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| エイリアス | UGT2B7、UDPGT 2B9、UDPGT2B7、UDPGTH2、UGT2B9、UDPグルクロン酸転移酵素ファミリー2メンバーB7、UDPGT 2B7、UDPGTh-2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600068; MGI : 3576103;ホモロジーン: 128251;ジーンカード：UGT2B7; OMA :UGT2B7 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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UGT2B7（UDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ-2B7）は、肝臓、腎臓、下部消化管の上皮細胞で活性があることがわかっている第2相代謝 アイソザイムであり、脳でも報告されています。ヒトでは、UDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ-2B7はUGT2B7遺伝子によってコードされています。[5] [6]
関数
UGT は、潜在的に毒性のある生体異物や内因性化合物の抱合とその後の除去において重要な役割を果たします。UGT2B7 は 3,4-カテコール エストロゲンとエストリオールに対して独特の特異性を持っているため、これらの強力なエストロゲン代謝物のレベルと活性の調節に重要な役割を果たす可能性があります。
この酵素は細胞の小胞体と核膜に存在し、ウリジン二リン酸グルクロン酸を用いて、さまざまな親油性アグリコン基質とグルクロン酸の結合を触媒する働きがあります。
UGT2B7はUGT2B4とともに肝臓でヒオデソキシコール酸をグルコシド化することができるが、2B4アイソフォームとは異なり、2B7はさまざまなステロイドホルモン（アンドロステロン、エピテストステロン）や脂肪酸をグルクロン酸抱合することもできる。[7] [8]また、鎮痛剤（モルヒネ）、カルボキシル非ステロイド性抗炎症薬（ケトプロフェン）、抗発癌物質（オールトランス レチノイン酸）などの主要な薬物クラスを抱合することもできる。[8] UGT2B7は、モルヒネ、コデイン、ノルコデイン、その他のアヘン剤を対応する3-および6-グルクロン酸抱合体へと代謝する主要な酵素アイソフォームである。例えば、モルヒネの代謝では、鎮痛効果のないモルヒネ-3-グルクロン酸抱合体（M3G）と、モルヒネよりも強力な鎮痛効果を持つモルヒネ-6-グルクロン酸抱合体（M6G）が生成されます[9] 。 [10]その結果、UGT2B7の活性の変化は、モルヒネだけでなく、関連するいくつかの麻薬の有効性と副作用の両方に重大な影響を及ぼす可能性があります。[11] [12] [13] [14] [15]
構造
完全なヒトUGT酵素の構造はまだ決定されていないが、MileyらはC末端部分のUGT2B7の部分構造を解明し、複合体内にロスマン様フォールドを持つ2つの二量体ドメインを示した。 [16] [17]ロスマンフォールドは通常ヌクレオチド基質、この場合はUGT2B7によるグルクロン酸抱合に関与するUDP-グルクロン酸補因子に結合します。一般に、 UGT酵素のC末端は高度に保存されており、UDP-グルクロン酸補因子に結合し、N末端（この構造では解明されていない）は基質結合を担っています。[18]この最初に解明された構造は、2つの二量体のうちの1つのC末端が2番目の二量体のUDP-グルクロン酸結合部位に突出し、そのため2番目の二量体が無効になっていることを示した。
さらなる研究では、UGT酵素多型の二量体化が調査され、ホモ二量体とヘテロ二量体（UGT2B7またはUGT1A1などの他のUGT酵素の遺伝子多型）の両方の形成が可能であり、いくつかの組み合わせは酵素活性に影響を及ぼすことが明らかになりました。[19]
遺伝子多型
UGT2B7は高度に多型性の遺伝子であると考えられている。[19]さまざまな研究努力により、これらの多型変異体がUGT2B7のグルクロン酸抱合活性、特に抗癌治療を含む投与された薬物のクリアランスに及ぼす潜在的な影響が調査されてきた。遺伝的に変異したUGT2B7によるグルクロン酸抱合活性の低下は、患者の臓器、特に肝臓に残留または蓄積する薬物のレベルの上昇により毒性の増加につながる可能性があり、一方、活性の増加は体内のレベルが予想よりも低いため、投与された治療の有効性が低下することを意味する可能性がある。
ある研究では、ベンジジンに曝露した漢民族の染色産業労働者は、 His268TyrをコードするUGT2B7一塩基多型（SNP）C802Tを持っている場合、膀胱がんを発症するリスクが高いことがわかった。 [20]残基268のヒスチジンからチロシンへの変異は、UDP-グルクロン酸に結合するC末端とは対照的に、異物基質に結合するUGT2B7のN末端部分にある。このがんリスク増加の推測されるメカニズムは、変異体UGT2B7によるベンジジンのグルクロン酸抱合の増加と、尿pHレベルでのグルクロン酸抱合ベンジジンの切断により、膀胱に高濃度のベンジジンが放出されることである。別の研究では、変異体UGT2B7 G900Aと大腸がんのリスクとの同様の関連性を調べたが、有意な関連性は見つからなかった。[21]
非小細胞肺がん患者におけるエルロチニブのクリアランスに関する研究では、UGT2B7のSNPに統計的有意性は見られなかったが、エルロチニブがUGT2B7を阻害することで示されているように、エルロチニブを代謝する可能性がある。[22]重篤な薬剤性肝障害を引き起こす可能性がある非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）であるジクロフェナクのクリアランスに関する調査では、C802T SNPを持つ変異型UGT2B7は、野生型UGT2B7よりもジクロフェナクのクリアランスが6倍低く、この変異を持つ患者の肝毒性の増加に寄与している可能性があることが明らかになった。 [23]抗結核薬誘発性肝障害（ATLI）におけるUGT2B7の遺伝子多型の分析では、研究対象集団においてUGT2B7の変異とATLIの間に関連性は見られなかった。[24]
UGT2B7はグルクロン酸抱合を介してオピオイドの代謝に関与していることも知られており、ブプレノルフィンの鎮痛効果に対する多型の影響を調査した研究では、変異C802Tが胸部手術後のブプレノルフィンに対する鎮痛反応を著しく悪化させ、特にこの長時間作用型オピオイドが効果を発揮するとされるより長い時点（48時間）で悪化させたことがわかった。[25]この同じ変異は、てんかん患者に投与されたバルプロ酸の血漿濃度に有意な影響を及ぼすことが別途判明しており、この狭い治療域の治療で見られる個人差の一部を説明できるかもしれない。[26]これらの症例は両方とも、C802T多型によるUGT2B7のグルクロン酸抱合活性の増加により、薬物化合物の濃度が低下したことを示している。
UGT2B7は多くの異物化合物のグルクロン酸抱合に関与しており、UGT2B7の多型は一般的であるため、実施されたさまざまな研究によって示されているように、UGT2B7の多型が薬理学的に関連する化合物のクリアランスに及ぼす潜在的な影響の調査はしばしば関心を集めています。たとえば、UGT2B7 C802T多型は、アジア人では73%、コーカサス人では46%の有病率で認められているため、この多型の影響は人口の大部分に影響を及ぼす可能性があります。[27]ただし、すべての研究でこれらの遺伝子多型によるクリアランスの大幅な変化が見られるわけではありません。これが特定の多型がUGT2B7の酵素活性に影響を与えないためなのか、または対象の化合物がさまざまな経路で代謝され、UGT2B7活性の変化による違いが隠されるためなのかは必ずしも明らかではありません。
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