声帯

声帯は気管上部の喉頭内に位置しています。声帯は後部で披裂軟骨に、前部でブロイル靭帯を介して甲状軟骨に付着しています。声帯は声門の一部です。声帯の外縁は喉頭内の筋肉に付着し、内縁は声門裂と呼ばれる開口部を形成しています。声帯は上皮で構成されていますが、甲状軟骨に近い靭帯の前部を締め付ける声帯筋など、少数の筋線維も含まれています。声帯は平らな三角形の帯状で、真珠のような白色をしています。声門の両側には、小さな袋状の構造を持つ2つの前庭ヒダ（仮声帯）があります。

声帯は、前庭ヒダまたは室ヒダとして知られる「仮声帯」と区別するために、「真声帯」と呼ばれることがあります。これらは、より繊細な真声帯を保護し、わずかに高い位置にある一対の厚い粘膜のひだです。これらは通常の発声では最小限の役割しか果たしませんが、チベットの詠唱やトゥバの喉歌^{[ 2 ]}、音楽的な叫び声やデスグロウルの発声スタイル^{[ 3 ]}で、深く響く音を出すためによく使用されます。

声帯は、3つの異なる組織が二重に折り畳まれた構造をしています。外側には、ケラチンを産生しない扁平細胞からなる層（扁平上皮）があります。その下には、声帯が振動して音を出すことを可能にするゲル状の層である固有層の表層があります。声帯筋と甲状披裂筋は、声帯の最も深い部分を構成しています。これらの声帯は粘膜で覆われ、喉頭を横切って後方から前方に水平方向に張られています。

男性と女性では声帯の大きさが異なります。成人男性の声は、声帯が長く厚いため、通常は低音になります。男性の声帯の長さは 1.75  cm ～ 2.5  cm (約 0.75 インチ ～ 1.0 インチ) ですが、^{[ 4 ]}女性の声帯の長さは 1.25  cm ～ 1.75  cm (約 0.5 インチ ～ 0.75 インチ) です。子供の声帯は、成人男性と女性の声帯よりもはるかに短いです。男性と女性の声帯の長さと厚さの違いが、声の高さの違いを引き起こします。さらに、遺伝的要因により、同じ性別のメンバー間でも違いが生じ、男性と女性の声は声のタイプに分類されます。

新生児は均一な単層の固有層を持ち、声帯靭帯がなく緩く見える。^{[ 5 ]}単層の固有層は、ヒアルロン酸やフィブロネクチンなどの基質、線維芽細胞、弾性線維、コラーゲン線維で構成されている。線維成分は少なく、固有層構造は緩いが、ヒアルロン酸（HA）含有量は高い。

HAは、かさばる負電荷のグリコサミノグリカンであり、水との強い親和性により、ヒアルロン酸は声の生体力学に不可欠な粘弾性と衝撃吸収特性を獲得します。^{[ 6 ]}粘性と弾性は、発声に不可欠です。Chan、Gray、Titzeは、HAを含む組織と含まない組織の特性を比較することにより、声帯の粘性と弾性の両方に対するヒアルロン酸の影響を定量化しました。^{[ 7 ]}その結果、ヒアルロン酸を除去すると、声帯の硬さが平均35%減少しましたが、1  Hzを超える周波数では動的粘性が平均70%増加しました。新生児は、最初の3か月間、1日平均6.7時間泣き、持続音程は400～600  Hz、1日平均2時間泣くことが示されています。^{[ 8 ]}成人の声帯に同様の処置を施すと、すぐに浮腫が生じ、その後失声症となる。シュヴァインフルトらは、新生児の声帯におけるヒアルロン酸の含有量と分布が高いことが、新生児の泣き声の持続力と直接関連しているという仮説を提示した。 ^{[ 8 ]}新生児の声帯の構成におけるこれらの違いは、固有層が声帯靭帯のない均一な構造であるという事実に加えて、新生児が音を発音できない原因にもなる。発声に必要な層状構造は、乳児期から思春期にかけて発達し始める。^{[ 5 ]}

新生児のライニケ腔の線維芽細胞は未熟で、楕円形をしており、核と細胞質の比率が大きい。^{[ 5 ]}電子顕微鏡写真で示されているように、粗面小胞体とゴルジ装置は十分に発達しておらず、細胞が休止期にあることを示している。新生児の声帯のコラーゲン線維と細網線維は成人よりも少なく、声帯組織の未熟さをさらに増している。

乳児では、黄斑からライニケ腔に向かって多くの線維成分が伸びているのが観察された。新生児および乳児のライニケ腔にはフィブロネクチンが非常に豊富に存在する。フィブロネクチンは、コラーゲン線維の方向性のある沈着のテンプレートとして機能し、コラーゲン原線維を安定化させる糖タンパク質であると考えられている。フィブロネクチンは弾性組織形成の骨格としても機能する。^{[ 5 ]}声帯の縁に沿って、固有層全体にわたって網状線維とコラーゲン線維が走っているのが観察された。^{[ 5 ]}ライニケ腔のフィブロネクチンは、これらの線維を誘導し、原線維の沈着の方向を定めているようであった。乳児期には弾性線維はまばらで未熟なままで、主に微細線維から構成されていた。乳児のライニケ腔の線維芽細胞はまだまばらであったが、紡錘形であった。線維芽細胞の粗面小胞体とゴルジ体はまだ十分に発達しておらず、形状の変化にもかかわらず、線維芽細胞は依然としてほとんど休止期にあることが示された。線維芽細胞に隣接して新たに放出された物質はほとんど見られなかった。乳児のライニケ腔内の基質含有量は時間とともに減少し、線維成分含有量が増加するにつれて、声帯構造が徐々に変化していくようであった。

乳児の固有層は、成人の3層とは異なり、1層のみで構成されており、声帯靭帯はありません。声帯靭帯は、約4歳で子供に現れ始めます。固有層は6歳から12歳の間に2層になり、表層、中間層、深層からなる成熟した固有層は、思春期が終わる頃には存在します。声帯の振動は声のフォルマントの基礎となるため、この組織層の有無は、成人と小児のフォルマントの数の違いに影響を与えます。女性の声は子供の声より3音低く、フォルマントは5～12個ですが、小児の声は3～6個です。出生時の声帯の長さは約6～8ミリメートルで、思春期までに成人の長さである8～16ミリメートルまで成長します。乳児の声帯は、半分が膜質（前声門）、半分が軟骨質（後声門）である。成人の声帯は、およそ5分の3が膜質、5分の2が軟骨質である。

思春期は通常2～5年間続き、典型的には12～17歳頃に起こります。思春期には、声の変化は性ホルモンによって制御されます。思春期の女性では、声帯筋はわずかに厚くなりますが、非常に柔軟で狭いままです。扁平上皮粘膜も、声帯の自由縁で3つの異なる層（固有層）に分化します。声門下および声門上腺粘膜は、エストロゲンとプロゲステロンのホルモン依存性になります。女性の場合、エストロゲンとプロゲステロンの作用により、毛細血管透過性が増加し、毛細血管内液が間質空間に通過できるようになり、腺分泌物も変化することで、血管外空間に変化が生じます。エストロゲンは、表層の剥離作用を減少させることで、粘膜に肥大および増殖作用をもたらします。甲状腺ホルモンは声帯の動的機能にも影響を及ぼします（橋本病は声帯内の体液バランスに影響を与えます）。プロゲステロンは粘膜の増殖抑制作用を持ち、剥離を促進します。声帯上皮に月経周期のような変化を引き起こし、粘膜を乾燥させ、腺上皮の分泌を減少させます。プロゲステロンは利尿作用を持ち、毛細血管の透過性を低下させるため、細胞外液が毛細血管から排出され、組織のうっ血を引き起こします。

精巣から分泌されるアンドロゲンであるテストステロンは、思春期の男性の喉頭の軟骨と筋肉に変化をもたらし、出生時に女性と割り当てられた人や、インターセックスの人、男性化ホルモン療法を受けたアンドロゲン欠乏症の人にも程度は低いものの同様の変化をもたらします。女性では、アンドロゲンは主に副腎皮質と卵巣から分泌され、十分な濃度で存在すると不可逆的な男性化作用をもたらす可能性があります。男性では、アンドロゲンは男性の性欲に不可欠です。筋肉では、アンドロゲンは横紋筋の肥大と骨格筋の脂肪細胞の減少、および全身の脂肪量の減少を引き起こします。アンドロゲンは、少年の声から成人男性の声への移行に関与する最も重要なホルモンであり、女性化喉頭形成術などの再建手術なしでは、この変化は不可逆的です。声帯を含む甲状腺隆起が現れ、声帯は長くなり丸みを帯び、粘膜固有層に3つの異なる層が形成されて上皮が厚くなります。^{[ 9 ]}これらの変化は手術なしでは不可逆ですが、喉仏としても知られる甲状腺/喉頭隆起は、気管削りや女性化喉頭形成術によって小さくできる可能性があります。

人間の声帯は、気管のすぐ上の喉頭にある一対の構造で、発声時に振動して接触します。人間の声帯は、 長さが約 12 ～ 24 mm、 厚さが 3 ～ 5 mm です。^{[ 10 ]}組織学的には、人間の声帯は 5 つの異なる層からなる積層構造です。声帯の本体である声帯筋は、上皮と固有層からなる粘膜で覆われています。^{[ 11 ]}後者は、表層 (SL)、中間層 (IL)、深層 (DL) の 3 つの層に細分された柔軟な結合組織の層です。^{[ 12 ]}層の区別は、細胞含有量または細胞外マトリックス(細胞外マトリックス) 含有量の違いを調べることによって行われます。最も一般的な方法は、細胞外マトリックス含有量を調べることです。SLP は他の 2 つの層よりも弾性線維とコラーゲン線維が少なく、そのため緩く柔軟です。 ILPは主に弾性線維で構成されていますが、DLPは弾性線維が少なく、コラーゲン線維が多くなっています。^{[ 11 ]}声帯靭帯として知られるこれら2つの層では、弾性線維とコラーゲン線維が声帯の縁にほぼ平行に走る束として密に詰まっています。^{[ 11 ]}

加齢に伴い、固有層のエラスチン含有量は着実に増加し（エラスチンは黄色の硬化タンパク質で、弾性結合組織の必須成分である）、エラスチン線維の交差分岐により固有層の拡張能力が低下する。とりわけ、このことが成熟した声がオペラの厳しさにより適していることにつながる。^{[ 13 ]}

声帯LPの細胞外マトリックスは、コラーゲンやエラスチンなどの線維性タンパク質と、非硫酸化グリコサミノグリカンであるHAなどの間質分子で構成されています。^{[ 12 ]} SLPは弾性線維とコラーゲン線維がかなり少ないのに対し、ILPとDLPは主にそれらで構成されており、声帯筋に近づくにつれて弾性線維の濃度は減少し、コラーゲン線維の濃度は増加します。^{[ 11 ]}線維性タンパク質と間質分子は、細胞外マトリックス内で異なる役割を果たします。コラーゲン（主にI型）は、組織に強度と構造的サポートを提供し、力が加わったときにストレスに耐え、変形に抵抗するのに役立ちますが、エラスチン線維は組織に弾力性をもたらし、変形後に元の形状に戻ることを可能にします。^{[ 12 ]} HAなどの間質タンパク質は、声帯組織で重要な生物学的および機械的役割を果たします。^{[ 6 ]}声帯組織では、ヒアルロン酸はせん断減粘剤として働き、組織の粘度に影響を与え、空間充填剤、衝撃吸収剤、創傷治癒、細胞移動促進剤としても機能します。これらのタンパク質と間質分子の分布は、年齢と性別の両方の影響を受けることが証明されており、線維芽細胞によって維持されています。^{[ 12 ] [ 14 ] [ 6 ] [ 15 ]}

高齢になると、粘膜固有層の表層が薄くなります。加齢に伴い、声帯は性別特有の大きな変化を受けます。女性の喉頭では、加齢に伴い声帯被覆が厚くなります。粘膜固有層の表層は、浮腫が増すにつれて密度が低下します。粘膜固有層の中間層は、男性でのみ萎縮する傾向があります。男性の声帯の粘膜固有層の深層は、コラーゲン沈着の増加により厚くなります。声帯筋は、男女ともに萎縮します。しかし、音声障害のある高齢患者の大多数は、生理的老化だけではなく、加齢に伴う疾患プロセスを抱えています。^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]}

喉頭は発話における主要な（ただし唯一の）音源であり、声帯のリズミカルな開閉によって音を生成します。振動するためには、声帯を十分に近づけて喉頭の下に空気圧が蓄積されます。声帯は、この増加した声門下圧によって押し広げられ、各声帯の下部が上部を先行します。このような波状の動きにより、気流から声帯組織にエネルギーが伝達されます。^{[ 30 ]}適切な条件下では、組織に伝達されるエネルギーは散逸による損失を克服するのに十分な大きさであり、振動パターンは持続します。本質的に、音は、一定の空気の流れを小さな音波の塊に分割することによって喉頭で生成されます。^{[ 31 ]}

人の声の知覚されるピッチは、さまざまな要因によって決まりますが、最も重要なのは喉頭で生成される音の基本周波数です。基本周波数は、声帯の長さ、大きさ、張力によって影響を受けます。この周波数は、成人男性では平均約 125 Hz  、成人女性では 210 Hz、 子供では 300 Hz 以上です。深度キモグラフィー^{[ 32 ]}は、声帯の複雑な水平方向と垂直方向の動きを可視化する画像化手法です。

声帯は倍音に富んだ音を生成します。倍音は、声帯同士の衝突、気管を通る空気の再循環、またはその両方によって生成されます。^{[ 33 ]}一部の歌手は、これらの倍音の一部を分離して、同時に複数の音程で歌っているように聞こえるようにすることができます。これは、倍音歌唱または喉歌唱と呼ばれるテクニックで、トゥバの喉歌の伝統に見られます。

声帯病変の大部分は、主に声帯を覆う基底膜に発生します。基底膜は固定線維によって上皮を固有層の表層に固定しているため、ここは損傷を受けやすい部位です。発声外傷や、押し付け発声とも呼ばれる習慣的な発声過多があると、基底膜のタンパク質がせん断され、声帯損傷を引き起こします。これは通常、結節やポリープとして現れ、基底膜の質量と厚みを増大させます。また、前声門の扁平上皮は、喫煙によって引き起こされる喉頭癌の発生頻度が高い部位でもあります。

声帯の病理であるラインケ浮腫は、体液の異常な蓄積による腫れで、表層固有層またはラインケ腔に発生します。これにより、声帯粘膜がたるんで見え、カバーが過剰に動き、緩んだ靴下のように見えると表現されています。^{[ 34 ]}体液の増加による声帯の質量の増加は、発声中の基本周波数を低下させます。

創傷治癒は、一連の生化学的イベントを伴う真皮および表皮組織の自然な再生プロセスです。これらのイベントは複雑で、炎症、増殖、組織リモデリングの 3 つの段階に分類できます。^{[ 35 ]}人間の声帯の入手が限られているため、声帯創傷治癒の研究は動物モデルほど広範ではありません。声帯損傷には、慢性的な使いすぎ、喫煙、喉頭がん、手術などの化学的、熱的、機械的外傷など、多くの原因があります。ポリープ、声帯結節、浮腫などの他の良性の病理現象も発声障害を引き起こします。^{[ 36 ]}

人間の声帯への損傷は、コラーゲン沈着の乱れと、最終的には瘢痕組織の形成を特徴とする創傷治癒プロセスを引き起こします。^{[ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]} Verdolini ^{[ 41 ]}とそのグループは、損傷したウサギの声帯モデルの急性組織反応を検出および記述しようとしました。彼らは、急性創傷治癒に関連する2つの生化学的マーカー、インターロイキン1とプロスタグランジンE2の発現を定量化しました。彼らは、損傷した声帯から採取したこれらの炎症性メディエーターの分泌が、正常な声帯から採取したこれらの炎症性メディエーターの分泌よりも有意に高いことを発見しました。この結果は、創傷治癒におけるIL-1とPGE-2の機能に関する彼らの以前の研究と一致していました。^{[ 41 ] [ 42 ]}声帯の炎症反応の時間的および大きさに関する調査は、声帯損傷におけるその後の病理学的イベントの解明に役立つ可能性があり、^{[ 42 ]}これは臨床医が瘢痕形成を最小限に抑えるための治療目標を開発する上で良い。声帯の創傷治癒の増殖期において、ヒアルロン酸とコラーゲンの産生がバランスが取れていない場合、つまりヒアルロン酸レベルが正常より低い場合、コラーゲンの線維化を制御できない。その結果、再生型の創傷治癒が瘢痕形成に変わる。^{[ 37 ] [ 40 ]}瘢痕は声帯縁の変形、リポ多糖類の粘性および硬さの破壊につながる可能性がある。^{[ 43 ]}声帯瘢痕に苦しむ患者は、発声努力の増加、声の疲労、息切れ、および発声障害を訴える。^{[ 37 ]}声帯瘢痕は、発生段階での診断が難しく、声帯の機能上の必要性が繊細であるため、耳鼻咽喉科医にとって最も困難な問題の一つです。