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| エイリアス | APC、BTPS2、DP2、DP2.5、DP3、GS、PPP1R46、大腸腺腫性ポリポーシス、WNTシグナル伝達経路調節因子、遺伝子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：611731; MGI : 88039;ホモロジーン: 30950;ジーンカード：APC; OMA :APC - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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大腸腺腫性ポリポーシス（APC ）は、ポリポーシス2.5欠失型（DP2.5）としても知られ、ヒトではAPC遺伝子によってコードされるタンパク質です。[4] APCタンパク質は、 βカテニン濃度 を制御し、細胞接着に関与するEカドヘリンと相互作用する負の調節因子です。APC遺伝子の変異は、大腸がんやデスモイド腫瘍を引き起こす可能性があります。[5] [6]
APCは腫瘍抑制遺伝子に分類されます。腫瘍抑制遺伝子は、癌性腫瘍を引き起こす可能性のある細胞の制御されない増殖を防ぎます。APC 遺伝子によって生成されるタンパク質は、細胞が腫瘍に成長するかどうかを決定するいくつかの細胞プロセスで重要な役割を果たします。APC タンパク質は、細胞分裂の頻度、組織内での他の細胞への接着方法、細胞の極性化および 3D 構造の形態形成[7] 、または細胞が組織内または組織外に移動するかどうかを制御します。このタンパク質は、細胞分裂によって生成された細胞の染色体数が正しいことを確認するのにも役立ちます。APC タンパク質は、主に他のタンパク質、特に細胞接着およびシグナル伝達に関与するタンパク質との関連を通じてこれらのタスクを実行します。特に、ベータカテニンというタンパク質の活性は、APC タンパク質によって制御されます ( Wnt シグナル伝達経路を参照)。ベータカテニンの調節により、細胞分裂を刺激する遺伝子が頻繁にオンになるのを防ぎ、細胞の過剰増殖を防ぎます。
ヒトAPC遺伝子は、 5番染色体の長腕（q）のq22.2（5q22.2）に位置している。APC遺伝子には内部リボソーム進入部位が含まれていることがわかっている。APC相同遺伝子[8]は、完全なゲノムデータが利用可能な すべての哺乳類でも同定されている。
構造
全長のヒトタンパク質は 2,843 個のアミノ酸から成り、分子量は 311646 Da と推定されています。いくつかの N 末端ドメインは、独自の原子レベルの高解像度の複合体構造で構造が解明されています。タンパク質の大部分は本質的に無秩序であると予測されています。アミノ酸 800 から 2843 までのこの予測される大きな非構造化領域が生体内で存続するか、またはおそらく未確認の相互作用タンパク質と安定化複合体を形成するかは不明です。[9]最近、APC の中心付近の変異クラスター領域がin vitro で本質的に無秩序であることが実験的に確認されました。[10]
がんにおける役割
大腸がんで最もよく見られる変異は、APCの不活性化です。APC不活性化変異がない場合、大腸がんでは一般的にβカテニンの活性化変異またはRNF43の不活性化変異がみられます。[11] APCの変異は遺伝する場合もあれば、体細胞に散発的に発生する場合もあります。多くの場合、他の遺伝子の変異が原因でDNAの変異を修復できなくなります。がんが発生するには、両方の対立遺伝子（APC遺伝子のコピー）が変異している必要があります。APCまたはβカテニンの変異に続いて他の変異が発生しないとがんになりませんが、APC不活性化変異のキャリアでは、40歳までに大腸がんを発症するリスクはほぼ100%です。[5]
家族性大腸腺腫症（FAP）は、APC遺伝子の遺伝性不活性化変異によって引き起こされます。[12]家族性大腸腺腫症の典型的および軽症型の家族では、APC遺伝子の800以上の変異 [要出典]が特定されています。これらの変異のほとんどは、異常に短く、おそらく機能しないAPCタンパク質の生成を引き起こします。この短いタンパク質は、ポリープの形成につながる細胞の過増殖を抑制できず、ポリープは癌化する可能性があります。家族性大腸腺腫症で最も一般的な変異は、APC遺伝子の5つの塩基の欠失です。この変異により、結果として生じるAPCタンパク質の位置1309から始まるアミノ酸配列が変化します。APC遺伝子の変異は、 FAP患者のデスモイド腫瘍の発生につながることもわかっています。[6]
もう一つの突然変異は、アシュケナージ（東ヨーロッパおよび中央ヨーロッパ）ユダヤ人の約6％[要出典]に見られます。この突然変異は、APCタンパク質の位置1307のアミノ酸リジンがイソロイシンに置換されるものです（I1307KまたはIle1307Lysとも表記されます）。この変化は、大腸がんのリスク増加と関連していることが示されており、[13]影響サイズは中程度です。[14] APC I1307Kは、他の特定のがんのリスク要因としても関与しています。[14]
拡散の規制
APCタンパク質（大腸腺腫症）は通常、20 AAおよびSAMPリピートとの相互作用を介して、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3-アルファおよびベータ（ GSK-3α/β）およびAxinとの「破壊複合体」を構築します。 [15] [16] [17]この複合体は、細胞間の接着部から解離した細胞質内のβ-カテニンに結合することができます。β-カテニンの最初のリン酸化を実行するカゼインキナーゼ1（CK1 ）の助けを借りて、GSK-3βはβ-カテニンを2回目にリン酸化することができます。これにより、β-カテニンは細胞プロテアソームによってユビキチン化および分解されます。これにより、β-カテニンが核に移行して増殖遺伝子の転写因子として機能するのを防ぎます。[18] APCはPDZ結合ドメインを介して微小管に標的化され、それらを安定化させると考えられています。[19] APCタンパク質の不活性化は、例えば複合体の構造を破壊するWntシグナルを介して細胞質内で特定の連鎖反応が開始された後に起こります。[引用が必要]核内では、legless/ BCL9、TCF、およびPygoと複合体を形成します。[引用が必要]
APCがβ-カテニンに結合する能力は、SAMP リピートを介して Axin に結合することとともに、破壊複合体におけるタンパク質の機構機能の不可欠な部分であると従来考えられてきました。 [20] これらのモデルは、変異クラスター領域における一般的な APC 機能喪失変異により、いくつかの β-カテニン結合部位と SAMP リピートが削除されることが多いという観察によって実証されています。しかし、Yamulla と同僚による最近の証拠は、これらのモデルを直接テストし、APC の中核となる機構機能は β-カテニンへの直接結合を必要としない可能性があるが、Axin との相互作用を必要とすることを示唆しています。[21] 研究者らは、APC の多数の β-カテニン結合部位は、タンパク質の β-カテニン破壊効率を高めるが、タンパク質の機構機能に絶対に必要なわけではないという仮説を立てました。破壊複合体における APC の正確な機構機能を解明するには、さらなる研究が必要であることは明らかです。
突然変異
APCの変異は、大腸がんなどのがんの初期段階でよく発生します。[9]家族性大腸腺腫症（FAP）の患者は生殖細胞系列変異を有し、その95％はナンセンス/フレームシフト変異であり、未熟な終止コドンにつながります。変異の33％はアミノ酸1061〜1309の間で発生します。体細胞変異では、60％以上が変異クラスター領域（1286〜1513）内で発生し、20AAリピートのうち1つを除くすべてのリピートでアキシン結合部位の喪失を引き起こします。APCの変異は、β-カテニン調節の喪失、細胞移動の変化、染色体の不安定性につながります。[11]
神経学的役割
ローゼンバーグらは、APCがニューロン間のコリン作動性シナプスの組み立てを指示することを発見しました。これは、自律神経障害、アルツハイマー病、加齢に伴う難聴、および一部のてんかんや統合失調症に影響を及ぼす発見です。[22] (29)
インタラクション
APC (遺伝子)は以下と相互作用することが示されています:
参照
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