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分子生物学の分野において、トランスリプレッションとは、タンパク質間相互作用を介して 1 つのタンパク質が2 番目のタンパク質の活性を抑制 (つまり阻害) するプロセスです。この抑制は 2 つの異なるタンパク質分子間 (分子間)で発生するため、トランス作用プロセスと呼ばれます。
抑制されるタンパク質は通常、遺伝子転写の速度をアップレギュレーション（つまり増加）する機能を持つ転写因子です。したがって、トランス抑制の最終的な結果は、遺伝子転写のダウンレギュレーションです。
トランス抑制の一例としては、グルココルチコイド受容体がAP-1およびNF-κB転写因子の転写促進活性を阻害する能力が挙げられる。 [1] [2]トランス活性化 に加えて、トランス抑制はグルココルチコイドの抗炎症効果の重要な経路である。[3] [4] LXRやPPARなどの他の核受容体も、他のタンパク質の活性をトランス抑制する能力があることが実証されている。[5]
参照
参考文献
- ^ ルシベロ FC、スレーター EP、ヨース KU、ベアト M、ミュラー R (1990 年 9 月)。 「Fos とグルココルチコイド受容体の相互トランス抑制: FosB には存在しない Fos の機能ドメインの関与」。エンボ J . 9 (9): 2827–34。土井：10.1002/j.1460-2075.1990.tb07471.x。PMC 551994。PMID 2118106。
- ^ Lin, Cw; Nakane, M; Stashko, M; Falls, D; Kuk, J; Miller, L; Huang, R; Tyree, C; Miner, Jn; Rosen, J; Kym, Pr; Coghlan, Mj; Carter, G; Lane, Bc (2002 年 8 月)。「新規非ステロイド性グルココルチコイド受容体リガンド 2,5-ジヒドロ-9-ヒドロキシ-10-メトキシ-2,2,4-トリメチル-5-(1-メチルシクロヘキセン-3-イル)-1H-1ベンゾピラノ-3,4-fキノリン (A276575) およびその 4 つの立体異性体のトランス活性化および抑制特性」(全文無料)。分子薬理学。62 (2): 297–303。doi :10.1124/mol.62.2.297。ISSN 0026-895X。PMID 12130681 。
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- ^ Newton R、Holden NS (2007 年 10 月)。「トランス抑制とトランス活性化の分離: グルココルチコイド受容体にとって悲惨な離婚?」Mol. Pharmacol . 72 (4): 799–809. doi :10.1124/mol.107.038794. PMID 17622575. S2CID 52803631。
- ^ Ghisletti S、Huang W、Ogawa S、Pascual G、Lin ME、Willson TM、Rosenfeld MG、Glass CK (2007 年 1 月)。「並列 SUMO 化依存経路が LXR および PPARγ による遺伝子およびシグナル特異的トランス抑制を媒介する」。Mol . Cell . 25 (1): 57–70. doi :10.1016/j.molcel.2006.11.022. PMC 1850387. PMID 17218271 。