Loading article…
| 薬剤性蕁麻疹 | |
|---|---|
| 専門 | 皮膚科 |
| 症状 | かゆみ、灼熱感、赤み、腫れ |
| 通常の発症 | 摂取/塗布後1～24時間 |
| 間隔 | 1～72時間 |
| 診断方法 | 薬剤の使用後に症状が現れる。 |
| 処理 | 治療しなくても治る場合もありますが、抗ヒスタミン薬やコルチコステロイドが必要になる場合もあります。 |
最も一般的な薬物有害反応の1つは皮膚反応であり、[1]薬物誘発性蕁麻疹は、薬物誘発性発疹に次いで2番目に多いタイプです。[2]蕁麻疹は一般にじんましんとして知られ、膨疹、掻痒、灼熱感、発赤、腫れ、血管性浮腫（皮膚の下層が急速に腫れ、掻痒よりも痛みを伴うことが多い）として現れます。これらの症状は同時に、連続して、または独立して発生することがあります。通常、薬物が蕁麻疹を引き起こす場合、症状は摂取後24時間以内に現れるため、原因物質の特定に役立ちます。蕁麻疹の症状は通常1～24時間以内に治まりますが、血管性浮腫は完全に治まるまでに最大72時間かかることがあります。[2]
薬剤誘発性蕁麻疹のメカニズム
薬剤性蕁麻疹は免疫学的メカニズムと非免疫学的メカニズムによって発生します。[3]薬剤性蕁麻疹の主なメカニズムは、 β-ラクタムの使用でよく見られるIgE抗体を介したI型過敏症反応です。この免疫介在性反応には感作期間が必要であり、血管性浮腫やアナフィラキシーなどのより重篤な全身反応につながります。[4]
さらに、薬剤誘発性蕁麻疹は、免疫複合体によって媒介されるIII型過敏症である補体カスケードの活性化によっても引き起こされる可能性がある。補体カスケードの活性化によりアナフィラトキシンが生成され、好塩基球と肥満細胞から化学伝達物質が放出され、蕁麻疹を引き起こす。このメカニズムは血清病に見られ、発熱、関節痛、神経症状などの全身症状を伴う。[4]
オピオイドやその他の特定の薬物などの一部の薬物は、肥満細胞に直接作用してヒスタミン放出を引き起こし、蕁麻疹を引き起こします。[2] 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、 COX-1経路を阻害し、浮腫や蕁麻疹に関与する血管拡張薬であるロイコトリエンの産生を増加させることで、蕁麻疹に独特の影響を与えます。 [4] NSAIDは薬剤誘発性蕁麻疹の最も一般的な原因であり、NSAIDに対する反応は血管性浮腫を伴うことがよくあります。[5]
外用薬は典型的には接触性皮膚炎を引き起こしますが、免疫介在性または非免疫学的メカニズムによって蕁麻疹を引き起こすこともあります。外用クリームによく含まれる抗生物質は、接触性蕁麻疹の一般的な原因です。[4]
治療と予防
薬剤誘発性蕁麻疹を患っている患者は、可能であれば原因薬剤を避けるべきです。回避が不可能な場合は、典型的なNSAIDsの代わりに選択的COX-2阻害剤を使用するなどの代替策が検討されることがあります。[6] NSAID誘発性蕁麻疹、特に血管性浮腫を伴う患者は、時間の経過とともに耐性を生じる可能性があることを示す証拠があります。 [5]回避または代替が困難な場合には、抗ヒスタミン薬またはロイコトリエン拮抗薬による前治療により反応を予防できる可能性があります。[6]
曝露後蕁麻疹の場合、原因となる薬剤の投与を中止することが重要です。症状は通常、原因物質を除去すると治まり、治療には反応の重症度に応じて抗ヒスタミン薬やコルチコステロイド薬が使用されます。[2]
蕁麻疹を引き起こすことが知られている薬剤のリスト
- 非ステロイド性抗炎症薬
- 抗生物質：セファロスポリン、ペニシリン、テトラサイクリン、アミノグリコシド、スルホンアミド、ソルビトール複合体、
- アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤
- ヒドララジン
- 麻薬性鎮痛剤
- 造影剤
- 酵素： ストレプトキナーゼ、トリプシン、キモパパイン
- ワクチン
- 抗真菌剤：ケトコナゾール、フルコナゾール
- ステロイド
- ポリペプチドホルモン：インスリン、副腎皮質刺激ホルモン
- バソプレシン
- 麻酔薬（局所麻酔薬および全身麻酔薬）
- キニジン
- 抗がん剤
- 筋弛緩薬（クラーレ）
- マンニトール
- デキストラン
- プロタミン
- ビタミン [4]
参照
参考文献
- ^ ルトニン、ニオン;クルタナン、カノクヴァライ。トゥチンダ、パパピット。 Jongjarearnprasert、Kowit (2011-09-01)。 「薬剤性蕁麻疹：原因と臨床経過」。皮膚科における薬物ジャーナル。10 (9): 1019 ～ 1024 年。ISSN 1545-9616。PMID 22052271。
- ^ abcd Choo, Karen JL; Sears, Alison V.; Grattan, Clive (2022)、「薬剤誘発性蕁麻疹」、Drug Eruptions、Springer、Cham、pp. 89–101、doi :10.1007/978-3-031-09388-3_6、ISBN 978-3-031-09388-3、 2023-12-15取得
- ^ ジェームズ、ウィリアム; バーガー、ティモシー; エルストン、ダーク (2005)。アンドリュースの皮膚疾患: 臨床皮膚科学。(第10版)。サンダース。ISBN 0-7216-2921-0。
- ^ abcde Mathelier-Fusade, Pascale (2006-02-01). 「薬剤誘発性蕁麻疹」.アレルギーと免疫学の臨床レビュー. 30 (1): 19–23. doi :10.1385/CRIAI:30:1:019. ISSN 1559-0267. PMID 16461991. S2CID 37682452.
- ^ ab ドーニャ、I。バリオヌエボ、E.サラス、M.コルネホ・ガルシア、JA;パーキンス、JR。ボーガス、G.プリエト、A.ミネソタ州トーレス（2017 年 9 月）。 「非ステロイド性抗炎症薬誘発性蕁麻疹/血管浮腫患者における自然な進化」。アレルギー。72 (9): 1346–1355。土井：10.1111/all.13147。ISSN 0105-4538。PMID 28226401。S2CID 13759535 。
- ^ ab ノスバウム、オードリー;ブレール・ブレル、マリオン。デュボスト、ロランド。ファウデル、アメリ。パラット、ステファニー。ニコラ、ジャン＝フランソワ。ベラール、フレデリック (2013-04-01)。 「非ステロイド性炎症性薬剤誘発性蕁麻疹および/または血管浮腫の予防」。アレルギー、喘息、免疫学の記録。110 (4): 263–266。土井：10.1016/j.anai.2012.12.002。ISSN 1081-1206。PMID 23535090。