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| ＭＭＰ９ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | MMP9、CLG4B、GELB、MANDP2、MMP-9、92 kDa IV型コラーゲナーゼ、92 kDa ゼラチナーゼ、ゼラチナーゼ B、マトリックスメタロペプチダーゼ 9 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：120361; MGI : 97011;ホモロジーン: 3659;ジーンカード：MMP9; OMA :MMP9 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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マトリックスメタロプロテアーゼ-9 (MMP-9) は、92 kDa IV型コラーゲナーゼ、92 kDa ゼラチナーゼ、またはゼラチナーゼ B (GELB) としても知られ、細胞外マトリックスの分解に関与する亜鉛メタロプロテアーゼファミリーに属する酵素のクラスであるマトリキシンです。ヒトでは、MMP9遺伝子[5]はシグナルペプチド、プロペプチド、フィブロネクチン II 型ドメインの 3 つの繰り返しが挿入された触媒ドメインとそれに続くC 末端ヘモペキシン様ドメインをコードします。[6]
関数
マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）ファミリーのタンパク質は、胚発生、生殖、血管新生、骨の発達、創傷治癒、細胞移動、学習と記憶などの正常な生理学的プロセス、および喘息、関節炎、脳内出血、[7]転移などの病理学的プロセスにおける細胞外マトリックスの分解に関与しています。[8]ほとんどのMMPは、細胞外プロテアーゼによって切断されると活性化される不活性プロタンパク質として分泌されます。この遺伝子によってコードされている酵素は、IV型およびV型コラーゲンおよびその他の細胞外マトリックスタンパク質を分解します。[ 9 ] アカゲザルの研究では、この酵素がIL-8誘導による骨髄からの造血前駆細胞の動員に関与していることが示唆されており、マウスの研究では、腫瘍関連組織のリモデリングにおける役割が示唆されています。[5]
椎間板タンパク質であるトロンボスポンジンは、 ECMリモデリングの重要なエフェクターであるマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）2および9との相互作用を制御します。[10]
好中球の作用
MMP9はエラスターゼとともに、基底膜を介した好中球の移動を制御する因子であると思われる。[11]
MMP9は、細胞外マトリックスの分解、IL-1βの活性化、いくつかのケモカインの切断など、好中球の作用においていくつかの重要な機能を担っています。[12]マウスモデルでは、MMP9欠損によりエンドトキシンショックに対する抵抗性がもたらされ、MMP9が敗血症において重要であることが示唆されました。[13]
血管新生
MMP9は血管新生と血管新生に重要な役割を果たす可能性がある。例えば、MMP9は悪性神経膠腫の血管新生に関連するリモデリングに関与していると思われる。[14]また、成長板形成（成長板血管新生と肥大軟骨細胞の生成の両方）の重要な調節因子でもある。MMP9のノックアウトモデルでは、肥大軟骨細胞のアポトーシス、血管新生、骨化が遅れる。[15]最後に、ゼラチナーゼBは血管新生の重要な構成要素である内皮幹細胞の動員に必要であるという重要な証拠がある[16]
傷の修復
MMP9はヒトの呼吸器上皮の治癒中に大きくアップレギュレーションされます。[17] MMP9欠損マウスモデルを用いたところ、MMP9は上皮創傷修復を調整し、欠損マウスは創傷治癒中にフィブリノーゲンマトリックスを除去できないことが確認されました。[18] TGF-β1と相互作用すると、ゼラチナーゼBはコラーゲン収縮も刺激し、創傷閉鎖を助けます。[19]
構造
MMP9 は、19 アミノ酸のシグナルペプチドを含む 707 アミノ酸残基のプレプロ酵素として合成され、不活性なプロ MMP として分泌されます。ヒト MMP9プロ酵素は5 つのドメインで構成されています。アミノ末端プロペプチド、亜鉛結合触媒ドメイン、カルボキシル末端ヘモペキシン様ドメイン は保存されています。その一次構造はいくつかのドメインモチーフで構成されています。プロペプチドドメインは、保存された PRCGVPD 配列によって特徴付けられます。この配列内の Cys は「システインスイッチ」として知られています。これは触媒亜鉛を連結して酵素を不活性状態に維持します。 [6]
活性化は、プラスミンとストロメリシン 1 (MMP-3)が関与する相互作用プロテアーゼカスケードによって達成されます。プラスミンは、その前駆体から活性 MMP-3 を生成します。活性MMP-3 は、92 kDa の pro-MMP-9 からプロペプチドを切断し、82 kDa の酵素活性酵素を生成します。[21]活性酵素では、基質、または蛍光活性プローブ、[20]が、切断される酵素活性部位のプロペプチドを置き換えます。触媒ドメインには、2 つの亜鉛原子と 3 つのカルシウム原子が含まれています。触媒亜鉛は、保存された HEXXHXXGXXH 結合モチーフからの 3 つのヒスチジンによって配位されています。その他の亜鉛原子と 3 つのカルシウム原子は構造原子です。独特の「Met-turn」構造を形成する保存されたメチオニンにより、MMP9 はメトジンシンに分類されます。[22] 3つのII型フィブロネクチンリピートが触媒ドメインに挿入されているが、これらのドメインは阻害剤と複合したMMP9のほとんどの結晶構造では省略されている。MMP9の活性型には、C末端ヘモペキシン様ドメインも含まれる。このドメインは楕円形で、4つのβプロペラブレードと1つのαヘリックスで形成されている。各ブレードは、2つのカルシウムイオンと2つの塩化物イオンを含む漏斗状のトンネルの周りに配置された4つの反平行βストランドからなる。 [23]ヘモペキシンドメインは、三重らせん間質コラーゲンの切断を促進するために重要である。
臨床的意義
MMP9 は、癌、胎盤マラリア、免疫疾患、心血管疾患など、数多くの病理学的プロセスに関連していることが判明しています。
関節炎
MMP9レベルの上昇は、関節リウマチ[24]や局所脳虚血[25]の症例で認められる。
癌
MMP9 の最も広く関連している病態の 1 つは、細胞外マトリックスのリモデリングと血管新生における役割による癌との関係です。たとえば、転移性乳癌細胞株ではその発現の増加が見られました。[26]ゼラチナーゼ B は、血管新生から間質リモデリング、そして最終的には転移まで、腫瘍の進行において中心的な役割を果たします。[27]ただし、その生理学的機能のため、ゼラチナーゼ B 阻害を癌治療法に活用することは難しい場合があります。ただし、ゼラチナーゼ B は腫瘍転移診断で調査されており、ゼラチナーゼ B/組織メタロプロテアーゼ阻害剤の複合体は、消化器癌および婦人科悪性腫瘍で増加していることがわかっています[28]
MMP9などのMMPは、基底膜と細胞外マトリックス中のコラーゲンIVの分解が浸潤、転移、増殖、血管新生などの腫瘍の進行を促進するため、いくつかのヒト悪性腫瘍の発生に関与している可能性がある。[29]
心臓血管
MMP9レベルは特発性心房細動の進行とともに増加する。[30]
MMP9は大動脈瘤の発生と関連していることが判明しており[31]、その阻害は大動脈瘤の発生を予防します。[32] ドキシサイクリンはMMP9を阻害することで動物モデルにおける大動脈瘤の成長を抑制し、ヒトの大動脈の炎症を軽減します。[33]
妊娠関連マラリア（胎盤マラリア）
ガーナ人を対象とした研究では、MMP-9一塩基多型1562 C > T（rs3918242）が胎盤マラリアに対して保護的であることが示され、マラリア感受性においてMMP-9が役割を果たしている可能性が示唆された。[34]
ドライアイ
ドライアイ患者、特にマイボーム腺機能不全患者ではMMP-9のレベルが高くなります。[35]
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