大麻の長期的な影響

大麻の長期的な影響については、継続的な議論が続いている。大麻の使用はほとんどの国で違法であるため、臨床研究は困難であり、結論を導き出すための証拠は限られている。^[1] 2017年、米国科学・工学・医学アカデミーは、大麻の健康への影響に関する出版された文献の多くを要約した報告書を発行し、決定的、相当、中程度、限定的、および特定の結果との関連を裏付ける証拠が全くないか不十分とみなされるカテゴリーに分類した。^[2]

大麻は、西洋世界で最も広く使用されている違法薬物です。^[3]米国では、毎日大麻を使用し始めた人の 10～20% が後に依存症になります。^{[4] [5]}大麻の使用は依存症につながる可能性があり、依存症とは「薬物が生活の多くの側面に支障をきたしているにもかかわらず、その使用を止められない場合」と定義されています。^{[5] [6] [7] [8]大麻使用障害は}、精神障害の診断と統計マニュアルの第 5 版( DSM-5 ) で治療が必要な状態として定義されています。^{[3]ダノヴィッチ}らによる2012年の米国における大麻の使用と依存に関する調査では、「12歳以上の人の42％が生涯で少なくとも1回は大麻を使用しており、11.5％が過去1年以内に使用しており、1.8％が過去1年以内に大麻乱用または依存の診断基準を満たしている。大麻を使用したことがある人のうち、条件付き依存（依存を発症する割合）は9％である」と述べられている。依存と戦うのに効果的であることが知られている薬物はないが、認知行動療法や動機づけ強化療法などの心理療法を組み合わせることで、ある程度の成果を上げている。^[9]

大麻依存症は使用者の9%に発症し、ヘロイン、コカイン、アルコール、処方された抗不安薬に比べて大幅に低いが^[10]、シロシビン、メスカリン、 LSDに比べてわずかに高い。大麻への依存は、コカイン、アヘン剤、アルコールで観察されるものよりも深刻ではない傾向がある。^[11] Canopy Growthとの提携により発表された2018年の学術レビューでは、治療目的および非治療目的での大麻使用に関する現在の研究の限界について議論され、さらに、常習的なマリファナ使用者の間での依存形成の性質は2002年以降減少していると述べられている。^[12]

ケンブリッジ大学は2015年に、イングランドとウェールズで大麻の使用が減少したという驚くべき事実を示した研究を発表しました。使用量の減少は報告されていましたが、依存症治療の必要性は急増していました。この研究では、大麻の効力が薬物への依存度にどのように影響するかについてさらに詳しく調べました。彼らは3つの異なるレベルの効力をテストし、最も強力な大麻が最も高い依存度を持つことを発見しました。研究者は、これは使用後に参加者が感じた高揚感によるものだと考えています。効力の低い品種では、使用者に同じ高揚感を与えなかったため、その品種をそれほど欲しがらず、逆にそれほど依存しなくなりました。^[13]

急性大麻中毒は、注意力、精神運動作業能力、短期記憶に悪影響を及ぼすことが示されています。^{[14] [15]}慢性大麻使用者に関する研究では、一貫性はないものの中用量長期使用者の注意力、記憶機能、認知能力への長期的な影響が実証されています。大麻の使用を数か月間中止すると、使用者が思春期に摂取を開始しない限り、これらの影響は消えます。これは、大麻の神経毒性効果が重要な脳の発達を妨げるためであると推測されています。^{[16] [17]}

脳がまだ発達している思春期における大麻の慢性使用は、長期的にはIQの低下や認知障害と相関関係にある。しかし、大麻の使用が問題を引き起こすのか、それとも因果関係が逆なのかは明らかではない。最近の研究では、慢性的な大麻使用前に一部の被験者にIQ障害が存在していたことが示されており、IQの低下がむしろ大麻中毒の危険因子である可能性を示唆している。^{[18] [6] [19]}

1972年から2012年にかけて行われた前向きコホート研究では、大麻の使用と神経心理学的衰退との関連性を調査しました。被験者は人生のさまざまな時点で複数の 異なる 神経心理学的検査を受けました。著者らは次のように結論付けました。

• 大麻の常用者は幼少期から中年期にかけて神経心理学的衰退を示す。^[16]
• 大麻使用の神経心理学的影響は特定の認知領域に限定されるのではなく、世界全体にわたる。
• その効果は1週間以上持続する
• この結果は、他の薬物への依存との併存疾患では説明できない。
• この結果は統合失調症との併存では説明できない
• 大麻の使用は教育水準の低さと相関関係がある
• 知能に対する悪影響は、教育の欠如に起因するものよりも大きい。
• 摂取をやめても青少年の認知機能は完全には回復しない。^[16]

大麻中毒は注意力、精神運動作業能力、短期記憶に影響を与えるだけでなく、^{[14] [15]、}中毒者は誤った記憶を持つという困難に直面していることも判明しました。^[20]

大麻の使用はワーキングメモリネットワーク機能に影響を及ぼすことが強く示唆されている。一度に大量の大麻を使用すると、ワーキングメモリタスク中のネットワークの活動亢進と関連している。これらの研究結果のほとんどは、日常的に大麻を使用する人は特定のタスクを実行するために追加の努力が必要になることを示しています。^{[21] [22] [23]}

大麻には100種類以上のカンナビノイド化合物が含まれており、その多くが精神活性効果を示しています。最も有名なカンナビノイドは テトラヒドロカンナビノール（THC）とカンナビジオール（CBD）で、THCが主な精神活性物質です。^{[24] [12]} THCとCBDの効果は精神病と不安に関して顕著です。^[25]

米国科学・工学・医学アカデミーによると、大麻の使用と統合失調症やその他の慢性精神病の発症との間には統計的な関連があるという実質的な証拠があり、最も頻繁に使用する人々に最も高いリスクがある可能性がある。^[2]精神病と大麻の関連性については議論の余地がある。観察研究は相関関係を示唆しているが、大麻が長期的な精神医学的健康に及ぼす因果関係は立証されていないためである。^[26]医学的証拠は、若い年齢で使用を始めた人による大麻の長期使用は、精神衛生上の問題やその他の身体および発達障害の傾向が高いことを強く示唆しているが、利用可能なデータでは因果関係を証明できなかった。^[27]リスクは、青年期の使用者で最も深刻であると思われる。^[27] 2013年のあるレビューでは、著者は、長期の大麻使用は「特定の遺伝的または環境的脆弱性を持つ人々の精神病のリスクを高める」が、精神病を引き起こすことはないと結論付けている。重要な素因は、遺伝的素因、幼少期のトラウマ、都会育ちであった。^[26]同年行われた別の調査では、大麻の使用は、認知障害、不安、妄想、精神病のリスク増加など、一部の使用者に永続的な精神障害を引き起こす可能性があると結論づけられた。主な素因変数には、最初の暴露年齢、使用頻度、使用した大麻の効力、個人の感受性などがあった。^[28]それにもかかわらず、一部の研究者は「統合失調症と大麻の使用の間には強い関連性がある」と主張しているが、大麻の使用だけではその後の精神疾患への移行を予測することはできない。遺伝、環境、大麻使用の開始時期と期間、薬物使用に先立つ根本的な精神病理、他の向精神薬との併用など、多くの要因が関係している。^[29]

大麻と精神病の時間的関係は2014年に再検討され、著者らは「縦断的研究により大麻の使用が精神病症状に先行することが示されているため、大麻と精神病の間に因果関係があると仮定するのは合理的と思われる」と提案したが、「遺伝子と環境の相関関係の可能性に対処するにはさらなる研究が必要である」とした。^[30]

2016年には、さまざまな服用習慣を対象とした関連研究のメタ分析が発表され、大麻の使用は精神病のリスクを大幅に増加させることが再び示され、大麻の使用レベルと精神病のリスクの間には用量反応関係が存在すると主張されました。毎日使用するとリスクは4倍に増加しましたが、分析は因果関係を確立するには不十分でした。^[31] 2016年の別のメタ分析では、大麻の使用は、薬物の乱用または依存の基準を満たした人々の間でのみ精神病への移行を予測することがわかりました。^[32]

2016年の別のレビューでは、既存の証拠は大麻が精神病を引き起こすことを示しているのではなく、むしろ早期または多量の大麻使用は、精神病を発症するリスクのある人に見られる可能性が高い多くの要因の中に含まれていると結論付けられました。^[33] 2016年に入手可能な文献をレビューしたスザンヌ・ゲージと共著者は反対の見解を表明し、大麻使用と精神病に関する疫学的証拠は「大麻使用が精神病性障害のリスクを高める可能性があるという公衆衛生メッセージを正当化するのに十分である」と見なしましたが、影響の大きさを判断するには追加の研究が必要であるとも警告しました。[ ^34]その後、そのような公衆衛生メッセージは、2019年8月に米国の公衆衛生局長官によって発行されました。^[35]また、「大麻と統合失調症の関連が因果関係にあり、これまでの研究で推定されている程度であれば、大麻を常用している人の統合失調症の生涯リスクは約2％となる（ただし、より広範な精神病の結果のリスクはより大きくなる）。これは、大麻を常用している人の約98％が統合失調症を発症しないことを意味する...[そして]遺伝的リスクが高い人や、特に強力な大麻の品種を使用している人では、リスクがはるかに高くなる可能性がある。」^{[34] : 11}オッズ比で表現すると、別の研究では、「大麻を毎日使用すると、使用したことがない人に比べて精神病のオッズが高くなり（調整オッズ比[OR] 3.2、95％CI 2.2〜4.1）、強力な大麻を毎日使用するとオッズがほぼ5倍に増加する（4.8、2.5〜6.3）」ことがわかった。 ^[36]オッズ比^[36]は、統合失調症に限ったものではなく、2005年のレビューでは狭義の統合失調症の生涯罹患リスクは0.72%とされている。^[37]一部の地域では、これは相当な人口帰属リスクに相当し、「因果関係を仮定すると、高効力の大麻が入手できなくなった場合、ヨーロッパ全体で初回エピソード精神病の症例の12%を予防でき、ロンドンでは30%、アムステルダムでは50%に上昇する可能性がある」としている。^[36]

2019年のメタ分析では、大麻誘発性精神病の患者の34％が統合失調症に移行したことが判明しました。これは、幻覚剤（26％）やアンフェタミン（22％）と比較して高いことがわかりました。^[38]

しかし、2004 年の調査では、大麻使用率が 5 倍に増加したにもかかわらず、一般人口統計では過去 50 年間にどの先進国でも精神病発症率の上昇は見られなかったと指摘されています。2004 年の Macleod らの報告を引用すると、「大麻の使用は過去 30 年間で若者の間で大幅に増加したようで、英国とスウェーデンでは 1969 ～ 1970 年に使用したことがあると報告した人が約 10% だったのに対し、2001 年に使用したことがあると報告した人が約 50% に増加しました。使用と統合失調症の関係が本当に因果関係にあり、相対リスクが約 5 倍であれば、統合失調症の発症率は 1970 年以降 2 倍以上に増加しているはずです。しかし、統合失調症の発症率の人口動向は、関連する期間にわたって発症率が安定しているかわずかに減少していることを示唆しています。」^[39]

注目すべきは、THCとCBDの比率が高い大麻は、心理的影響の発生率が高いことです。CBDは抗精神病性および神経保護特性を示し、THCの効果の一部に対する拮抗薬として作用する可能性があります。この効果を調べた研究では、CBDとTHCの比率が高く、これらの実験室研究が実際の使用者が使用する大麻の種類にどの程度当てはまるかは不明です。^{[28] [40]}研究では、CBDが一般的に精神病のいくつかの症状を安全に軽減できることが示唆されています。^[41]

2014年のレビューでは、大麻を使用している統合失調症患者に対する心理療法の追加療法について検討しました。

2017年時点では、交絡因子に関係なく、特に遺伝的リスク因子を持つ人々において、大麻の長期使用は精神病のリスクを高めるという明確な証拠があったが[ ^43]、前のセクションを参照のこと。精神病の家族歴がない人でも、臨床現場で純粋なTHCを投与すると、一時的な精神病症状が誘発されることが実証されている。^{[44] [45] [46] [47]}

大麻の使用は、パニック発作の新規発症と離人症/現実感消失症状を同時に引き起こす可能性がある。大麻の使用と離人症/現実感消失障害との関連性は研究されている。離人症は、自分の思考、身体、感覚に関して外部の観察者のように感じる解離症状として定義される。一方、現実感消失は、非現実感と周囲からの分離感を特徴とし、自分の環境が遠く離れた、または馴染みのないものとして経験される。^[48]

大麻を使用する前に解離性障害/現実感消失の症状を経験していた人の中には、大麻を定期的に使用することでこれらの症状が緩和され、解離性障害/現実感消失障害がより管理しやすくなるという効果があると報告している人もいます。^[49]

大麻使用とうつ病の関係にはあまり注目が集まっていないが、オーストラリア国立薬物・アルコール研究センターによると、うつ病の大麻使用者は精神病の人よりも治療を受けにくいためである可能性があるという。^[50]大麻とうつ病の関係についての調査結果はばらばらであり、大麻使用には利点があるが、全体的な精神的健康に有害となる可能性もあることが示されている。しかし、大麻使用量の削減が不安、うつ病、睡眠の質を改善することを示す十分な証拠が存在する。^[51] 2017年のレビューでは、大麻がうつ病と診断された患者の気分を改善することが示されていることが示唆されている。^[12]これは、大麻使用量の削減と不安およびうつ病の改善との間に縦断的な関係があることを示している。

不安やうつ病はマリファナ使用の感受性を高めることがわかっています。^[52]これは、マリファナの使用によってこれらの症状を緩和したいという願望によるものです。抗不安目的で使用している慢性的な使用者は、大麻への依存症を発症し、薬物がないと不安に対処することが困難になります。

10代の大麻使用者は、一般人口と大うつ病性障害（MDD）の発症率に違いはないが、早期の暴露と成人期までの継続使用と、成人期のMDD発症率増加との間には関連がある。 ^[53]あらゆる年齢の大麻使用者において、うつ病を発症するリスクが高まる可能性があり、ヘビーユーザーの方がリスクが高いようである。^[54]青年期のマリファナのヘビー使用も、認知機能障害との関連が指摘されている。長期の大麻使用による神経心理学的機能の変化を評価した最近の研究では、14年間にわたり青年グループ（ベースラインで12〜15歳）を追跡した。研究者らは、使用日数の増加が、抑制制御および視空間能力の低下と相関していることを発見した。青年期のマリファナ使用が認知機能の低下と関連していることを示す既存の横断研究とは対照的に、長期の大麻使用と記憶および処理速度との関連は認められなかった。^[55]この研究では記憶と大麻の使用の間に相関関係は見られなかったが、他の研究では相関関係があることがわかった。大麻の使用と神経認知機能の低下との関連性を調べた研究では、長期間マリファナを断つと認知障害が改善されることが判明しており、これは重要なことだ。マリファナの使用による認知機能の低下は確かに回復可能である。

2019年2月の系統的レビューとメタアナリシスでは、青年期の大麻摂取は、その後の人生でうつ病や自殺行動を発症するリスクの増加と関連しているが、不安には影響がないことがわかった。^[56]うつ病の薬物治療に参加している個人のグループにおける長期使用と精神的健康の関連性を評価する縦断的研究で、研究者らは、医療目的と非医療目的の両方で使用している患者は、非使用者と比較して、うつ病症状の改善が少なく、自殺念慮が増加していることを発見した。さらに、非医療目的で使用している人は、精神科医を訪れる可能性が低かった。^[57]さらなる研究では、この発見を調査し、非医療目的のマリファナ使用が治療を求める行動の障壁になっているかどうかを確認する必要がある。

躁病は、強い興奮や多幸感、妄想、過活動の期間を特徴とする精神疾患です。^[58]これは、大麻使用者が妄想、不安、心拍数の増加につながる可能性のある高揚感に達したときによく見られます。薬物のいくつかの品種は、それらを使用する個人にこれらの影響を与える可能性がありますが、使用時に効果が保証されているわけではありません。ある症例レビューでは、精神病歴のない成人使用者であっても、マリファナ誘発性の躁病を発症したと報告されています。^[59]しかし、以前に双極性障害と診断された参加者の中には、躁病の症状が悪化した人もいました。^[60]これは、診断されている人や精神的に安定している人は誰でも、大麻の影響下で躁病の症状を発症する可能性があることを示しました。

思春期の大麻使用者は、自殺念慮や自殺未遂率において同年代の人と差がないが、成人になっても大麻を使用し続ける人は、両方の発生率が上昇する。ただし、他の複数の要因も関与していることが示唆されている。^[53]

一般人口では、精神病患者と非精神病患者の両方において、自殺行動と大麻消費の間に弱い（間接的な）関連性があるように思われるが^[61]、大麻の常用が自殺リスクを高めるかどうかは不明である。^[62]大麻使用は自殺の危険因子であるが、自殺未遂は気分障害、アルコール摂取、ストレス、個人的な問題、サポート不足など、多くの追加危険因子によって特徴付けられる。^[61]

ゲートウェイドラッグ仮説は、大麻、タバコ、アルコールなどのソフトドラッグの使用が、最終的にはよりハードなドラッグの使用につながる可能性があると主張している。カンナビノイドが体内に入るとCB1受容体でドーパミンが放出され、薬物を求める行動を強める可能性がある。ゲートウェイフレームワークに加えて、友人関係が薬物を求める行動に影響を与えるというピアクラスタリング理論もある。薬物を使用する友人は、より報酬が高く、乱用される可能性が高い薬物を摂取するようにお互いに影響を与える可能性がある。^[63]

2015年と2017年に英国とニュージーランドで行われた大規模な縦断研究では、大麻の使用とその後の他の薬物の使用における障害の確率の増加との間に関連があることが示された。 ^{[64] [65] [66]}

マリファナゲートウェイ仮説は時が経つにつれてますます研究されてきました。ある発表された研究では、マリファナの使用は違法薬物使用の信頼できるゲートウェイ原因ではないことが示されました。^[67]

しかし、社会的要因と環境は薬物使用と乱用に影響を与え、異なる社会的状況にある人々にとって大麻のゲートウェイ効果は異なります。ストリートに関与する若者の薬物注射と大麻使用との関連性を調べた研究では、大麻使用は注射開始までの時間の遅延と関連していることがわかりました。^[68]注射開始はさらなる注射開始パターンにつながり、最終的には依存症につながります。^[68]

2013年の文献レビューでは、大麻への曝露は「肝臓（特にC型肝炎の併存）、肺、心臓、血管の疾患と関連している」と述べられている。著者らは「マリファナと多くの身体的健康状態との因果関係を証明するには証拠が必要であり、さらなる研究が検討されるべきである」と警告している。^[3]

研究者たちは、合法化が進むにつれて大麻の使用も増え、大麻が身体に及ぼす害を最小限に抑えるための新たな戦略やリハビリが必要になるのではないかと懸念している。^[69]

長期にわたる大麻の使用が人間に永続的な構造変化を引き起こすかどうかについては、研究結果が矛盾している。双子研究では、双子ペアの使用者と非使用者の間に有意差は見られなかったが^[70]、他の研究では、慢性的な使用は、大量のカンナビノイド1受容体が存在する健康な（精神病ではない）患者の脳の白質と海馬の容積に影響を与えることが実証されている。^{[71] [72]}

長期にわたる大麻使用者は、激しい嘔吐を繰り返すカンナビノイド嘔吐症候群（CHS）を発症するリスクがある。CHSの発症メカニズムは十分に解明されておらず、大麻やカンナビノイドの制吐作用とは相反する。 ^[73]

人間における大麻使用の急性影響には、用量依存的な心拍数の増加があり、通常は横になっているときの血圧の軽度上昇と起立性低血圧（立ち上がったときの血圧の低下）を伴う。これらの影響は、カンナビゲロールなど、心血管機能に影響を与える可能性のある多くの異なるカンナビノイドの相対濃度によって異なる場合があります。大麻を吸うと運動耐性が低下します。^[74]心血管への影響は、若くて健康な使用者の大多数にとって深刻な健康問題にはつながらない可能性があります。逆に、心臓発作、つまり心筋梗塞、脳卒中、およびその他の有害な心血管イベントは、大麻の使用に関連して発生しています。心血管疾患のある人が大麻を使用すると、心臓の仕事量の増加、カテコールアミンレベルの上昇、一酸化炭素ヘモグロビンの生成による血液酸素運搬能力の低下につながる可能性があるため、健康上のリスクがあります。^[75]

2012年に行われた癌と大麻の関係に関する調査では、THCを含む大麻に含まれるカンナビノイドが発がん性があるという直接的な証拠はほとんど見つからなかった。カンナビノイドはエイムズ試験によると変異原性はない。しかし、大麻の煙はげっ歯類に対して発がん性があり、エイムズ試験では変異原性があることが判明している。大麻の使用とヒトの癌の発症との相関関係は、大麻の使用を定量化することが難しいこと、測定されていない交絡因子、および癌治療としてのカンナビノイドの可能性のために問題となっている。^[76]

2013年の文献レビューによると、大麻は発がん性がある可能性があるが、研究には方法論的な限界があり、大麻の使用とがんリスクとの関連を確立することは困難である。^[3]著者らは、膀胱がんは習慣的な大麻の使用に関連しているようであり、長期（20年以上）使用者には頭頸部がんのリスクがあるかもしれないと述べている。^[3] ゴードン氏らは、「一定期間マリファナを使用する人は、がん（特に頭頸部、肺、膀胱がん）のリスクが増加するようだが、このリスクが増加する期間の長さは不明である」と述べた。^[3]

大麻の喫煙が呼吸器系に与える影響を調べた研究は限られている。 ^[77] 慢性的に大麻を大量に喫煙すると、咳、痰の生成、喘鳴、その他の慢性気管支炎の症状が現れる。^[78]大麻を定期的に使用しても、肺機能に重大な異常が生じることは示されていない。^[79]

大麻を定期的に吸う人は、タバコを吸う人の肺がん発症に先立つものと似た病理学的変化を肺細胞に示している。^[80]ゴードンとその同僚は2013年の文献レビューで「残念ながら、選択バイアス、サンプル数の少なさ、一般化の限界、タバコ喫煙の調整不足など、レビューした研究の多くにおける方法論的限界により、がんリスクをマリファナ使用のみに帰属させる能力が制限される可能性がある」と述べた。 ^[3] 年齢とタバコ使用を調整した研究をレビューし、彼らはタバコ使用を調整した後でも肺がんのリスクはあったが、リスクが増加する期間は不明であると述べた。^[3]

2013年に行われた、大麻の肺への影響を具体的に調査したレビューでは、「限られた数の適切に設計された疫学研究の結果では、軽度または中程度の使用による肺がんまたは上気道がんの発症リスクの増加は示唆されていないが、多量かつ長期の使用による発がんリスクの可能性に関する証拠はまちまちである」と結論付けている。^[79]

2013年、国際肺がんコンソーシアムは、タバコを吸う人が大麻を吸っても肺がんリスクが有意に高まることはないと結論付けた。また、タバコを吸わない大麻喫煙者にもリスク増加は見られなかった。彼らは「我々の統合結果は、大麻の煙の強さ、期間、累積消費量と、全体または非喫煙者の肺がんリスクとの間に有意な関連性は見られなかった」と結論付けた。彼らは「我々の結果は、大麻が極めて高用量で肺がんリスクと関連している可能性を排除することはできない」と警告した。同じ著者らはさらなる研究を支持し、大麻消費の進化する手段に注意を喚起した。「具体的には、呼吸器系リスクは、水パイプや気化器の使用または経口製剤の摂取によって異なる可能性がある」^[81]

大麻の煙には何千もの有機・無機化学物質が含まれており、タバコの煙と同じ発がん物質も数多く含まれています。 ^{[82] 2012年に}英国肺財団が発表した特別報告書では、大麻の喫煙は気管支炎や肺がんなど多くの悪影響と関連していると結論付けられています。 ^[83]彼らは大麻の煙を発がん物質と特定し、また、特に若年層ではタバコの喫煙の危険性に対する高い認識と比較して、その危険性に対する認識が低いと述べました。彼らは、大麻の煙を大量に吸い込んで保持するため、1本あたりのリスクが増加すると述べました。^{[83]大麻の煙は2009年以来、}カリフォルニア州提案65の警告リスト に発がん物質として記載されていますが、葉と純粋なTHCは記載されていません。^[84]

2015年のレビューでは、頭頸部がんと生涯にわたる大麻喫煙との間に関連性は見つかりませんでした。^[85]

ゴードンらによる2013年の文献レビューでは、大麻の吸入は肺疾患と関連していると結論付けられているが^{[3] 、タシュキンの2013年のレビューでは「}慢性閉塞性肺疾患との明確な関連性は見つかっていない」とされている^{[79] 。}

大麻の喫煙は、慢性の咳、喘鳴、痰の生成、急性気管支炎など、呼吸器系への悪影響と関連している。^{[83]大麻の煙を深く吸い込んで息を止めるという一般的な習慣は、}気胸につながる可能性があることが示唆されている。免疫不全患者に関するいくつかの症例報告では、アスペルギルス症などの肺感染症が、真菌に汚染された大麻の喫煙に起因するとされている。結核の伝染は、水パイプの共有や「ホットボクシング」などの大麻の吸入方法に関連している。^[86]

大麻の摂取方法の中で、喫煙は最も有害であると考えられています。有機物の煙を吸入すると、咳や痰など、さまざまな健康上の問題を引き起こす可能性があります。イソプレンは反応速度を調整して遅くするのに役立ち、さまざまなソースからの部分燃焼生成物の品質が大幅に異なることに寄与しています。^{[87] [88]}

男性の大麻使用は、生殖能力の低下や精子数の減少と関連している。^[89]初期のエピジェネティック研究では、男性の大麻使用が精子のDNAメチル化に広範囲にわたる変化を引き起こし、受精率の低下と流産率の上昇をもたらすことが示された。^[90]大麻抽出物への曝露による精子DNAメチル化の変化は、ラットの子孫に明らかである。^[91]

全米科学・工学・医学アカデミーが発表した研究では、妊娠中に大麻を吸う母親と出生時の低体重児との間に統計的な関連があることを示す重要な証拠が挙げられている。^{[2]妊娠中の大麻摂取は、}胎児の成長制限、流産、および子孫の認知障害と関連している。^[92]研究の大部分はアルコールの悪影響に集中しているが、現在では、大麻への出生前曝露が発達中の脳に深刻な影響を及ぼし、「言語、注意、認知能力の領域における障害、および思春期の非行」と関連しているという証拠がある。^[93]オーストラリア国立薬物委員会向けに作成された報告書では、大麻および他のカンナビノイドはエンドカンナビノイド系と相互作用する可能性があるため、妊娠中は禁忌であると結論付けられている。^[50]

大麻使用に関連した致命的な過剰摂取はこれまで報告されていない。^[62]実施された研究の数が少ないため、いかなる原因による死亡リスクの長期的な上昇を示す証拠は不十分である。自動車事故、自殺、呼吸器系および脳腫瘍の可能性はすべて多くの研究者の関心事であるが、これらの原因による死亡率が一貫して上昇していることを示す研究はなかった。^[62]

• カンナビノイド過活動症候群（CHS）
• 大麻の効果
• 医療用大麻