拮抗過程理論は、色覚を含む幅広い行動を説明する心理学的・神経学的モデルである。このモデルは、1878年にドイツの生理学者エヴァルト・ヘリングによって初めて提唱され、後に20世紀の心理学者リチャード・ソロモンによって拡張された。
拮抗過程理論は、エヴァルト・ヘリングによって初めて提唱されました。彼は、赤緑や青黄色など、私たちが普段目にすることのない色の組み合わせが存在することに着目しました。拮抗過程理論は、色の知覚は3つの拮抗系の活動によって制御されていると提唱しています。この理論において、彼は3つの独立した受容体タイプが存在し、それぞれに白と黒、青と黄、赤と緑という拮抗するペアが存在すると仮定しました。
これら3つのペアは、拮抗過程を通して私たちに色の組み合わせを生み出します。さらに、この理論によれば、これら3つのペアそれぞれについて、網膜には3種類の化学物質が存在し、2種類の化学反応が起こり得ます。これらの反応は、合成段階(同化過程)ではペアの一方のメンバーを生成し、分解段階(異化過程)ではもう一方のメンバーを生成します。
各ペアの色は互いに反対色です。赤緑受容体は両方の色について同時にメッセージを送ることはできません。この理論は残像現象も説明します。ある色の刺激が提示されると、刺激が除去された後も反対色が知覚されます。これは同化作用と異化作用が逆転するためです。例えば、赤は正(または興奮性)反応を引き起こし、緑は負(または抑制性)反応を引き起こします。これらの反応は反対色ニューロンによって制御されます。反対色ニューロンとは、スペクトルの反対部分の波長に対して興奮性反応を示し、反対部分の波長に対して抑制性反応を示すニューロンです。
この理論によれば、色覚異常は眼球内の特定の化学物質の不足が原因である。明るい照明を当てた画像を一定の明るさの表面に映し出した後、残像が生じる。この残像は、背景の光の強さが増減するにつれて変化する。
しかし、この理論の正当性は最近疑問視されている。この理論の主な証拠は、ある色によって興奮し、別の色によって抑制される網膜および視床(LGN)細胞の記録から得られた。これらの対立に基づいて、細胞は「青黄色」、「緑赤」、「黒白」の対立細胞と呼ばれた。最近の文献レビューで、Pridmore [ 1 ]は、「緑」という色の定義が非常に主観的で一貫性がなく、網膜および視床(LGN)ニューロンの記録のほとんどが赤シアン色であり、一部が緑マゼンタ色であったと指摘している。これらの色は対立色ではなく補色であるため、彼はこれらのニューロンを補色細胞と命名することを提案した。
Aプロセスとは、拮抗過程理論における感情的な内部プロセスまたは反応の1つを指します。Aプロセスは、刺激に対する最初の、通常は迅速かつ即時的な感情反応に大きく関与しています。この理論では、Aプロセスは感情的に肯定的または否定的である可能性があり、決して中立的ではない主要なプロセスであると考えられています。[ 2 ]また、この理論では、このプロセスが自動的にBプロセスを引き起こし、Bプロセスは主観的にも生理学的にもAプロセスとは反対の方向であると提唱しています。[ 2 ]
感情的な刺激に対しては、通常はショックから急速に起こるピーク反応があり、刺激が存在する間だけ持続します。生理学的には、a過程とは、瞳孔が拡大し、心拍数が増加し、アドレナリンが急上昇する過程です。[ 3 ]
AプロセスとBプロセスは、結果として一時的に関連していますが、異なる神経生物学的メカニズムに依存していると考えられていました。[ 4 ]拮抗プロセス理論のもう一方の部分であるBプロセスは、最初のショックまたは感情の後に発生し、短い遅延の後に誘発されます。[ 4 ] AプロセスとBプロセスは、中間領域で多少重複します。Aプロセスがまだ有効である間に、Bプロセスが上昇し始め、最終的にAプロセスの感情の最初の急上昇を平準化します。Aプロセスは、刺激が終了、去る、または終了すると終了します。生理学的には、これは呼吸が正常に戻り、脈拍が通常の速度に戻り、心拍数が低下し始める時点です。Bプロセスは「後反応」と考えることができます。[ 3 ] Bプロセスが終了すると、身体は恒常性に戻り、感情はベースラインに戻ります。
薬物依存の脳メカニズムに関する研究では、Aプロセスが薬物から得られる快楽と等価であり、それが弱まると、離脱症状であるBプロセスが強化されることが示されています。[ 5 ]

リチャード・ソロモンは、拮抗過程に基づく動機づけ理論を開発した。基本的に、彼は、情動バランス(つまり、快感または不快感)を持つすべての過程には、二次的な「拮抗過程」が続くと述べている。この拮抗過程は、主要な過程が静まった後に始まる。繰り返し曝露されると、主要な過程は弱まり、拮抗過程は強化される。[ 8 ]
最も重要な貢献は、ソロモンの仕事へのモチベーションと依存行動に関する知見である。拮抗過程理論によれば、薬物依存は快感と離脱症状に伴う感情的症状の感情的な結びつきの結果である。薬物やその他の物質の使用開始時には、快感のレベルは高く、離脱症状のレベルは低い。しかし、時間が経つにつれて、薬物使用による快感のレベルが低下するにつれて、離脱症状のレベルは上昇する。
この理論は、ソロモンが JD コービットと共に 1974 年に実施した研究で裏付けられました。この研究では、研究者らがスカイダイバーの感情を分析しました。初心者は経験豊富なスカイダイバーよりも恐怖のレベルが高いものの、着地時の喜びは少ないことがわかりました。しかし、スカイダイバーがジャンプを続けるにつれて、喜びは増加し、恐怖は減少しました。同様の実験が犬でも行われました。犬はいわゆるパブロフハーネスに入れられ、10 秒間電気ショックを受けました。このショックが実験の刺激でした。最初の段階 (最初の数回の刺激で構成される) では、犬は恐怖とパニックを経験しました。その後、刺激が停止すると、犬はこっそりと用心深くなりました。実験は続き、多くの刺激の後、犬は不幸せから喜びに変わり、ショックが完全に停止すると幸せになりました。[ 9 ]反対過程モデルでは、これは恐怖と喜びの感情のペアで、時間の経過とともに恐怖から喜びにシフトした結果です。
拮抗過程のもう一つの例は、ニコチンの使用です。快楽主義の観点から言えば、最初の過程(初期過程)は、ニコチンの使用によって引き起こされる快楽反応です。使用者はニコチンを吸入することで快感を得ます。そして、この快感は、2番目の薬物反対効果(拮抗過程)によって打ち消されます。薬物反対効果は、ニコチン吸入によって得られる快感の減少という、否定的な快楽特性を持っています。この打ち消し作用は、最初の快楽反応の後に、恒常性を回復する手段として起こります。つまり、ニコチンの使用は、最初の快楽反応を誘発します。そして、それは拮抗過程によって打ち消され、元の恒常性のレベルに戻されます。すると、否定的な感情が再び現れ始めます。この場合、それはニコチンへの渇望です。物質を繰り返し使用すると、拮抗過程は強化され続けますが、初期過程によって得られる感情は一定のままです。この力学は耐性を説明する。耐性とは、強さを増す拮抗作用を克服するために必要な薬物/物質の量の増加である。これはまた、最初の快楽作用が消えた後に残る薬物の反対の負の効果によって生じる離脱症候群も説明する。[ 10 ]
レオ・ハーヴィッチとドロテア・ジェイムソンは1974年に、神経学的拮抗処理の一般理論の神経学的モデルを提唱した。これが、ロナルド・C・ブルーとワンダ・E・ブルーによる相関ホログラフィック拮抗処理の一般モデルへとつながった。このモデルは、慣れとは拮抗処理の神経学的ホログラフィック波動干渉であり、学習、視覚、聴覚、味覚、平衡感覚、嗅覚、動機づけ、感情を説明するものであると提唱している。
中毒行動を超えて、拮抗過程理論は、嫌悪的で不快な過程(つまり状況や主観的状態)がなぜ報酬になり得るのかを原理的に説明できる。例えば、ストレスの多い状況(冷水圧迫試験)にさらされた後、被験者は対照条件の被験者よりも幸福感の生理学的兆候が大きかった。[ 11 ]自己報告尺度と主観的評価は、身体的苦痛からの解放が快感をもたらし、[ 12 ]否定的感情の減少をもたらすことを示している。[ 13 ]したがって、拮抗過程理論は、自殺を伴わない自傷行為などの精神病理学的行動を説明するのにも役立つ。[ 14 ]
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