痛みと喜び

ジェレミー・ベンサム、スピノザ、デカルトなどの哲学者は、痛み（または苦しみ）と快楽の感情は連続体の一部であると仮説を立てました。

痛みと快楽、そして他の心理的報酬 の知覚に使われる神経化学経路の間には、生物学的なつながりがあることを示す強力な証拠があります。

刺激反応の観点から見ると、身体的痛みの知覚は、活性化されると神経信号を脳に伝達する生理学的受容体の一種である侵害受容器から始まります。これらの受容体は、皮膚、膜、深筋膜、粘膜、内臓の結合組織、靭帯および関節包、筋肉、腱、骨膜、および動脈血管によく見られます。 ^[1]刺激が受け取られると、さまざまな求心性活動電位が誘発され、これらの侵害受容神経細胞のさまざまな繊維と軸索に沿って、脊髄の後根を通って脊髄の後角に伝わります。アルメイダによる疼痛経路の神経解剖学的レビュー「求心性疼痛経路」では、脊髄のさまざまな特定の疼痛受容経路（脊髄視床路、脊髄網様体路、脊髄中脳路、脊髄傍腕路、脊髄視床下部路、脊髄頸路、脊柱のシナプス後経路）について説明しています。^[1]

脳の多くの部分の活動は、痛みの知覚に関連しています。上行路の既知の部分としては、視床、視床下部、中脳、レンズ核、体性感覚皮質、島皮質、前頭前野、前帯状皮質および頭頂帯状皮質などがあります。^[2]次に、痛みの感覚を調節する下行路もあります。これに関与する脳幹領域の 1 つは中脳の中脳水道周囲灰白質で、行動によって痛みを和らげるだけでなく、脊髄後角の侵害受容ニューロンの活動も抑制します。その他の脳幹部位、例えば腕傍核、背側縫線核、青斑核、延髄網様体も痛みの緩和を媒介し、さまざまな神経伝達物質を使用して脊髄後角のニューロンの活動を促進または抑制します。これらの神経伝達物質には、ノルアドレナリン、セロトニン、ドーパミン、ヒスタミン、アセチルコリンが含まれます。

快楽は、生理学的なもの（体験中に活性化する快楽のホットスポットなど）から心理学的なもの（報酬に対する行動反応の研究など）まで、さまざまな観点から考察することができます。快楽は、多くの神経科学者によって痛みの緩和の一種と比較されたり、定義されたりすることさえあります。^[3]

快楽は、味覚、嗅覚、聴覚（音楽）、視覚（芸術）、性行為のシステムで研究されてきました。快楽の処理に関与する神経ホットスポットには、側坐核、後腹側淡蒼球、扁桃体、その他の皮質および皮質下領域が含まれます。^[4]大脳新皮質 の前頭前野および辺縁系領域、特に前頭前野の眼窩前頭領域、前帯状皮質、および島皮質は、いずれも脳内で快楽を引き起こす基質であると示唆されています。^[3]

痛みと快楽の関係を評価する 1 つの方法は、これら 2 つのシステムを報酬と罰に基づくシステムとして考えることです。快楽が知覚されると、人はそれを報酬と関連付けます。痛みが知覚されると、人は罰と関連付けます。進化論的に、これは理にかなっています。なぜなら、快楽をもたらす行動や快楽を誘発する化学物質は、多くの場合、体内の恒常性を回復する方向に働くからです。たとえば、体が空腹のとき、自分に食べ物を褒美として与える快楽は、体をエネルギーが補充されたバランスの取れた状態に戻します。同様に、これは痛みにも当てはまります。痛みを知覚する能力は、生存に必要であった、そして今でも必要である回避メカニズムと防御メカニズムの両方を強化するからです。^[5]

痛みと快楽の神経化学的関係を探る際に調査すべき神経系は、オピオイド系とドーパミン系です。オピオイド系は感覚の実際の経験に関与し、ドーパミン系は経験の予期または期待に関与します。オピオイドは、神経伝達物質の放出をブロックするか、カリウムチャネルを開いてニューロンを一時的に効果的にブロックすることでニューロンを過分極化することにより、快楽または痛みの緩和を調整します。^[6]

紀元前 4 世紀には、苦痛と快楽は連続的に起こると示唆されていました。アリストテレスは『弁論術』の中で、この対立関係を主張しています。

「快楽とは動きであり、魂全体が意識的に正常な存在状態に導かれる動きであると言える。そして苦痛はその反対である。」^[7]

彼は痛みと快楽を、まさにプッシュ・プルの概念によく似ていると説明しています。つまり、人間は快楽をもたらすものに向かって動き、痛みをもたらすものからは遠ざかろうとするのです。

解剖学的なレベルでは、痛みと快楽の両方の調節の源は、扁桃体、淡蒼球、側坐核など、同じ場所にあるニューロンに由来していることがわかります。痛みと快楽を研究する2人の神経科学者、シリ・レクネスとアイリーン・トレーシーは、痛みと報酬の処理には脳の同じ領域が多数関与していると結論付けただけでなく、痛みが快楽を減らし、報酬が鎮痛、つまり痛みの緩和を増やすという機能的な関係があることも示しました。^[8]

ニューヨーク州シラキュースにあるニューヨーク州立大学健康科学センターの故精神医学名誉教授トーマス・サズは、1957 年の著書「痛みと快楽 - 身体的感覚の研究」の中で、痛みと快楽がスペクトルの両極端ではないことを研究しました。

サザスは、私たちはしばしば痛みと快楽を対立するものとみなすが、これは間違いだと指摘する。私たちには痛みの受容体はあるが、快楽の受容体は存在しない。したがって、「痛みはどこにあるのか」と問うことは理にかなっているが、「快楽はどこにあるのか」と問うことは理にかなっているわけではない。この視点を確立した上で、著者は比喩的な痛み、正当性、権力関係、コミュニケーション、その他無数のトピックを掘り下げていく。^[9]

痛みと快楽が実際に連続しているかどうかはともかく、2 つの知覚の神経経路の一部が重なり合っていることは科学的に裏付けられています。また、一方が他方に反対の影響を及ぼす可能性があるという科学的証拠もあります。では、なぜ人類にとって 2 つの知覚の関係を築くことが進化的に有利なのでしょうか?

1980年、南アフリカの神経科学者らは、痛みと快楽の間には連続した生理学的つながりがあるという証拠を提示した。まず、神経科学者のマーク・ギルマン氏とフレッド・リヒティグフェルド氏は、内因性エンドルフィン系には2種類あり、1つは痛みを生じ、もう1つは痛みを和らげる系であることを実証した。 ^{[10] [11] [12]}その後すぐに、彼らは、おそらく中毒性物質の快楽生成作用や痛み緩和作用を目的に最初に追求される依存症にも、この2つの系が関与している可能性があることを示した。^{[13] [14]}その後すぐに、彼らは、エンドルフィン系が性的快楽に関与しているという証拠を提示した。^[15]

モーテン・クリンゲルバッハは、痛みと快楽のこの関係は進化的に効率的だっただろうと示唆している。なぜなら、生き残るためには何かを避けるべきか近づくべきかを知る必要があったからだ。ノーマン・ドイジによると、脳は最もよく使われる経路に集中する傾向があるという意味で限界がある。したがって、痛みと快楽の共通経路があれば、人間が環境と関わる方法が単純化される可能性がある。^[要出典]

レクネス氏とトレーシー氏は、なぜ関係性が進化的に有利になるのかについて、2つの理論的視点を提示しています。

対抗過程理論は、2 つの要素を互いに反対のペアとして捉えるモデルであり、一方の要素を経験すると、もう一方の要素は抑制される。したがって、痛みが増加すると快楽が減少し、痛みが減少すると快楽が増加するか、痛みが軽減するはずである。この単純なモデルは、この関係における恒常性の進化的に重要な役割を説明する目的に役立つ。快楽の追求と痛みの回避はどちらも生存に重要であることから、これは明らかである。Leknes と Tracey は例を挙げている: ^[16]

「例えば、少量の苦痛を犠牲にしてしか得られない大きな食物報酬に直面した場合、快楽を与える食物が苦痛の不快感を軽減すれば有益であろう。」^[16]

そして、人間がそれぞれの知覚の動機の重要性を決定するための共通通貨があれば、それらを互いに比較検討して、生存のために最善の決定を下すことが可能になるのではないかと示唆している。^[16]

ハワード・L・フィールズ^[17]が提唱した動機づけ意思決定モデルは、意思決定プロセスは最優先の動機によって駆動されるという概念を中心に据えている。このモデルは、生存にとって痛みよりも重要なことがある場合、人体は前述の下降性疼痛調節システムを活性化することで痛みを緩和すると予測している。^[8]したがって、人間は痛みに耐える無意識の能力を発達させ、生存にとってより大きな報酬を得ることの方が重要である場合には、痛みを和らげることさえあると示唆されている。出産などの適応に必要な報酬を得るために痛みを軽減できるように、痛みと快楽の知覚を結び付けた方が有利だったのかもしれない。対抗過程理論のように、体が快楽や痛みの緩和を引き起こして痛みの影響を減らすことができれば、人間は生存のために最善の進化的決定を下すことができるだろう。

以下の神経疾患や精神疾患は、痛みや無快感症と関連していることが分かっています：統合失調症、うつ病、依存症、群発性頭痛、慢性疼痛。^[18]

今日、痛みと快楽について知られていることの多くは、主にラットと霊長類を使った研究から得られたものです。^[19]

深部脳刺激療法は、脳に埋め込まれた電極によって脳の深部構造を電気刺激するものである。この脳神経外科手術の効果は、パーキンソン病、震え、ジストニア、てんかん、うつ病、強迫性障害、トゥレット症候群、群発性頭痛、慢性疼痛の患者で研究されている。^[18]細い電極が脳の標的領域に挿入され、頭蓋骨に固定される。これは、皮膚の下の体の別の場所に埋め込まれたパルス発生器に取り付けられる。次に、外科医は電極の周波数を必要な電圧と周波数に切り替える。深部脳刺激療法は、いくつかの研究で、快楽や依存症を引き起こすだけでなく、疼痛を軽減することが示されている。慢性疼痛の場合、低周波数（約5～50 Hz）は鎮痛効果を生み出し、高周波数（約120～180 Hz）はパーキンソン病患者の錐体部震えを軽減または停止させた。^[18]

DBS がなぜ、どのように機能するのかについては、まださらなる研究が必要です。しかし、快感と痛みの関係を理解することで、このような処置は、激しい痛みや長期間の痛みに苦しむ患者の治療に使用できます。これまでに、DBS はパーキンソン病、震え、ジストニアの治療薬として食品医薬品局(FDA)に認められています。^{[20] [21]}

• アルゴラグニア
• BDSM
• 痛み（哲学）
• サディズムとマゾヒズム
• 自傷

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• 哲学における苦痛と快楽
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