ウイルス性タンパク質
腫瘍抗原 大型腫瘍抗原は、 ウイルスのDNA複製起点に結合してDNA合成を促進することにより、ウイルスのライフサイクルを制御する上で重要な役割を果たします。また、ポリオーマウイルスは複製のために宿主細胞の機構に依存しているため、複製を開始するには宿主細胞がS期にある必要があります。このため、大型T抗原は、多数の細胞制御タンパク質に結合することにより、細胞シグナル伝達経路を調節して細胞周期の進行を刺激します。[ 23 ] 細胞腫 （pRB）ファミリーのメンバーを阻害すること[ 24 ] [ 25 ] 癌化 の強力な原動力となります。
小型腫瘍抗原 タンパク質は、細胞増殖を刺激するいくつかの細胞経路を活性化することもできます。ポリオーマウイルス小型T抗原は、一般的にタンパク質ホスファターゼ2A（PP2A ）[ 26 ] を標的とします。PP2Aは、 Akt 、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路、およびストレス活性化プロテインキナーゼ（SAPK）経路を含む複数の経路の主要なマルチサブユニット調節因子です。 [ 27 ] [ 28 ] メルケル細胞ポリオーマウイルス 小型T抗原は、LT安定化ドメイン（LSD）と呼ばれる独自のドメインをコードしており、細胞およびウイルスのオンコプロテインの両方を調節するFBXW7 E3リガーゼ に結合してこれを阻害します。[ 29 ] [ 30 ]
中間腫瘍抗原は、がん研究のために開発された モデル生物 、例えばMMTV プロモーター に結合したMMTV-PyMT システムなどで使用されている。このシステムでは、中間Tは癌遺伝子 として機能し、腫瘍が発生する組織はMMTVプロモーターによって決定される。
アグノプロテイン アグノプロテインは、 BKウイルス 、JCウイルス 、SV40 など、いくつかのポリオーマウイルスのゲノムの後期コーディング領域に見られる小型の多機能リン酸化タンパク質です。このタンパク質は、それを発現するウイルスの増殖に不可欠であり、ウイルスのライフサイクル、特に複製と宿主細胞からのウイルス放出の調節に関与していると考えられていますが、正確なメカニズムは不明です。[ 33 ] [ 34 ]
分類学 ポリオーマウイルスはグループI（dsDNAウイルス）のメンバーです。ポリオーマウイルスの分類は、このグループの新しいメンバーが発見されるにつれて、何度か改訂案が提案されてきました。以前は、多くの構造的特徴を共有しているものの、ゲノム構成が大きく異なるポリオーマウイルスとパピローマウイルスは 、現在では廃止されたパポバウイルス [ 35 ] （パポバウイルス 科という名前は、パピローマウイルス を表すPa 、ポリオーマウイルス を表すPo 、および「vacuolating」を表すVaという3つの略語に由来しています。）[ 36 ] ポリオーマウイルスは、3つの主要なクレード （つまり、遺伝的に関連するグループ）に分けられました。SV40クレード、鳥類クレード、およびマウスポリオーマウイルスクレードです。[ 37 ]
この科には以下の属が含まれます: [ 38 ]
追加のウイルスの記述は進行中である。これらには、ラッコポリオーマウイルス1 [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]
ヒトポリオーマウイルス ほとんどのポリオーマウイルスはヒトに感染しません。2017年時点でカタログ化されているポリオーマウイルスのうち、ヒト宿主が知られているのは合計14種類です。[ 4 ] 免疫不全の 個体において、ヒトの疾患と関連しています。MCVは他のヒトポリオーマウイルスとは大きく異なり、マウスポリオーマウイルスに最も近縁です。毛髪形成異常性棘状突起関連ポリオーマウイルス （TSV）はMCVとは遠縁です。HPyV6とHPyV7の2つのウイルスはKIウイルスとWUウイルスに最も近縁であり、HPyV9はアフリカミドリザル由来リンパ向性ポリオーマウイルス（LPV）に最も近縁です。
14番目のウイルスが報告されている。[ 44 ]
ヒトポリオーマウイルス一覧 2017年時点で、ヒトを宿主とする以下の14種類のポリオーマウイルスが同定され、ゲノム配列が決定されている。 [ 4 ]
デルタポリオーマウイルスに は、上記の表に示されている4つのヒトウイルスのみが含まれています。アルファグループとベータグループには、さまざまな哺乳類に感染するウイルスが含まれています。ガンマグループには、鳥類ウイルスが含まれています。[ 4 ] [ 5 ] [ 64 ]
サルリンパ向性ポリオーマウイルスに対する抗体がヒトで検出されており、このウイルス、またはそれと近縁のウイルスがヒトに感染する可能性があることが示唆されている。[ 65 ]
診断 ポリオーマウイルスの診断は、無症状または亜臨床的であるため、ほとんどの場合、一次感染後に行われます。抗体アッセイは、個々のウイルスに対する抗体の存在を検出するためによく使用されます。[ 72 ] [ 73 ]
進行性多巣性白質脳症（PML）の場合、SV40 T抗原に対する交差反応性抗体（一般的にPab419）を用いて組織を直接染色し、JCウイルスT抗原の存在を確認する。PCRは、組織または脳脊髄液 の生検でポリオーマウイルスDNAを増幅するために使用できる。これにより、ポリオーマウイルスの検出だけでなく、そのサブタイプの特定も可能になる。[ 74 ]
ポリオーマウイルス腎症（PVN）におけるポリオーマウイルスの再活性化の診断には、主に3つの診断技術が用いられます。尿細胞診、尿と血液中のウイルス量の定量、および腎生検です 。[ 72 ] [ 75 ] [ 76 ]
前述の2つの方法で診断が確定できない場合、または腎組織におけるウイルス量を具体的に測定したい場合は、腎生検を行うこともできます。尿細胞診と同様に、腎細胞を光学顕微鏡で観察し、核内へのポリオーマウイルス封入、細胞溶解、細胞外液中のウイルス断片の有無を調べます。ウイルス量は、これまでと同様にPCR法で測定します。
MCV T抗原に対するモノクローナル抗体を用いた組織染色法は、メルケル細胞癌を他の小型円形細胞腫瘍と鑑別するのに有用であることが示されている。[ 77 ] [ 7 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]
歴史 マウスポリオーマウイルス は、最初に発見されたポリオーマウイルスであり、 1953年にルドウィック・グロスによって 、耳下腺 腫瘍を誘発する能力のあるマウス白血病 の抽出物として報告された。[ 83 ] 原因物質はサラ・スチュワート とバーニス・エディ によってウイルスとして特定され、かつては彼女たちにちなんで「SEポリオーマ」と呼ばれていた。[ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] 形態素 がどちらも接辞であるため「肉のない」）であり、ウイルスの生物学についてほとんど洞察を与えないと批判されてきた。実際、その後の研究では、ほとんどのポリオーマウイルスは自然条件下では宿主生物に臨床的に重要な疾患を引き起こすことはまれであることが判明している。[ 87 ]
2017年までに数十種類のポリオーマウイルスが同定され、配列が決定されており、主に鳥類と哺乳類に感染する。2種類のポリオーマウイルスは、クロダイ [ 88 ] マダイ [ 89 ] [ 4 ]。
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外部リンク ICTVレポート ：ポリオーマウイルス科 Viralzone ：ポリオーマウイルスICTV
