病因 グラム染色されたS. maltophilia Stenotrophomonas maltophilia は、 人工呼吸器 や留置尿道カテーテル などの湿潤表面、吸引カテーテルや内視鏡などの医療機器に頻繁に定着します。[ 2 ] 感染は通常、人工材料(プラスチックまたは金属)の存在によって促進され、最も効果的な治療は人工材料(通常は中心静脈カテーテル または同様のデバイス)の除去です。S. maltophilia は プラスチック表面に強く付着し、バイオフィルム を形成しますが、これらの能力は株によって大きく異なる場合があります。疎水性は、ポリスチレン表面への付着とバイオフィルム形成の成功と相関していました。[ 7 ] S. maltophilia は、 Pseudomonas aeruginosa と頻繁に共存し、多種バイオフィルムを形成します。S . maltophilia は P. aeruginosa の構造に大きく影響し、伸長したフィラメントの発達を引き起こします。これらの変化は、 S. maltophilia によってコードされる拡散性シグナル因子 によって生じる。[ 8 ] [ 9 ]
呼吸器検体や尿検体の微生物培養 でS. maltophilia が増殖しても、病原性が低いため解釈が難しく、感染の証明にはなりません。[ 2 ] しかし、通常は無菌である部位(例えば血液)から増殖した場合は、通常は真の感染を示します。S . maltophiliaは 飼育下のヘビの常在菌叢にも見られます。[ 10 ]
免疫機能が正常な人では、S. maltophiliaは 肺炎 、尿路感染症 、または血流感染症 の比較的まれな原因ですが、免疫不全 患者では、S. maltophilia は潜在的な肺感染症のますます増加している原因となっています。[ 11 ] 嚢胞性線維症 患者におけるS. maltophilia の定着率は増加しています。[ 12 ]
炎症反応の意図的な誘導は、 S. maltophilia 感染の主な病原メカニズムです。S . maltophilia は 炎症反応を引き起こす外膜小胞 (OMV)を分泌します。S . maltophilia ATCC 13637 由来の OMV は、ヒト肺上皮細胞に対して細胞毒性があることがわかっています。これらの OMV は、インターロイキン(IL)-1β 、IL-6 、IL-8 、腫瘍壊死因子 -α 、単球走化性タンパク質-1などの炎症性 サイトカイン およびケモカイン遺伝子の発現を刺激します。[ 13 ]
処理 Stenotrophomonas maltophilia は 、2 つの誘導性染色体メタロ β-ラクタマーゼ (L1 および L2 と命名) の産生により、多くの広域スペクトル抗生物質(すべての カルバペネム を含む) に対して自然に耐性があります。 [ 3 ] [ 14 ] このため、感染患者の治療は非常に困難です。S . maltophilia は環境中に遍在しており、根絶することは不可能であるため、予防も非常に困難です。
感受性試験には非標準的な培養技術(30 ℃での培養)が必要です。 [ 15 ] [ 16 ] 間違った温度で試験を行うと、実際には耐性である分離株が感受性であると誤って報告されることになります。ディスク拡散法は信頼性が低いため使用すべきではなく、代わりに寒天希釈法 を使用する必要があります。[ 17 ] [ 18 ]
Stenotrophomonas maltophilia は 病原性の低い微生物であり、感染した人工装具の除去で感染が治癒することが多い。抗生物質は、人工装具を除去できない場合にのみ必要となる。S . maltophiliaの多くの株は コトリモキサゾール とチカルシリン に感受性が あるが、耐性は増加傾向にある。[ 19 ] 通常、ピペラシリン とセフタジジム に感受性がある。[ 20 ] チゲサイクリン も有効な薬剤である。ポリミキシン B は、少なくともin vitro では 有効な治療薬となる可能性があるが、副作用が頻繁に発生する。
歴史 Stenotrophomonas maltophilia は 過去に複数の異なる名前で呼ばれてきました。1943年に胸水から初めて発見され、 Bacterium bookeri という名前が付けられました。その後、1961 年にPseudomonas maltophilia に改名されました。1983年にXanthomonas 属に移され、最近では1993 年にStenotrophomonas属になりました。 [ 2 ]
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