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| 血中アルブミン | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | ALB、ANALBA、FDAH、PRO0883、PRO0903、PRO1341、アルブミン、HSA、FDAHT、血清アルブミン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 103600; MGI : 87991;ホモロジーン：405;ジーンカード：ALB; OMA :ALB - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ヒト血清アルブミンは、ヒトの血液中に存在する血清アルブミンです。ヒトの血漿中に最も多く含まれるタンパク質で、血清タンパク質の約半分を占めています。肝臓で生成されます。水溶性で、単量体です。[要出典]
アルブミンは、ホルモン、脂肪酸、その他の化合物を輸送し、pH を緩衝し、膠質浸透圧を維持するなどの機能を果たします。
アルブミンは肝臓でプレプロアルブミンとして合成されます。プレプロアルブミンには N 末端ペプチドがあり、このペプチドは新生タンパク質が粗面小胞体から放出される前に除去されます。この生成物であるプロアルブミンは、ゴルジ体で切断されて分泌アルブミンが生成されます。
血清中のアルブミン濃度の基準範囲は約35～50 g/L（3.5～5.0 g/dL）です。[5] 血清半減期は約21日です。[6]分子量は66.5 kDaです。
アルブミン遺伝子は、4 番染色体の 4q13.3 座に位置しており、この遺伝子の変異により異常なタンパク質が生じる可能性があります。ヒトのアルブミン遺伝子は、推定される「キャップ」部位から最初のポリ (A) 付加部位まで 16,961ヌクレオチドの長さです。これは 15 個のエクソンに分割され、単一の原始ドメインの 3 倍化によって生じたと考えられる 3 つのドメイン内に対称的に配置されます。
ヒト血清アルブミン（HSA）は、相対分子量67KDaの水溶性の高い球状単量体血漿タンパク質で、585個のアミノ酸残基、1つのスルフィドリル基、17個のジスルフィド結合で構成されています。ナノ粒子キャリアの中でも、HSAナノ粒子は、さまざまな薬物分子に結合する能力、保管中および生体内での使用中の優れた安定性、毒性および抗原性がない、生分解性、再現性、製造プロセスのスケールアップ、放出特性のより優れた制御により、製薬業界で長い間注目されてきました。さらに、アルブミン分子には多数の薬物結合部位があるため、粒子マトリックスにかなりの量の薬物を組み込むことができます。[7]
関数
- 膠質浸透圧を維持する
- 甲状腺ホルモンを輸送する
- 他のホルモン、特に脂溶性のホルモンを輸送する
- 脂肪酸（「遊離」脂肪酸）を肝臓と心筋細胞に輸送し、エネルギーとして利用する。
- 非抱合型ビリルビンを輸送する
- 多くの薬物を輸送します。血清アルブミン濃度は薬物の半減期に影響を与える可能性があります。アルブミン結合部位をめぐる薬物間の競合により、薬物の 1 つの遊離画分が増加して薬物相互作用が発生し、効力に影響する可能性があります。
- カルシウムイオン（Ca 2+）と競合的に結合します
- 血清アルブミンは急性期の陰性タンパク質として、炎症状態では低下する。そのため、栄養状態の有効な指標ではなく、むしろ炎症状態の指標である。
- 葉酸の光分解を防ぐ
- クロストリディオイデス・ディフィシル毒素の病原性効果を防ぐ[8]
測定
血清アルブミンは通常、ブロモクレゾールグリーンやブロモクレゾールパープルなどの染料に結合した際の吸光度の変化を記録することによって測定されます。[9]
基準範囲
成人（3歳以上）のヒト血清アルブミンの正常範囲は3.5～5.0 g/dL（35～50 g/L）です。3歳未満の小児の場合、正常範囲は広く、2.9～5.5 g/dLです。[10]
低アルブミン血症は、肝疾患、ネフローゼ症候群、火傷、タンパク質漏出性腸症、吸収不良、栄養失調、妊娠後期、人為的要因、遺伝的変異、悪性腫瘍などによって引き起こされる可能性があります。 [要出典]
高アルブミン血症（高アルブミン血症）は、ほとんどの場合、脱水が原因です。レチノール（ビタミンA）欠乏症の場合、レチノールが水分で細胞を膨張させるため、アルブミン値が正常範囲より高い値（例：4.9 g/dL）まで上昇することがあります。（ビタミンAの過剰摂取が有毒である理由もこれです。）[11] この腫れは、重度のニキビなどの治療薬である13-シスレチノイン酸（イソトレチノイン）による治療中にも発生する可能性があります。実験室での実験では、オールトランスレチノイン酸がヒトのアルブミン産生を抑制することが示されています。[12]
病理学
低アルブミン血症
低アルブミン血症とは、血中アルブミン濃度が低いことを意味します。[13]これは以下の原因によって起こります：
- 肝臓病；肝硬変が最も一般的である
- 腎臓からの過剰な排泄（ネフローゼ症候群など）
- 腸管からの過剰な排泄（タンパク質漏出性腸症、例：メネトリエ病）
- 火傷（皮膚バリアがない場合の血漿損失）
- 再分布（血液希釈（妊娠など）、血管透過性の増加、またはリンパクリアランスの低下）
- 急性疾患状態（急性期タンパク質陰性と呼ばれる）[14]
- 栄養失調と消耗[15]
- 無アルブミン血症を引き起こす変異（非常にまれ）
- 神経性食欲不振症（青少年に最も多くみられる原因）
臨床医学では、低アルブミン血症は心不全、術後、COVID-19などのいくつかの病態における死亡率の上昇と有意に相関している。[16] [17] [18]
高アルブミン血症
高アルブミン血症は、血液中のアルブミン濃度が上昇した状態です。[19]通常、この状態は脱水が原因です。[19] 高アルブミン血症は、高タンパク質食とも関連しています。[20]
医療用途
| 臨床データ | |
|---|---|
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| ライセンスデータ |
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| ATCコード |
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| 識別子 | |
| ECHA 情報カード | 100.029.706 |
ヒトアルブミン溶液 (HSA) は、通常 5 ～ 25% の濃度で医療用に使用できます。
ヒトアルブミンは、外傷、火傷、手術を受けた患者において、失われた体液を補充し、血液量を回復させるためによく使用されます。アルブミン投与（生理食塩水と比較して）が、血液量減少症の患者や火傷または低アルブミン血症による重篤な患者の命を救うという強力な医学的証拠はありません。[21]また、重篤な患者がアルブミンの恩恵を受けるかどうかもわかっていません。[21]そのため、コクラン共同体は、臨床試験以外ではアルブミンを使用しないことを推奨しています。[21] [22]
音響液滴気化法（ADV）では、アルブミンが界面活性剤として使用されることがあります。ADVは閉塞療法による癌治療として提案されています。[23]
ヒト血清アルブミンは、遊離薬物/薬剤と結合することで、薬物/化学物質の毒性を逆転させる可能性がある。[24]
ヒトアルブミンは非代償性肝硬変の治療にも使用されることがある。[25]
ヒト血清アルブミンは虚弱性指数の構成要素として使用されている。[15]
糖化
ヘモグロビン[26] や血清アルブミン[27] [28]などのヒトの血液タンパク質は、主にリジン（場合によってはアルギニン）残基のε-アミノ基と血液中のグルコース分子との間のシッフ塩基の形成によって、ゆっくりとした非酵素的糖化を受ける可能性があることは古くから知られています（メイラード反応）。この反応は抗酸化剤の存在下で阻害することができます。[29]この反応は正常に起こる可能性がありますが、[27]糖尿病ではグリコアルブミンの上昇が観察されます。[28]
糖化は血清アルブミンタンパク質の生物学的構造と機能を変化させる可能性がある。[30] [31] [32] [33]
さらに、糖化は終末糖化産物（AGE）の形成につながり、異常な生物学的効果をもたらします。AGEの蓄積は、組織タンパク質の構造と機能の変化、AGEタンパク質に特異的な受容体を介した細胞反応の刺激、および活性酸素中間体の生成を介して組織損傷につながります。AGEはDNAとも反応し、突然変異やDNA転位を引き起こします。タンパク質と炭水化物の熱処理はアレルギー性に大きな変化をもたらします。AGEは抗原性があり、調理済みまたは保存された食品に見られる重要な新抗原の多くを占めています。[34]また、細胞内の一酸化窒素の正常な生成物を妨害します。[35]
血清アルブミン構造にはリジンとアルギニン残基がいくつか存在するが、糖化反応に関与できるのはそのうちのごくわずかである。[28] [36]
酸化
アルブミンはほとんどの体液中の主なタンパク質であり、そのCys34は体内の遊離チオールの最大の割合を占めています。アルブミンCys34チオールは還元型と酸化型の両方で存在します。[37]健康な若年成人の血漿では、総HSAの70～80%に還元型またはメルカプトアルブミン（HSA-SH）のCys34の遊離スルフィドリル基が含まれています。[38]しかし、腎臓病、肝臓病、糖尿病などの酸化ストレスを特徴とする病理学的状態では、酸化型、つまり非メルカプトアルブミン（HNA）が優勢になる可能性があります。[39] [40] アルブミンチオールはラジカルヒドロキシル（.OH）、過酸化水素（H 2 O 2）、およびペルオキシナイトライト（ONOO.）などの反応性窒素種と反応し、Cys34をスルフェン酸誘導体（HSA-SOH）に酸化することが示されており、メルカプトアルブミンにリサイクルできますが、反応性種の濃度が高いと、スルフィン酸（HSA-SO2H）またはスルホン酸（HSA-SO3H）への不可逆的な酸化を引き起こし、その構造に影響を与えます。[41] 活性酸素種（ROS）の存在は、不可逆的な構造損傷を引き起こし、タンパク質の活性を変化させる可能性があります。[要出典]
腎臓からの損失
健康な腎臓では、アルブミンの大きさと負電荷のため、糸球体から排泄されない。しかし、糖尿病性腎症などの一部の疾患では、タンパク質が糸球体を通過する可能性がある、コントロールされていない糖尿病や長期糖尿病の合併症である可能性があるため、常にそう であるわけではない。失われたアルブミンは、簡単な尿検査で検出できる。[42]失われたアルブミンの量に応じて、患者は正常な腎機能、微量アルブミン尿、またはアルブミン尿になる可能性がある。
インタラクション
ヒト血清アルブミンはFCGRTと相互作用することが示されている。[43]
また、まだ同定されていないアルボンディン（gp60）、特定のgp18/gp30のペア、およびオステオネクチン、hnRNP、カルレティキュリン、キュビリン、メガリンなどの他のタンパク質と相互作用する可能性もあります。[44]
参照
参考文献
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外部リンク
- タンパク質データバンクにおけるヒトアルブミンの構造
- ヒト血清アルブミン 2006-04-24 にWayback Machineでアーカイブヒトタンパク質参照データベース 2006-04-24 にWayback Machineでアーカイブ
- アルブミン結合予測
- ラボテストオンラインにおけるアルブミン
- アルブミン：臨床生化学および臨床検査医学協会による分析対象物モノグラフ
- PDBe-KBのUniProt : P02768 (血清アルブミン)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。