ビタミンD受容体

仮想化
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1DB1、1IE8、1IE9、1KB2、1KB4、1KB6、1S0Z、1S19、1TXI、1YNW、2HAM、2HAR、2HAS、2HB7、2HB8、3A2I、3A2J、3A3Z、3A40、3A78、3AUQ、 3AUR、3AX8、3AZ1、3AZ2、3AZ3、3B0T、3CS4、3CS6、3KPZ、3M7R、3OGT、3P8X、3TKC、3VHW、4G2I、3W0A、3W0C、3W0Y、3WGP、3WWR、4ITE、4ITF、 4PA2、3X31、 3X36、4FHH、4FHI、2HBH
識別子
エイリアス	VDR、NR1I1、PPP1R163、ビタミンD（1,25-ジヒドロキシビタミンD3）受容体、ビタミンD受容体
外部ID	オミム：601769; MGI : 103076;ホモロジーン: 37297;ジーンカード：VDR; OMA :VDR - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	47,943,048 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	15番染色体（マウス）
終わり	97,808,511 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	脛骨; ; 毛包; ; 小腸粘膜; ; 結腸粘膜; ; S状結腸粘膜; ; 十二指腸; ; 回腸粘膜; ; 腕の皮膚; ; 横行結腸粘膜; ; 歯周繊維;
	トップの表現
	十二指腸; ; リップ; ; 大腸; ; 右腎臓; ; 結腸; ; 小腸のリーベルキューン陰窩; ; 左結腸; ; パネートセル; ; 小腸; ; ランゲルハンス島;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	リトコール酸結合; 配列特異的DNA結合; DNA結合; リトコール酸受容体活性; 核受容体活性; ステロイドホルモン受容体活性; タンパク質結合; DNA結合転写因子活性; 亜鉛イオン結合; 金属イオン結合; ビタミンD応答要素結合; レチノイドX受容体結合; カルシトリオール結合; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; 転写シス調節領域結合; RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合; ビタミンD結合; 転写因子結合; 核受容体コアクチベーター活性; シグナル伝達受容体の活性;
細胞成分	核; 核質; 受容体複合体; RNAポリメラーゼII転写調節因子複合体; 細胞質;
生物学的プロセス	細胞集団増殖の負の調節; 乳腺退縮に関わるアポトーシス過程の正の調節; ケラチノサイト分化の正の調節; カルシジオール1-モノオキシゲナーゼ活性の調節; 腸管吸収; カルシウムイオン輸送; ステロイドホルモンを介したシグナル伝達経路; 転写の調節、DNAテンプレート; 授乳; 胆汁酸シグナル伝達経路; 動物の器官の形態形成; 細胞形態形成; 骨格系の発達; 遺伝子発現の正の調節; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; 多細胞生物の発達; ケラチノサイト増殖の抑制; 脱落膜化; RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御; 転写の負の調節、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写開始; ビタミンD 24-ヒドロキシラーゼ活性の正の調節; 妊娠に関与する乳腺の分岐; シグナル伝達; 細胞カルシウムイオン恒常性; 転写、DNAテンプレート; ビタミンD受容体シグナル伝達経路; ビタミンDの代謝プロセス; 細胞分化; 細胞内受容体シグナル伝達経路;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	7421
	22337
	ENSG00000111424
	ENSMUSG00000022479
	P11473
	P48281
NM_000376 ; NM_001017535 ; NM_001017536 ; NM_001364085 ; NM_001374661;
	NM_001374662
	NM_009504
NP_000367 ; NP_001017535 ; NP_001017536 ; NP_001351014 ; NP_001361590;
	NP_001361591
	NP_033530
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ビタミンD 受容体( VDR 、カルシトリオール受容体としても知られる) は、転写因子の核受容体ファミリーのメンバーです。^[5]カルシトリオール(ビタミン Dの活性型、1,25-(OH) ₂ビタミン D ₃ ) は VDR に結合し、レチノイド X 受容体とヘテロ二量体を形成します。その後、VDR ヘテロ二量体は核に入り、ゲノムDNA内のビタミン D 応答要素( VDRE )に結合します。VDR 結合により、多くの特定の遺伝子産物が発現または転写抑制されます。VDR は、マイクロ RNAを介した転写後メカニズムにも関与しています。 ^[6]ヒトでは、ビタミン D 受容体は染色体 12q 13.11に位置するVDR遺伝子によってコードされています。^[7]

VDRは体のほとんどの組織で発現しており、腸管や腎臓でのカルシウムやその他のミネラルの輸送に関与する遺伝子の転写を制御します。 ^[8] グルココルチコイドはVDRの発現を低下させます。^[8] 多くの種類の免疫細胞もVDRを発現しています。^[9]

関数

VDR遺伝子はビタミンDの核ホルモン受容体をコードしている。最も強力な天然アゴニストはカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール）であり、ビタミンD ₂の相同体であるエルカルシトリオール（1-α,25-ジヒドロエルゴカルシフェロール）も強力な活性化剤である。他の形態のビタミンDは、二次胆汁酸リトコール酸と同様に、より低い親和性で結合する。この受容体はトランスアクティング転写調節因子のファミリーに属し、ステロイドおよび甲状腺ホルモン受容体と配列の類似性を示す。^[10]

この核ホルモン受容体の下流ターゲットには、ミネラル代謝に関与する多くの遺伝子が含まれます。^[8]この受容体は、免疫応答や癌に関与する経路など、さまざまな他の代謝経路を制御します。^[9] ビタミンDの作用を強化し、エイズ進行率と直接相関するVDR変異体と、エイズ進行とのVDRの関連は、相加モデルに従います。^[11] FokI多型は、メタ分析で明らかにされたように、エンベロープウイルス感染の危険因子です。^[12] この遺伝子の重要性は、自然な老化プロセスでも注目されており、遺伝子の3'UTRハプロタイプは長寿との関連を示しています。^[13]

臨床的関連性

この遺伝子の変異は、II型ビタミンD抵抗性くる病と関連している。開始コドンの一塩基多型により、3コドン下流に代替翻訳開始部位が生じる。選択的スプライシングにより、同じタンパク質をコードする複数の転写変異体が生じる。^[14] VDR遺伝子変異は、骨粗鬆症に関連するものを含む多くの生物学的エンドポイントに影響を与えると思われる^[15]

ビタミンD受容体は毛周期の調節に重要な役割を果たしている。実験動物では、VDRの喪失が脱毛と関連している。^[16]実験的研究では、非結合型VDRがcWnt（wntシグナル伝達経路）およびソニックヘッジホッグ標的遺伝子の調節領域と相互作用し、出生後の毛周期中にこれらの経路の誘導に必要であることが示された。^[17]これらの研究により、非結合型VDRが形態形成後の毛周期を調節する新たな作用が明らかになった。

研究者たちは、HIV-1感染感受性や進行、自然な老化プロセスなど、さまざまな疾患や正常な表現型におけるVDR多型の役割を解明することに力を注いできました。最も注目すべき発見としては、ビタミンDの作用を強化し、エイズ進行率と直接相関するVDR変異体の報告、エイズ進行とのVDRの関連は加法モデルに従うこと^[11]、およびメタ分析で明らかにされたエンベロープウイルス感染の危険因子としてのFokI多型の役割などがあります。^[12]

インタラクション

ビタミン D 受容体は、転写活性化に影響を与える他の多くの因子と相互作用することが示されています。

バッグ1 , ^[18]
CAV3、^[19]
MED12、^[20]
MED24 , ^[20]
NCOR1 , ^[21]
NCOR2、^[21]^[22]
NCOA2 ^[23]^[24]^[25]
RXRA、^[24]^[26]
RUNX1 , ^[22]
RUNX1T1、^[22]
SNW1、^[24]^[26]
STAT1、^[27]および
ZBTB16 . ^[22]^[28]

インタラクティブな経路マップ

下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 ^{[§ 1]}

^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000111424 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022479 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Moore DD、Kato S、Xie W、Mangelsdorf DJ、Schmidt DR、Xiao R、Kliewer SA (2006 年 12 月)。「国際薬理学連合。LXII。NR1H および NR1I 受容体: 構成的アンドロスタン受容体、プレグネン X 受容体、ファルネソイド X 受容体アルファ、ファルネソイド X 受容体ベータ、肝臓 X 受容体アルファ、肝臓 X 受容体ベータ、およびビタミン D 受容体」。Pharmacol . Rev . 58 ( 4): 742–59。doi :10.1124/pr.58.4.6。PMID 17132852。S2CID 85996383 。
^ Lisse TS、Chun RF、Rieger S、Adams JS、Hewison M (2013 年 6 月)。「ビタミン D によるヒト初代骨芽細胞における機能的に異なる調節 miRNA の活性化」。J Bone Miner Res . 28 (6): 1478–14788. doi :10.1002/jbmr.1882. PMC 3663893 . PMID 23362149。
^ Szpirer J、Szpirer C、Riviere M、Levan G、Marynen P、Cassiman JJ、Wiese R、DeLuca HF (1991 年 9 月)。「Sp1 転写因子遺伝子 (SP1) と 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 受容体遺伝子 (VDR) は、ヒト染色体腕 12q とラット染色体 7 に共存している」。Genomics . 11 ( 1): 168–73. doi :10.1016/0888-7543(91)90114-T. PMID 1662663。
^ abc Fleet JC、Schoch RD（2010年8月）。「ビタミンDおよびその他の因子による腸管カルシウム吸収の調節の分子メカニズム」。Crit Rev Clin Lab Sci。47（4）：181–195。doi ： 10.3109 /10408363.2010.536429。PMC 3235806。PMID 21182397。
^ ab Adorini L、Daniel KC、Penna G (2006)。「ビタミンD受容体作動薬、がん、免疫システム：複雑な関係」。Curr Top Med Chem . 6 (12): 1297–301. doi :10.2174/156802606777864890. PMID 16848743。
^ ジェルマン P、スタールズ B、ダケ C、スペディング M、ローデ V (2006 年 12 月)。「核内受容体の命名法の概要」。薬理学。 Rev . 58 (4): 685–704。土井：10.1124/pr.58.4.2。PMID 17132848。S2CID 1190488 。
^ ab ラプラナ M、サンチェスデラトーレ M、プイグ T、カルス A、フィブラ J (2014 年 7 月)。「注射薬使用者におけるビタミン D 経路遺伝子と HIV-1 疾患の進行」。遺伝子。545 (1): 163-9.土井：10.1016/j.gene.2014.04.035。hdl : 10459.1/67999。PMID 24768180。
^ ab ラプラナ M、ロヨ L、フィブラ J (2018 年 12 月)。「ビタミン D 受容体多型とエンベロープウイルス感染のリスク: メタ分析」。遺伝子。678 : 384–94。土井：10.1016/j.gene.2018.08.017。hdl : 10459.1/68000。PMID 30092343。S2CID 51955566 。
^ ラプラナ M、サンチェスデラトーレ M、アギロ A、カサド I、フローレス M、サンチェスペリセル R、フィブラ J (2010 年 4 月)。「ビタミンD受容体（VDR）ハプロタイプによる長命個体のタグ付け」。バイオジェロントロジー。11 (4): 437–46。土井：10.1007/s10522-010-9273-8。hdl : 10459.1/67920。PMID 20407924。S2CID 34809120 。
^ 「Entrez Gene: VDR ビタミン D (1,25-ジヒドロキシビタミン D3) 受容体」.
^ Abouzid M、Karazniewicz-Lada M、Glowka F (2018-10-19)。「ビタミンD関連疾患の遺伝的決定因子; ビタミンD受容体に焦点を当てる」。Current Drug Metabolism。19 ( 12): 1042–1052。doi : 10.2174 / 1389200219666180723143552。PMID 30039758。S2CID 51710351 。
^ Luderer HF、Demay MB (2010 年 7 月)。「ビタミン D 受容体、皮膚、幹細胞」。J . Steroid Biochem. Mol. Biol . 121 (1–2): 314–6. doi :10.1016/j.jsbmb.2010.01.015. PMID 20138991. S2CID 23876206。
^ Lisse TS、Saini V、Zhao H、Luderer HF、Gori F、Demay MB (2014 年 9 月)。「ビタミン D 受容体はケラチノサイトにおける cWnt およびヘッジホッグシグナル伝達の活性化に必要である」。Mol . Endocrinol . 28 (10): 1698–1706. doi :10.1210/me.2014-1043. PMC 4179637. PMID 25180455 .
^ Guzey M、Takayama S、Reed JC (2000年12月)。「BAG1LはビタミンD受容体のトランス活性化機能を高める」。J . Biol. Chem . 275 (52): 40749–56. doi : 10.1074/jbc.M004977200 . PMID 10967105。
^ Zhao G、Simpson RU (2010)。「心筋細胞におけるビタミンD受容体の膜局在、カベオリン-3との関連および急速な作用」。ステロイド。75 ( 8–9 ) : 555–9。doi : 10.1016 /j.steroids.2009.12.001。PMC 2885558。PMID 20015453。
^ ab Ito M, Yuan CX, Malik S, Gu W, Fondell JD, Yamamura S, Fu ZY, Zhang X, Qin J, Roeder RG (1999 年 3 月). 「TRAP と SMCC 複合体の同一性は、核受容体と多様な哺乳類活性化因子の機能に関する新しい経路を示している」. Mol. Cell . 3 (3): 361–70. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80463-3 . PMID 10198638.
^ ab Tagami T, Lutz WH, Kumar R, Jameson JL (1998年12月). 「ビタミンD受容体と核受容体コリプレッサーおよびコアクチベーターとの相互作用」. Biochem. Biophys. Res. Commun . 253 (2): 358–63. doi :10.1006/bbrc.1998.9799. PMID 9878542.
^ abcd Puccetti E、Obradovic D、Beissert T、Bianchini A、Washburn B、Chiaradonna F、Boehrer S、Hoelzer D、Ottmann OG、Pelicci PG、Nervi C、Ruthardt M (2002年12月)。「AML関連転座産物はビタミンD(3)受容体を隔離することによりビタミンD(3)誘導性分化を阻害する」。Cancer Res.62 ( 23 ): 7050–8.PMID12460926 。
^ Herdick M、Steinmeyer A、Carlberg C (2000 年 6 月)。「1α、25-ジヒドロキシビタミン D3 の 25-カルボキシルエステル類似体の拮抗作用は、リガンド誘導性ビタミン D 受容体とコアクチベーターの相互作用の欠如によって媒介される」。J . Biol. Chem . 275 (22): 16506–12。doi : 10.1074/ jbc.M910000199。PMID 10748178。
^ abc Zhang C、Baudino TA、Dowd DR、Tokumaru H、Wang W、MacDonald PN（2001年11月）。「ビタミンD受容体を介した転写におけるNCoA-62/Ski相互作用タンパク質とステロイド受容体コアクチベーター間の三元複合体および協力的相互作用」。J . Biol. Chem . 276（44）：40614–20。doi ：10.1074 / jbc.M106263200。PMID 11514567。
^ He B、Wilson EM (2003 年 3 月)。「LXXLL および FXXLF モチーフのステロイド受容体リクルートメントにおける静電的変調」。Mol . Cell. Biol . 23 (6): 2135–50. doi :10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003. PMC 149467. PMID 12612084 。
^ ab Baudino TA、Kraichely DM、Jefcoat SC、Winchester SK、Partridge NC、MacDonald PN (1998 年 6 月)。「ビタミン D を介した転写に関与する新規コアクチベータータンパク質 NCoA-62 の単離と特性評価」。J . Biol. Chem . 273 (26): 16434–41。doi : 10.1074 /jbc.273.26.16434。PMID 9632709。
^ Vidal M、Ramana CV、Dusso AS (2002 年 4 月)。「Stat1 とビタミン D 受容体の相互作用は 1,25-ジヒドロキシビタミン D の転写活性に拮抗し、Stat1 を介した転写を促進する」。Mol . Cell. Biol . 22 (8): 2777–87. doi :10.1128/MCB.22.8.2777-2787.2002. PMC 133712. PMID 11909970 。
^ Ward JO、McConnell MJ、Carlile GW、Pandolfi PP、Licht JD、Freedman LP (2001 年 12 月)。「急性前骨髄球性白血病関連タンパク質である前骨髄球性白血病ジンクフィンガーは、ビタミン D(3) 受容体との物理的相互作用を介して、1,25-ジヒドロキシビタミン D(3) 誘導性 U937 細胞の単球分化を制御する」。Blood。98 ( 12 ) : 3290–300。doi : 10.1182 /blood.V98.12.3290。PMID 11719366。

さらに読む

細井孝文 (2002). 「ビタミンD受容体遺伝子の多型」日本臨床. 60 (Suppl 3): 106–10. PMID 11979895.
Uitterlinden AG、Fang Y、Van Meurs JB、Pols HA、Van Leeuwen JP (2004)。「ビタミンD受容体多型の遺伝学と生物学」。遺伝子。338 (2): 143-56。土井：10.1016/j.gene.2004.05.014。hdl : 1765/73442。PMID 15315818。S2CID 11023870 。
Norman AW (2007)。「ミニレビュー：ビタミンD受容体：すでに忙しい受容体への新たな割り当て」。内分泌学。147 ( 12): 5542–8。doi ：10.1210/en.2006-0946。PMID 16946007。
Bollag WB (2007). 「ヒトケラチノサイトの分化にはビタミンD受容体とそのコアクチベーターが必要」J. Invest. Dermatol . 127 (4): 748–50. doi : 10.1038/sj.jid.5700692 . PMID 17363957.
Bugge TH、Pohl J 、Lonnoy O、Stunnenberg HG (1992)。「RXR アルファ、レチノイン酸と甲状腺ホルモン受容体の無差別パートナー」。EMBO J. 11 (4): 1409–18. doi :10.1002/j.1460-2075.1992.tb05186.x. PMC 556590. PMID 1314167 。
Goto H、Chen KS、Prahl JM、DeLuca HF (1992)。「腸管/T47D細胞由来の受容体と同一の単一受容体がHL-60細胞における1,25-ジヒドロキシビタミンD-3の作用を媒介する」。Biochim . Biophys. Acta . 1132 (1): 103–8. doi :10.1016/0167-4781(92)90063-6. PMID 1324736。
Saijo T, Ito M, Takeda E, Huq AH, Naito E, Yokota I, Sone T, Pike JW, Kuroda Y (1991). 「ビタミン D 依存性くる病 II 型を呈する日本人患者 3 名におけるビタミン D 受容体遺伝子の特異変異: ヘテロ接合性キャリア検出のための一本鎖コンフォメーション多型解析の有用性」Am. J. Hum. Genet . 49 (3): 668–73. PMC 1683124. PMID 1652893 .
Szpirer J、Szpirer C、Riviere M、Levan G、Marynen P、Cassiman JJ、Wiese R、DeLuca HF (1992)。「Sp1 転写因子遺伝子 (SP1) と 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 受容体遺伝子 (VDR) は、ヒト染色体腕 12q とラット染色体 7 に共存している」。Genomics。11 ( 1 ) : 168–73。doi : 10.1016 /0888-7543(91)90114-T。PMID 1662663 。
Yu XP、Mocharla H、Hustmyer FG、Manolagas SC (1991)。「ヒトリンパ球におけるビタミンD受容体の発現。シグナル要件とウェスタンブロットおよびDNAシークエンシングによる特徴付け」。J . Biol. Chem . 266 (12): 7588–95. doi : 10.1016/S0021-9258(20)89488-5 . PMID 1850412。
Malloy PJ、Hochberg Z、Tiosano D、Pike JW、Hughes MR、Feldman D (1991)。「7つの関連家族における遺伝性1,25-ジヒドロキシビタミンD3耐性くる病の分子的基礎」。J . Clin . Invest。86 ( 6 ) : 2071–9。doi :10.1172/JCI114944。PMC 329846。PMID 2174914。
Sone T、Marx SJ、Liberman UA、Pike JW (1991)。「ヒトビタミンD受容体染色体遺伝子のユニークな点突然変異が1,25-ジヒドロキシビタミンD3に対する遺伝的耐性を付与する」。Mol . Endocrinol . 4 (4): 623–31. doi : 10.1210/mend-4-4-623 . PMID 2177843。
Baker AR、McDonnell DP、Hughes M、Crisp TM、Mangelsdorf DJ、Haussler MR、Pike JW、Shine J、O'Malley BW (1988)。「ヒトビタミンD受容体をコードする全長cDNAのクローニングと発現」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 85 (10): 3294–8。Bibcode :1988PNAS...85.3294B。doi : 10.1073 / pnas.85.10.3294。PMC 280195。PMID 2835767。
Hughes MR、Malloy PJ、Kieback DG、Kesterson RA、Pike JW、Feldman D、O'Malley BW (1989)。「低カルシウム血症性くる病に関連するヒトビタミンD受容体遺伝子の点突然変異」。Science。242 ( 4886 ) : 1702–5。doi :10.1126/science.2849209。PMID 2849209 。
Rut AR、Hewison M、Kristjansson K、Luisi B、Hughes MR、O'Riordan JL (1995)。「ビタミン D 抵抗性くる病を引き起こす 2 つの突然変異: ステロイドホルモン受容体 DNA 結合ドメイン結晶構造に基づくモデル化」。臨床内分泌学。41 ( 5 ): 581–90。doi :10.1111/j.1365-2265.1994.tb01822.x。PMID 7828346。S2CID 40851942。
Malloy PJ、Weisman Y、Feldman D (1994)。「ビタミン D 受容体デオキシリボ核酸結合ドメインの変異に起因する遺伝性 1 α、25-ジヒドロキシビタミン D 耐性くる病」。J . Clin. Endocrinol. Metab . 78 (2): 313–6. doi :10.1210/jcem.78.2.8106618. PMID 8106618。
Maruyama K, Sugano S (1994). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Yagi H, Ozono K, Miyake H, Nagashima K, Kuroume T, Pike JW (1993). 「遺伝性 1,25-ジヒドロキシビタミン D 耐性くる病の親族におけるビタミン D 受容体のデオキシリボ核酸結合ドメインの新しい点突然変異」J. Clin. Endocrinol. Metab . 76 (2): 509–12. doi :10.1210/jcem.76.2.8381803. PMID 8381803.
Kristjansson K, Rut AR, Hewison M, O'Riordan JL, Hughes MR (1993). 「ビタミン D 受容体のホルモン結合ドメインにおける 2 つの変異が 1,25 ジヒドロキシビタミン D3 に対する組織抵抗性を引き起こす」J. Clin. Invest . 92 (1): 12–6. doi :10.1172/JCI116539. PMC 293517 . PMID 8392085.
ジュルトカ PW、シェ JC、中島 S、ハウスラー CA、ホイットフィールド GK、ハウスラー MR (1996)。「カゼインキナーゼ II による Ser-208 でのヒトビタミン D 受容体のリン酸化は転写活性化を促進します。」手順国立アカド。科学。アメリカ。93 (8): 3519–24。ビブコード:1996PNAS...93.3519J。土井：10.1073/pnas.93.8.3519。PMC 39642。PMID 8622969。
Lin NU、Malloy PJ、Sakati N、al-Ashwal A、Feldman D (1996)。「ビタミン D 受容体のデオキシリボ核酸結合ドメインにおける新たな変異が遺伝性 1,25-ジヒドロキシビタミン D 耐性くる病を引き起こす」。J . Clin. Endocrinol. Metab . 81 (7): 2564–9. doi : 10.1210/jcem.81.7.8675579 . PMID 8675579. S2CID 46366654。

外部リンク

米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のカルシトリオール+受容体
核受容体リソース
ビタミン D 受容体: 今月の分子 2015-10-16 にWayback Machineでアーカイブ
IUPHAR: ビタミンD受容体
PDBe-KBの UniProt : P11473 (ビタミン D3 受容体)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[WikiPathways-29] インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000111424 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022479 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid17132852-5] Moore DD、Kato S、Xie W、Mangelsdorf DJ、Schmidt DR、Xiao R、Kliewer SA (2006 年 12 月)。「国際薬理学連合。LXII。NR1H および NR1I 受容体: 構成的アンドロスタン受容体、プレグネン X 受容体、ファルネソイド X 受容体アルファ、ファルネソイド X 受容体ベータ、肝臓 X 受容体アルファ、肝臓 X 受容体ベータ、およびビタミン D 受容体」。Pharmacol . Rev . 58 ( 4): 742–59。doi :10.1124/pr.58.4.6。PMID 17132852。S2CID 85996383 。

[pmid23362149-6] Lisse TS、Chun RF、Rieger S、Adams JS、Hewison M (2013 年 6 月)。「ビタミン D によるヒト初代骨芽細胞における機能的に異なる調節 miRNA の活性化」。J Bone Miner Res . 28 (6): 1478–14788. doi :10.1002/jbmr.1882. PMC 3663893 . PMID 23362149。

[pmid1662663-7] Szpirer J、Szpirer C、Riviere M、Levan G、Marynen P、Cassiman JJ、Wiese R、DeLuca HF (1991 年 9 月)。「Sp1 転写因子遺伝子 (SP1) と 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 受容体遺伝子 (VDR) は、ヒト染色体腕 12q とラット染色体 7 に共存している」。Genomics . 11 ( 1): 168–73. doi :10.1016/0888-7543(91)90114-T. PMID 1662663。

[pmid21182397-8] Fleet JC、Schoch RD（2010年8月）。「ビタミンDおよびその他の因子による腸管カルシウム吸収の調節の分子メカニズム」。Crit Rev Clin Lab Sci。47（4）：181–195。doi ： 10.3109 /10408363.2010.536429。PMC 3235806。PMID 21182397。

[pmid16848743-9] Adorini L、Daniel KC、Penna G (2006)。「ビタミンD受容体作動薬、がん、免疫システム：複雑な関係」。Curr Top Med Chem . 6 (12): 1297–301. doi :10.2174/156802606777864890. PMID 16848743。

[pmid17132848-10] ジェルマン P、スタールズ B、ダケ C、スペディング M、ローデ V (2006 年 12 月)。「核内受容体の命名法の概要」。薬理学。 Rev . 58 (4): 685–704。土井：10.1124/pr.58.4.2。PMID 17132848。S2CID 1190488 。

[pmid_24768180-11] ラプラナ M、サンチェスデラトーレ M、プイグ T、カルス A、フィブラ J (2014 年 7 月)。「注射薬使用者におけるビタミン D 経路遺伝子と HIV-1 疾患の進行」。遺伝子。545 (1): 163-9.土井：10.1016/j.gene.2014.04.035。hdl : 10459.1/67999。PMID 24768180。

[pmid_30092343-12] ラプラナ M、ロヨ L、フィブラ J (2018 年 12 月)。「ビタミン D 受容体多型とエンベロープウイルス感染のリスク: メタ分析」。遺伝子。678 : 384–94。土井：10.1016/j.gene.2018.08.017。hdl : 10459.1/68000。PMID 30092343。S2CID 51955566 。

[pmid_20407924-13] ラプラナ M、サンチェスデラトーレ M、アギロ A、カサド I、フローレス M、サンチェスペリセル R、フィブラ J (2010 年 4 月)。「ビタミンD受容体（VDR）ハプロタイプによる長命個体のタグ付け」。バイオジェロントロジー。11 (4): 437–46。土井：10.1007/s10522-010-9273-8。hdl : 10459.1/67920。PMID 20407924。S2CID 34809120 。

[entrez-14] 「Entrez Gene: VDR ビタミン D (1,25-ジヒドロキシビタミン D3) 受容体」.

[15] Abouzid M、Karazniewicz-Lada M、Glowka F (2018-10-19)。「ビタミンD関連疾患の遺伝的決定因子; ビタミンD受容体に焦点を当てる」。Current Drug Metabolism。19 ( 12): 1042–1052。doi : 10.2174 / 1389200219666180723143552。PMID 30039758。S2CID 51710351 。

[pmid20138991-16] Luderer HF、Demay MB (2010 年 7 月)。「ビタミン D 受容体、皮膚、幹細胞」。J . Steroid Biochem. Mol. Biol . 121 (1–2): 314–6. doi :10.1016/j.jsbmb.2010.01.015. PMID 20138991. S2CID 23876206。

[pmid25180455-17] Lisse TS、Saini V、Zhao H、Luderer HF、Gori F、Demay MB (2014 年 9 月)。「ビタミン D 受容体はケラチノサイトにおける cWnt およびヘッジホッグシグナル伝達の活性化に必要である」。Mol . Endocrinol . 28 (10): 1698–1706. doi :10.1210/me.2014-1043. PMC 4179637. PMID 25180455 .

[pmid10967105-18] Guzey M、Takayama S、Reed JC (2000年12月)。「BAG1LはビタミンD受容体のトランス活性化機能を高める」。J . Biol. Chem . 275 (52): 40749–56. doi : 10.1074/jbc.M004977200 . PMID 10967105。

[pmid20015453-19] Zhao G、Simpson RU (2010)。「心筋細胞におけるビタミンD受容体の膜局在、カベオリン-3との関連および急速な作用」。ステロイド。75 ( 8–9 ) : 555–9。doi : 10.1016 /j.steroids.2009.12.001。PMC 2885558。PMID 20015453。

[pmid10198638-20] Ito M, Yuan CX, Malik S, Gu W, Fondell JD, Yamamura S, Fu ZY, Zhang X, Qin J, Roeder RG (1999 年 3 月). 「TRAP と SMCC 複合体の同一性は、核受容体と多様な哺乳類活性化因子の機能に関する新しい経路を示している」. Mol. Cell . 3 (3): 361–70. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80463-3 . PMID 10198638.

[pmid9878542-21] Tagami T, Lutz WH, Kumar R, Jameson JL (1998年12月). 「ビタミンD受容体と核受容体コリプレッサーおよびコアクチベーターとの相互作用」. Biochem. Biophys. Res. Commun . 253 (2): 358–63. doi :10.1006/bbrc.1998.9799. PMID 9878542.

[pmid12460926-22] Puccetti E、Obradovic D、Beissert T、Bianchini A、Washburn B、Chiaradonna F、Boehrer S、Hoelzer D、Ottmann OG、Pelicci PG、Nervi C、Ruthardt M (2002年12月)。「AML関連転座産物はビタミンD(3)受容体を隔離することによりビタミンD(3)誘導性分化を阻害する」。Cancer Res.62 ( 23 ): 7050–8.PMID12460926 。

[pmid10748178-23] Herdick M、Steinmeyer A、Carlberg C (2000 年 6 月)。「1α、25-ジヒドロキシビタミン D3 の 25-カルボキシルエステル類似体の拮抗作用は、リガンド誘導性ビタミン D 受容体とコアクチベーターの相互作用の欠如によって媒介される」。J . Biol. Chem . 275 (22): 16506–12。doi : 10.1074/ jbc.M910000199。PMID 10748178。

[pmid11514567-24] Zhang C、Baudino TA、Dowd DR、Tokumaru H、Wang W、MacDonald PN（2001年11月）。「ビタミンD受容体を介した転写におけるNCoA-62/Ski相互作用タンパク質とステロイド受容体コアクチベーター間の三元複合体および協力的相互作用」。J . Biol. Chem . 276（44）：40614–20。doi ：10.1074 / jbc.M106263200。PMID 11514567。

[pmid12612084-25] He B、Wilson EM (2003 年 3 月)。「LXXLL および FXXLF モチーフのステロイド受容体リクルートメントにおける静電的変調」。Mol . Cell. Biol . 23 (6): 2135–50. doi :10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003. PMC 149467. PMID 12612084 。

[pmid9632709-26] Baudino TA、Kraichely DM、Jefcoat SC、Winchester SK、Partridge NC、MacDonald PN (1998 年 6 月)。「ビタミン D を介した転写に関与する新規コアクチベータータンパク質 NCoA-62 の単離と特性評価」。J . Biol. Chem . 273 (26): 16434–41。doi : 10.1074 /jbc.273.26.16434。PMID 9632709。

[pmid11909970-27] Vidal M、Ramana CV、Dusso AS (2002 年 4 月)。「Stat1 とビタミン D 受容体の相互作用は 1,25-ジヒドロキシビタミン D の転写活性に拮抗し、Stat1 を介した転写を促進する」。Mol . Cell. Biol . 22 (8): 2777–87. doi :10.1128/MCB.22.8.2777-2787.2002. PMC 133712. PMID 11909970 。

[pmid11719366-28] Ward JO、McConnell MJ、Carlile GW、Pandolfi PP、Licht JD、Freedman LP (2001 年 12 月)。「急性前骨髄球性白血病関連タンパク質である前骨髄球性白血病ジンクフィンガーは、ビタミン D(3) 受容体との物理的相互作用を介して、1,25-ジヒドロキシビタミン D(3) 誘導性 U937 細胞の単球分化を制御する」。Blood。98 ( 12 ) : 3290–300。doi : 10.1182 /blood.V98.12.3290。PMID 11719366。