気管支収縮

気管支収縮は、周囲の平滑筋が緊張することによって肺の気道が狭くなり、その結果、咳、喘鳴、息切れなどの症状が現れる病気です。

この病気の原因はいくつかありますが、最も一般的なのは肺気腫と喘息です。運動やアレルギーは、無症状の人でも症状を引き起こす可能性があります。^[1]

肺気腫では、非常に厚い粘液が過剰に詰まり（粘液が厚すぎて排出が非常に困難で、時には疲労困憊に陥る）気管支収縮が起こり、息切れが起こることがあります。このため、患者がこれを予期し、病気によって損傷した肺胞を介して血液に酸素をより速く送るために口すぼめ呼吸を効果的に習得していない限り、パニック発作を起こすことがあります。肺気腫の最も一般的な原因は喫煙であり、この不治の病を治療するには禁煙が必須です。この経路による気管支収縮の予防は肺気腫患者にとって極めて重要であり、グアイフェネシンなどの粘液希釈剤と併用することで呼吸を大幅に改善する 抗コリン薬がいくつかあります。

より一般的には運動誘発性喘息と呼ばれますが、より正確で好ましい用語である運動誘発性気管支収縮は、基礎にある病態生理をよりよく反映しています。また、前者の用語は、喘息が運動によって引き起こされるという誤った印象を与えるため、こちらが好まれています。

EIB の患者では、運動すると最初は正常な気管支拡張パターンがみられます。しかし、3 分後に収縮が始まり、10～15 分後にピークに達し、通常は 1 時間で解消します。このタイプの気管支収縮のエピソード中は、炎症メディエーター、特にロイコトリエン、ヒスタミン、インターロイキンのレベルが上昇します。TH2 型リンパ球が活性化され、CD25 (IL-2R) を発現するT 細胞とCD23 を発現するB 細胞が増加し、 IgEの産生が増加します。運動後、症状は 1～3 分以内に治まります。EIB の人のほとんどでは、その後に通常 4 時間未満の不応期が続き、その期間中に運動を繰り返すと気管支収縮がそれほど顕著になりません。これはおそらく、プロスタグランジンの放出によって引き起こされます。

このタイプの気管支収縮の根本的な原因は、激しい運動中に大量の冷たく乾燥した空気を吸い込むことにあるようです。吸い込む空気の湿度が高まり、体温に近づくと、症状は改善するようです。

一般人口におけるこの特定の症状の発生率は、7 ～ 20 パーセントです。症状のある喘息患者では、この割合は約 80 パーセントに増加します。ただし、重度から中程度の肺気腫の場合を除いて、激しい運動中または運動後であっても、収縮は臨床的に重要ではありません。

2013年5月、アメリカ胸部学会はEIBの最初の治療ガイドラインを発行した。^[2]

原因は異なりますが、炎症性メディエーターの放出を伴う免疫反応という点で、非常によく似た症状があります。

感作された人がアレルゲンを吸入すると、10 分以内に気管支収縮が起こり、30 分以内に最大に達し、通常は 1 ～ 3 時間以内に自然に治まります。人によっては収縮が正常に戻らず、3 ～ 4 時間後に再発し、1 日以上続くこともあります。前者は早期喘息反応、後者は晩期喘息反応と呼ばれます。

アレルゲンを吸入していなくても、 アナフィラキシーの結果として気管支収縮が起こる可能性があります。

気管支収縮は、肺の気道（気管支と細気管支）が狭くなることと定義されます。気道内の空気の流れは、3つの方法で制限されます：^[3]

1. 気管支と細気管支の平滑筋のけいれん状態
2. 気管支と細気管支の中間層の炎症
3. 粘液の過剰な生成。

気管支けいれんは、副交感神経系の活性化が原因です。副交感神経節後線維はアセチルコリンを放出し、気管支を囲む平滑筋層の収縮を引き起こします。これらの平滑筋細胞は、その膜上にムスカリン性M ₃受容体を持っています。アセチルコリンによるこれらの受容体の活性化は、細胞内Gタンパク質を活性化し、次にホスホリパーゼC経路を活性化し、最終的に細胞内カルシウム濃度の上昇をもたらし、平滑筋細胞の収縮を引き起こします。筋肉の収縮により気管支の直径が減少し、気流に対する抵抗が増加します。^[4]

気管支収縮は、喘息、COPD、嚢胞性線維症などの呼吸器疾患を持つ人によく見られます。

一過性気管支収縮または慢性気管支炎の医学的管理は、基礎疾患の重症度と病因によって異なり、以下の薬剤を組み合わせて治療することができます。

• B受容体作動薬：肺平滑筋のβ2受容体サブタイプを刺激する薬剤は、吸入時に平滑筋の弛緩、気管支拡張、肺への気流増加をもたらします。これらの薬剤には、通常4～6時間持続するアルブテロールなどの短時間作用型β作動薬（SABA）と、12時間持続するサルメテロールなどの長時間作用型β作動薬（LABA）が含まれます。^[5]たとえば、気道平滑筋が収縮する急性喘息増悪時には、SABAの吸入により症状が5～15分以内に急速に緩和され、通常「レスキュー吸入器」と呼ばれます。その効果発現が速いため、持続性および断続性喘息や気管支けいれんの迅速な緩和のための第一選択療法として選択されています。^[6]これらの薬を服用すると、めまい、動悸、高血糖、下痢、筋肉のけいれんなどの症状が現れることがあります。重要なのは、β2受容体に拮抗する薬（β遮断薬）は喘息の増悪リスクを大幅に高める可能性があるため、喘息患者には一般的に避けられるということです。^[7]
• コルチコステロイド：吸入コルチコステロイド（フルチカゾン、ブデソニドなど）は、気管支収縮性疾患が持続的な炎症状態に進行した場合、より具体的には持続性または重度の喘息および慢性閉塞性肺疾患（COPD）に使用されることが多い。^[要出典] これらの薬剤は免疫系の活動を低下させ、その結果として気道の腫れを軽減し、気道抵抗を低下させ、呼吸中の肺胞への空気の供給を増加させる。SABAとは異なり、これらの薬剤は急性症状や喘息発作を緩和することはなく、その効果は通常、治療開始から3～4週間後にのみ現れる。この治療反応の遅れのため、呼吸器疾患に対してコルチコステロイドを処方された患者は、投薬計画を遵守することが不可欠である。ISOLDE試験では、フルチカゾン療法により、中等度から重度のCOPD患者のCOPD増悪の頻度と健康状態の低下率が減少した。しかし、FEV1低下率を低下させる効果はほとんどありませんでした。^[8]吸入コルチコステロイドの使用後は、これらの薬剤の一般的な副作用である口腔カンジダ症の発症リスクを減らすために、患者に口をすすぐように指導する必要があります。
• ムスカリン拮抗薬（抗コリン薬）：肺平滑筋組織のムスカリン性アセチルコリン受容体を遮断すると、平滑筋の緊張が低下し、気管支が拡張します。これらの薬剤には、イプラトロピウムなどの短時間作用型ムスカリン拮抗薬（SAMA）や、チオトロピウムなどの長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）が含まれます。SAMAの作用発現は通常30～60分であるため、急性喘息発作や気管支けいれんの治療には効果が低くなります。^[9]これらの薬剤の最も一般的な副作用には、口渇、頭痛、尿路感染症、気管支炎などがあります。
• その他：テオフィリン、クロモリン、 モンテルカストなどの他の処方薬や市販薬は特定の疾患に適応があり、研究対象集団に対してのみ気管支収縮の緩和をもたらす可能性がある。^[10]

• 気管支拡張
• 気管支けいれん

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• 塩分摂取、喘息、運動誘発性気管支収縮：レビュー 2010-12-19 にWayback Machineでアーカイブ