クラミジア・オウム病

クラミジア・オウム病
マウス脳印象塗抹標本の直接蛍光抗体染色でC. psittaciが検出された。
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	クラミジア
クラス：	クラミジア
注文：	クラミジア
家族：	クラミジア科
属:	クラミジア
種：	C. オウムガイ
二名法名
クラミジア・オウム病 （リリー 1930）エヴェレットら 1999 [1]
同義語
クラミドフィラ・シッタシ

クラミジア・シッタシは致死的な細胞内細菌種であり、風土病性の鳥類クラミジア症、他の哺乳類の流行性疾患の発生、およびヒトの呼吸器系オウム病を引き起こす可能性がある。潜在的な宿主としては、野生の鳥類や家禽類のほか、牛、豚、羊、馬などがある。クラミジア・シッタシは 、鳥類間および哺乳類に対して、吸入、接触、または摂取によって伝染する。鳥類およびヒトのオウム病は、多くの場合、インフルエンザのような症状で始まり、生命を脅かす肺炎となる。多くの株は、ストレスによって活性化するまで鳥類の体内で静止したままである。鳥類は、あらゆる種類の感染動物の残骸を食べ、アクセスできるため、クラミジア感染を拡散させるのに最適で移動性の高いベクターである。

鳥類におけるクラミジア・シッタシは全身性であることが多く、感染は不顕性、重度、急性、または断続的な排出を伴う慢性の場合がある。^{[2] [3] [4]} 鳥類におけるクラミジア・シッタシ株は、呼吸器の粘膜 上皮細胞およびマクロファージに感染する。最終的に敗血症を発症し、細菌はほとんどの臓器、結膜、および消化管の上皮細胞およびマクロファージに局在する。卵を介して感染することもある。ストレスは一般に重篤な症状の発症を誘発し、急速な悪化および死に至る。クラミジア・シッタシ株は毒性が類似しており、細胞培養で容易に増殖し、16S rRNA遺伝子の差は0.8%未満であり、8つの既知の血清型に属する。いずれもヒトに容易に感染すると考えられる。

クラミジア・プシッタシ血清型Aはオウム類に蔓延しており、ヒト、その他の哺乳類、リクガメに散発的な人獣共通感染症を引き起こしている。血清型Bはハトに蔓延しており、七面鳥から分離されているほか、乳牛の流産の原因としても特定されている。血清型CおよびDは、屠殺場の作業員や鳥類と接触する人にとって職業上の危険である。血清型E分離株（Cal-10、MP、またはMNとして知られる）は、世界中のさまざまな鳥類宿主から得られており、1920～1930年代のヒトの発生と関連付けられていても、血清型Eの特定の病原体保有生物は特定されていない。M56およびWC血清型は、哺乳類の発生中に分離された。多くのC. psittaci株はバクテリオファージに感受性がある。

クラミジア・シッタシは、そのライフサイクル中にいくつかの形質転換を受ける小さな細菌（0.5μm）です。宿主間では基本小体（EB）として存在します。EBは生物学的に活性ではありませんが、環境ストレスに耐性があり、宿主の外でも生存できます。EBは、感染した鳥から小さな飛沫となって感染していない鳥や人の肺に移動し、感染の原因となります。肺に入ったEBは、貪食によって エンドソームと呼ばれる袋の中の細胞に取り込まれます。しかし、EBは、貪食された物質でよくあるように、リソソームとの融合によって破壊されることはありません。代わりに、網状小体に変化し、エンドソーム内で複製を開始します。網状小体は、複製を完了するために宿主の細胞機構の一部を使用する必要があります。その後、網状小体は基本小体に戻り、多くの場合、宿主細胞を死滅させた後に肺に再放出されます。その後、EB は同じ生物内または新しい宿主内の新しい細胞に感染することができます。したがって、C. psittaciのライフサイクルは、新しい宿主に感染できるが複製できない基本体と、複製できるが新しい感染を引き起こすことができない網状体に分かれています。

C. psittaciによって引き起こされる病気、オウム病は、1879 年にスイスで 7 人が熱帯のペットの鳥に接触した後に肺炎を発症したのが発見されたときに初めて特徴づけられました。原因となる病原体は不明でした。関連する細菌種であるクラミジア トラコマティス は 1907 年に記載されましたが、人工培地で増殖できなかったため、ウイルスであると考えられていました。1929 年から 1930 年の冬、オウム病のパンデミックが米国とヨーロッパに広がりました。死亡率は 20% で、妊婦の場合は 80% にも達しました。この病気の蔓延は、最終的にアルゼンチンから輸入されたアマゾンのオウムに接触したことに起因するとされました。C . psittaciは 1930 年にオウム病の原因物質として特定されましたが、1960 年代に電子顕微鏡で検査されるまで細菌であるとは判明していませんでした。^[5]

数十年にわたり、クラミジア科にはクラミジア属のみが含まれていた。クラミジア・プシッタキは、1960年代から1999年まで、この唯一の属の1種として分類されていた。1999年、クラミジア目には2つの新しい科（パラクラミジア科とシムカニア科）が割り当てられ、クラミジア科内でクラミジア属はクラミジア属と新たに指定されたクラミドフィラ属の2つの属に分割され、クラミジア・プシッタキはクラミドフィラ・プシッタキとなった。^[1]しかし、この再分類は微生物学者の間で「完全に受け入れられたり採用されたりしたわけではなく」^[6]、「結果として、クラミジア属という元の単一の属に戻り、現在ではクラミジア・プシッタキを含む全9種が含まれるようになった」。^{[6] 2013年に再統合された}クラミジア属に新しい種が追加され、^[7] 2014年にさらに2種が追加されました。^[8]

かつては哺乳類特有のC. psittaci abortion、C. psittaci feline、C. psittaci molmotに分類されていたが、現在はC. abortus、C. felis、C. caviaeという 3 つの別個の種となっている。

クラミジア・シッタシ感染症も統合失調症と関連している。他の多くの種類の感染症も統合失調症と関連している。^[9]

他のクラミジアと同様に、C. psittaciは細胞内病原体であるため、ゲノムが大幅に縮小しています。ほとんどのC. psittaciゲノムは1,000〜1,400個のタンパク質をコードしています。Readらによって配列決定された20株すべてに合計911個のコア遺伝子が存在することが判明しており、これは各ゲノムに存在する遺伝子の90%に相当します。^[10]

症状とCHXに加えて、 補体固定、微小免疫蛍光法、ポリメラーゼ連鎖反応検査を使用して診断を確定することができます。

この症状の治療には、テトラサイクリンまたはマクロライド系薬剤が使用できます。薬剤は、選択した薬剤に応じて、静脈内または経口で投与されます。治療は、熱が下がった後も 10 ～ 14 日間継続する必要があります。ただし、子供や妊婦の場合は、テトラサイクリンを使用しないでください。イブプロフェンまたはアセトアミノフェン、および水分も投与されます。大麻やタバコの煙は避けてください。テトラサイクリンを服用している間は、乳製品を避けてください。

• クラミジア感染症
• コアラ ( Phascolarctos cinereus )

• ブロック微生物学（第10版）。アッパーサドルリバー、ニュージャージー：プレンティスホール。2003年。ISBN 978-0-13-049147-3。