示した研究でも確認されています。^[10]臨床的に重要な点は、ペニシリンを含む抗生物質のグループであるβ-ラクタムに対する耐性が過去20年間で増加していることです。^[29]推奨されている経口治療には、オキサゾリジノンの一種であるリネゾリドがあります。^[28]リネゾリドによる治療は頻繁に処方されるわけではありませんが、肝機能に影響を与え、頭痛や吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。^{[30]実験間で抗生物質治療に対する感受性の結果が異なることが確認されていますが、このような分離株の特定の感受性は、}抗生物質感受性試験を通じて得る必要があります。臨床場面では、抗生物質感受性はEストリップテストのディスク拡散アッセイによって得ることができる。ジョーン・マーチ病院での発生のような臨床事例の治療は、各患者の痰サンプルから得られた抗生物質グラムに基づいてケースごとに行われた。^[23]

より広い意味では、特に病院での感染初期段階の予防は治療の重要な要素です。すべての表面と義肢を滅菌し、義肢を定期的に交換してメンテナンスすることは、病気の進行を阻止するための不可欠な要素です。^[31]