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| エイリアス | FOS、AP-1、C-p55、Fosプロトオンコゲン、AP-1転写因子サブユニット | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 164810; MGI : 95574;ホモロジーン: 3844;ジーンカード：FOS; OMA :FOS - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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タンパク質c-Fosは、レトロウイルス癌遺伝子v-fosのヒト相同遺伝子であるプロトオンコゲンである。 [5]ヒトではFOS遺伝子によってコード化されている。ラット線維芽細胞で初めてFBJ MSV（フィンケル・ビスキス・ジンキンスマウス骨肉腫ウイルス）の形質転換遺伝子として発見された（Curran and Tech、1982）。これは、c-Fos、FosB、Fra-1、Fra-2を含むより大きなFos転写因子ファミリーの一部である。[6]染色体領域14q21→q31にマッピングされている。 c-Fosは62kDaのタンパク質をコードし、c-jun（転写因子のJunファミリーの一部）とヘテロ二量体を形成し、AP-1（アクティベータータンパク質-1）複合体を形成します。この複合体は、標的遺伝子のプロモーター領域とエンハンサー領域のAP-1特異的部位でDNAに結合し、細胞外シグナルを遺伝子発現の変化に変換します。[7]これは多くの細胞機能において重要な役割を果たしており、さまざまな癌で過剰発現していることがわかっています。
構造と機能
c-Fosは380アミノ酸のタンパク質で、二量体形成とDNA結合のための基本的なロイシンジッパー領域とC末端の転写活性化ドメインを持ち、Junタンパク質と同様にホモ二量体を形成します。[8]試験管内研究では、Jun-Fosヘテロ二量体はJun-Junホモ二量体よりも安定しており、DNA結合活性が強いことが示されています。[9]
血清、成長因子、腫瘍プロモーター、サイトカイン、紫外線など、さまざまな刺激がc-fosの発現を誘導します。c-fos mRNAとタンパク質は、通常最初に発現されるため、最初期遺伝子と呼ばれます。刺激から15分以内に迅速かつ一時的に誘導されます。[10]その活性は、タンパク質の安定性、DNA結合活性、転写因子のトランス活性化能に影響を与えるMAPK 、CDC2、PKA、PKCなどのさまざまなキナーゼによるリン酸化によって引き起こされる翻訳後修飾によっても制御されます。 [11] [12] [13] c-fosは遺伝子抑制と遺伝子活性化を引き起こす可能性がありますが、両方のプロセスには異なるドメインが関与していると考えられています。
これは、細胞の増殖、分化、生存、低酸素症に関連する遺伝子、血管新生などの重要な細胞イベントに関与しており、[14]その調節不全は癌の発生にとって重要な要因となります。また、細胞極性の喪失と上皮間葉転換を引き起こし、乳腺上皮細胞の浸潤性および転移性増殖につながる可能性があります。 [15]
生物学的文脈における c-fos の重要性は、アンチセンス mRNA、抗 c-fos 抗体、 c-fos mRNA を切断するリボザイム、または c-fos の優性負性変異体を使用して内因性機能を排除することによって決定されました。このようにして生成されたトランスジェニック マウスは生存可能であり、c-fos 依存および独立の細胞増殖経路があることが実証されていますが、骨粗鬆症、配偶子形成の遅延、リンパ球減少症、行動異常など、さまざまな組織特異的な発達障害が見られます。
臨床的意義
AP-1複合体は癌の形態変化と進行に関与していると考えられている。骨肉腫と子宮内膜癌では、c-Fosの過剰発現は高悪性度病変と予後不良と関連していた。また、子宮頸部の前癌病変と浸潤性子宮頸癌の比較では、前癌病変でのc-Fos発現が有意に低かった。c-Fosは乳癌の生存率低下の独立した予測因子としても特定されている。[23]
トランスジェニックマウスのクラスI MHCプロモーターからのc-fosの過剰発現は、骨芽細胞の増殖増加により骨肉腫の形成につながるが、他のJunおよびFosタンパク質の異所性発現は悪性腫瘍を誘発しないことが判明しました。マウスでc-Fosトランスジーンを活性化すると、in vitroおよびin vivoの両方で骨芽細胞と軟骨細胞でサイクリンD1、A、およびEの過剰発現が起こり、腫瘍につながる制御不能な成長に寄与する可能性があります。c-fos発現について分析されたヒト骨肉腫は、半数以上の症例で陽性結果を示し、c-fos発現は再発の頻度が高く、化学療法に対する反応が悪いことに関連しています。
いくつかの研究から、c-Fos は腫瘍抑制活性も有し、腫瘍形成を抑制するだけでなく促進することもできるのではないかという考えが浮上している。これを裏付けるのは、卵巣癌において c-Fos 発現の消失が疾患の進行と相関するという観察である。この二重の作用は、腫瘍細胞とその環境の異なるタンパク質構成、例えば二量体化パートナー、コアクチベーター、プロモーター構造によって可能になる可能性がある。腫瘍抑制活性はプロアポトーシス機能によるものである可能性がある。c-Fos がアポトーシスに寄与する正確なメカニズムは明確には解明されていないが、ヒト肝細胞癌細胞における観察から、c-Fos は c-myc 誘導性細胞死のメディエーターであり、p38 MAP キナーゼ経路を介してアポトーシスを誘導する可能性があることが示唆されている。 Fas リガンド (FASLG または FasL) と腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド (TNFSF10 または TRAIL) は、ヒト T 細胞白血病細胞株で観察されるように、c-Fos によって誘導される追加のアポトーシス機構を反映している可能性があります。腫瘍抑制における c-Fos 関与のもう 1 つの可能性のある機構は、家族性乳がんおよび卵巣がんの確立された因子である BRCA1 の直接的な制御である可能性があります。
さらに、c-fos およびその他の Fos ファミリータンパク質の役割は、子宮内膜癌、子宮頸癌、中皮腫、大腸癌、肺癌、黒色腫、甲状腺癌、食道癌、肝細胞癌などでも研究されてきました。
コカイン、メタンフェタミン、[24]モルヒネ、[25]その他の向精神薬[26] [27]は、中脳皮質経路(前頭皮質) および中脳辺縁系報酬経路(側坐核) での c-Fos 産生を増加させ、以前の感作に応じて変動を示すことが示されています。[27]側坐核のD1 型中型有棘ニューロン内のΔFosBのAP-1 複合体による c-Fos 抑制は、ΔFosB の慢性誘導を可能にする分子スイッチとして機能し、より急速に蓄積できるようにします。そのため、c-Fos プロモーターは、一般的な薬物中毒研究、および薬物探索への状況誘発性再発や慢性的な薬物摂取に関連するその他の行動変化の研究に利用されています。
交配後のラットでは、アンドロゲン受容体を含むニューロンにおける c-Fos 産生の増加が観察されている。[要出典]
アプリケーション
c-fosの発現はニューロン活動の間接的なマーカーである。なぜならc-fosはニューロンが活動電位を発火させるときによく発現するからである。[28] [29] [30]ニューロンにおけるc-fos mRNAの上方制御は活動のマーカーと考えられている。[31]
c-fosプロモーターは薬物乱用研究にも利用されている。科学者たちはこのプロモーターを使ってラットの遺伝子を活性化し、特定の神経細胞集団を操作して薬物関連の記憶や行動における役割を評価することができる。[32] TetTagマウスはオプトジェネティクスツールやDREADDを使ってcFos発現ニューロンを再活性化またはサイレンシングするために作られた。[33]
インタラクション
c-Fos は以下と相互作用することが示されています:
- BCL3、[34]
- コブラ1、[35]
- CSNK2A1 , [36]
- CSNK2A2 , [36]
- DDIT3、[37]
- ジュン[38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]
- NCOA1、[45] [46]
- NCOR2 , [47]
- レラ、[38]
- RUNX1、[48] [49]
- RUNX2、[48] [49]
- SMAD3、[50]および
- TBP [51 ]
参照
参考文献
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[精神刺激薬] は線条体の cAMP レベルを上昇させ、タンパク質キナーゼ A (PKA) を活性化し、その標的のリン酸化を引き起こします。これには cAMP 応答エレメント結合タンパク質 (CREB) が含まれ、そのリン酸化によりヒストンアセチルトランスフェラーゼである CREB 結合タンパク質 (CBP) との結合が誘導され、ヒストンがアセチル化されて遺伝子の活性化が促進されます。これは
精神刺激薬への曝露に反応してfosB や
c-fos を
含む多くの遺伝子で起こることが知られています。 ΔFosB は慢性的な精神刺激薬治療によってもアップレギュレーションされ、特定の遺伝子 (例: cdk5) を活性化し、他の遺伝子 (例:
c-fos
) を抑制することが知られており、そこで HDAC1 をコリプレッサーとしてリクルートします。... 精神刺激薬への慢性的な曝露は、前頭前野から NAc へのグルタミン酸作動性 [シグナル伝達] を増加させます。グルタミン酸作動性シグナル伝達は NAc シナプス後要素の Ca2+ レベルを上昇させ、そこで CaMK (カルシウム/カルモジュリン プロテイン キナーゼ) シグナル伝達を活性化し、CREB のリン酸化に加えて HDAC5 もリン酸化します。
図2: 精神刺激薬誘発シグナル伝達イベント - ^ Broussard JI (2012 年 1 月). 「ドーパミンとグルタミン酸の共伝達」. The Journal of General Physiology . 139 (1): 93–96. doi :10.1085/jgp.201110659. PMC 3250102. PMID 22200950. 同時
収束入力は、シナプス後ニューロンの可塑性を誘発することが多い。NAc は、基底外側扁桃体、海馬、前頭前野 (PFC) からの処理済み環境情報と、中脳ドーパミンニューロンからの投射を統合する。これまでの研究で、ドーパミンがこの統合プロセスを調整する仕組みが実証されている。たとえば、高頻度刺激は、NAc への海馬入力を増強すると同時に、PFC シナプスを抑制します (Goto and Grace, 2005)。逆もまた真であることが示されており、PFC への刺激は PFC-NAc シナプスを増強しますが、海馬-NAc シナプスを抑制します。中脳ドーパミン/グルタミン酸共伝達の新しい機能的証拠 (上記参考文献) を考慮すると、NAc 機能の新しい実験では、中脳グルタミン酸作動性入力が目標指向行動を導くために大脳辺縁系または皮質入力のいずれかを偏向またはフィルタリングするかどうかをテストする必要があります。
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中毒性薬物のほとんどは、中脳皮質辺縁系ドーパミン (DA) ニューロンの投射領域であり、「脳報酬回路」の主要構成要素である側坐核 (NAc) と内側前頭前野 (mPFC) におけるドーパミン (DA) の細胞外濃度を上昇させます。アンフェタミンは、シナプス末端からの流出を促進することで、この DA の細胞外レベルの上昇を実現します。... アンフェタミンへの慢性曝露は、脳の長期的な適応変化に重要な役割を果たす独自の転写因子 delta FosB を誘導します。
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性ヒストンメチル化を減少させます。最終結果は、遺伝子活性化とCDK5発現の増加です。...対照的に、ΔFosBは
c-fos
遺伝子に結合し、HDAC1（ヒストン脱アセチル化酵素1）やSIRT 1（サーチュイン1）を含むいくつかのコリプレッサーをリクルートします。...最終結果は
c-fos
遺伝子抑制です。
図4: 遺伝子発現の薬物制御のエピジェネティックな基礎 - ^ abc Nestler EJ (2012 年 12 月). 「薬物依存の転写メカニズム」. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience . 10 (3): 136–143. doi :10.9758/cpn.2012.10.3.136. PMC 3569166. PMID 23430970. 35
～37 kD の ΔFosB アイソフォームは、半減期が非常に長いため、慢性的な薬物曝露によって蓄積します。... ΔFosB タンパク質は、その安定性により、薬物曝露の停止後も少なくとも数週間はニューロン内に残ります。 ... 側坐核におけるΔFosBの過剰発現はNFκBを誘導する... 対照的に、
c-Fos
遺伝子を抑制するΔFosBの能力は、ヒストン脱アセチル化酵素およびおそらく抑制性ヒストンメチルトランスフェラーゼなどの他のいくつかの抑制タンパク質のリクルートメントと連携して発生する。
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最近の証拠では、ΔFosB は、急性薬物暴露後のいくつかの短命 Fos ファミリータンパク質の誘導から慢性薬物暴露後の ΔFosB の優位な蓄積への分子スイッチの作成に役立つ c-fos 遺伝子も抑制することが示さ
れてい
ます
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