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減圧の生理学は、周囲圧力の大きな変化にさらされることで影響を受ける生理学の一側面です。これには、ガスの溶解度、分圧と濃度勾配、拡散、灌流によるバルク輸送、生体組織内の気泡力学の複雑な相互作用が含まれます。 [ 1 ]ガスは周囲圧力で吸入され、このガスの一部は肺胞壁を通して血液に溶解し、循環し、灌流組織の他の体液に拡散します。不活性ガスは、組織に溶解したガスが肺内のガスと平衡状態になるまで（「飽和潜水」を参照）、または周囲圧力が低下して組織に溶解した不活性ガスの濃度が平衡状態よりも高くなり、再び拡散し始めるまで、取り込まれ続けます。[ 2 ]
液体への気体の吸収は、特定の液体における特定の気体の溶解度、気体の濃度（通常は分圧で表される）、および温度に依存します。[ 2 ]減圧理論の研究では、体組織に溶解した気体の挙動が調査され、時間の経過に伴う圧力の変化についてモデル化されます。[ 3 ]溶解した気体の分布は、溶媒（血液）がダイバーの体の周りを循環する灌流と、溶媒のバルクフローがない場合に溶解した気体が低濃度の局所領域に広がる拡散によって行われます。呼吸ガスの特定の分圧で十分な時間が経過すると、組織内の濃度は、局所的な溶解度、拡散速度、および灌流に応じて、安定または飽和します。呼吸ガス中の不活性ガスの濃度が組織の濃度よりも低くなると、組織から呼吸ガスに気体が戻る傾向が生じます。これは脱ガスとして知られており、減圧中に周囲の圧力の低下または呼吸ガスの変化によって肺内の不活性ガスの分圧が低下するときに発生します。[ 2 ]
特定の組織におけるガスの総濃度は、圧力とガスの組成の履歴によって決まります。平衡状態では、酸素が組織内で代謝され、生成された二酸化炭素は溶解度が高いため、溶解ガスの総濃度は周囲圧力よりも低くなります。しかし、周囲圧力が低下すると、圧力低下の速度が拡散と灌流によるガスの除去速度を超えることがあり、濃度が高くなりすぎると、過飽和状態の組織で気泡が発生する段階に達することがあります。気泡内のガスの圧力が、周囲圧力と気泡と液体の界面の表面張力の合計外部圧力を超えると、気泡は成長し、この成長によって組織が損傷を受けることがあります。この損傷によって引き起こされる症状は減圧症として知られています。[ 2 ]
拡散と灌流の実際の速度、および特定の組織におけるガスの溶解度は一般には知られておらず、大きく変動します。しかし、実際の状況を多かれ少なかれ近似する数学モデルが提案されており、これらの減圧モデルは、特定の圧力曝露プロファイルに対して症状のある気泡形成が発生する可能性が高いかどうかを予測するために使用されます。[ 3 ]効率的な減圧には、症状のある気泡の発生を誘発することなく、できるだけ多くの組織で安全に可能な限り高い減圧勾配を確立するために、ダイバーが十分に速く浮上する必要があります。これは、呼吸ガス中の許容可能な安全な酸素分圧の最高値、および逆拡散気泡の形成または成長を引き起こす可能性のあるガスの変更を避けることによって促進されます。安全かつ効率的なスケジュールの開発は、さまざまな環境条件と作業負荷に対する反応の個人差を含む多数の変数と不確実性によって複雑化されています。[ 4 ]
溶解度とは、気体、液体、または固体物質（溶質）が、液体または固体媒体（溶媒）中に分子またはイオンとして均一に分散している状態を保持する性質のことです。減圧理論では、液体中の気体の溶解度が最も重要です。なぜなら、これらの気体から気泡が形成されることが減圧症の原因となるからです。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
液体への気体の溶解度は、主に次の3つの要因によって影響を受ける。
溶媒中に他の溶質が存在すると、溶解度にも影響を与える可能性がある。[ 12 ]
体組織には、さまざまな比率で水性成分と脂質成分が含まれており、減圧に関与するガスのこれらの組織への溶解度は、その組成によって変化する。[ 13 ]
拡散とは、媒体の全体的な質量流動がない状態で、媒体中の分子やイオンが移動することであり、気体、液体、固体、またはそれらの組み合わせで発生する可能性があります。[ 14 ]拡散は拡散する分子の運動エネルギーによって駆動されます。衝突間の距離の変化により、液体と比較すると、気体では拡散が速く、固体では遅くなります。また、分子の平均エネルギーが大きくなるため、温度が高いほど拡散は速くなります。拡散は、より小さく軽い分子でも速く、ヘリウムはその極端な例です。ヘリウムの拡散率は窒素の2.65倍です。[ 15 ]
分圧勾配（濃度勾配とも呼ばれる）は、拡散の駆動メカニズムのモデルとして使用できます。分圧勾配とは、溶媒中のある地点から別の地点への溶質（溶解ガス）の分圧（より正確には濃度）の変化率のことです。溶質分子は存在する他の分子とランダムに衝突し、時間の経過とともに分布が統計的に均一になるまで拡散する傾向があります。この結果、分子は高濃度（分圧）領域から低濃度領域へと拡散し、拡散速度は濃度の変化率に比例します。不活性ガスの溶解度が高い組織は、溶解度が低い組織よりも最終的に溶解ガス含有量が高くなります。[ 16 ]
この文脈では、不活性ガスとは代謝的に活性でないガスを指します。大気中の窒素（N₂ ）が最も一般的な例であり、ヘリウム（He）はダイバーの呼吸混合ガスによく使用されるもう1つの不活性ガスです。[ 17 ]
海面における大気中の窒素の分圧は約0.78バールです。肺胞内の空気は飽和水蒸気（H₂O ）と血液から放出される代謝産物である二酸化炭素（CO₂ ）によって希釈され、代謝のために血液に取り込まれる酸素（O₂ ）は大気中の空気よりも少なくなります。結果として生じる窒素の分圧は約0.758バールです。[ 18 ]
大気圧下では、体組織は通常、0.758 bar (569 mmHg) の窒素で飽和している。深度や居住環境の加圧により周囲の圧力が上昇すると、ダイバーの肺は上昇した圧力の呼吸ガスで満たされ、構成ガスの分圧は比例して上昇する。[ 3 ]
肺の呼吸ガス中の不活性ガスは肺胞毛細血管内の血液に拡散し（「圧力勾配に従って移動する」）、灌流と呼ばれるプロセスで全身循環によって全身に分配される。 [ 3 ]
灌流とは、組織を通る血液の大量流のことである。溶解した物質は、拡散のみで分布する場合よりもはるかに速く血液によって運ばれる（数時間に対して数分単位）。[ 19 ]
肺胞血液中の溶解ガスは血液循環によって体組織に運ばれる。そこで細胞膜を透過して組織内に拡散し、最終的に平衡状態に達する。組織への血液供給量が多いほど、新しい分圧のガスとの平衡状態に早く達する。[ 3 ] [ 19 ]
溶媒へのガスの供給が無制限の場合、ガスは溶媒中に拡散し、平衡状態に達して拡散して出てくる量と拡散して入ってくる量が等しくなるまで拡散します。これを飽和と呼びます。[ 3 ]飽和時の濃度は、供給ガスの分圧と、その条件下でのその溶媒へのガスの溶解度に依存します。
肺内のガスの外部分圧が低下すると、流入するガスよりも流出するガスが多くなります。過飽和と呼ばれる状態が発生する可能性があります。ガスの過飽和は、液体に溶解しているすべてのガスの分圧の合計が、液体内の周囲圧力を超える状態として定義できます。[ 20 ]この段階では、ガスが溶媒中に必ずしも気泡を形成するわけではありませんが、気泡の成長には過飽和が必要です。[ 3 ]組織内のガスの過飽和溶液は、適切な核生成サイトが存在する場合に気泡を形成する可能性があります。[ 20 ]
ガスの指数関数的取り込みを仮定すると、これは非生体均質材料における拡散の実験値の良い近似値であり、組織の半減期は、分圧の変化に伴う溶解ガス容量の差の 50% を組織が取り込むか放出するのにかかる時間です。 連続する各半減期ごとに、組織は累積差の 1/2、3/4、7/8、15/16、31/32、63/64 などの順序で再び半分を取り込むか放出します。 完全飽和を仮定するために選択される半減期の数は減圧モデルに依存し、通常は 4 (93.75%) から 6 (98.44%) の範囲です。[ 21 ] [ 22 ]減圧モデリングで使用される組織コンパートメントの半減期は 1 分から少なくとも 720 分までです。[ 23 ]
特定の組織区画では、溶解度や拡散速度が異なるガスに対して異なる半減期を持つ。気相に気泡が存在する場合、このモデルでは脱ガスの動態を適切に説明できない可能性がある。[ 24 ] [ 25 ]
ガスは、肺内のそのガスの分圧が十分に低下して、血液中の濃度が関連組織中の濃度よりも低くなる濃度勾配が生じるまで、組織に溶解したままです。肺内の分圧が低下すると、血液から肺ガスへのガスの拡散が増加し、肺ガスから血液へのガスの拡散が減少します。血液と各組織の間でも同様の状況が発生します。血液中の濃度が隣接する組織の濃度を下回ると、ガスは組織から血液に拡散し、その後肺に運ばれて肺ガスに拡散し、呼気によって排出されます。周囲圧力の低下が限定的であれば、この脱飽和は溶解相で起こりますが、周囲圧力が十分に低下すると、血液および他の過飽和組織の両方で気泡が形成され、成長する可能性があります。[ 3 ]
組織内のガスの濃度が、流入するガスよりも流出するガスの方が多い場合、その組織は周囲の組織に対してそのガスで過飽和状態にあると言われます。過飽和は、組織に溶解しているガスの分圧の合計が組織にかかる周囲の圧力の合計を超える場合とも定義でき、[ 26 ]理論的には気泡の形成または成長の可能性があります。[ 3 ]
組織内の総ガス圧は代謝的に低下する。[ 27 ]ダイバーが呼吸するガスの分圧の合計は、肺ガスの分圧の合計と必ず釣り合わなければならない。肺胞内では、ガスは約 63 mbar (47 mmHg) の分圧で加湿され、静脈血から約 55 mbar (41 mmHg) の二酸化炭素が取り込まれている。酸素も動脈血に拡散し、肺胞内の酸素分圧を約 67 mbar (50 mmHg) 低下させている。肺胞内の総圧は周囲の圧力と釣り合わなければならないため、この希釈により、通常の気圧下で空気中の窒素の実効分圧は約 758 mb (569 mmHg) となる。[ 27 ]
定常状態では、呼吸混合物の不活性ガスによって組織が飽和すると、代謝プロセスによって溶解度の低い酸素の分圧が低下し、水にかなり溶けやすい二酸化炭素に置き換わります。典型的な組織の細胞では、酸素の分圧は約 13 mbar (10 mmHg) まで低下し、二酸化炭素の分圧は約 65 mbar (49 mmHg) になります。これらの分圧 (水、酸素、二酸化炭素、窒素) の合計は約 900 mbar (675 mmHg) となり、呼吸ガスの全圧より約 113 mbar (85 mmHg) 低くなります。これは大きな飽和不足であり、過飽和に対する緩衝材となり、気泡を溶解させる駆動力となります。[ 27 ]
実験によると、一定の組成の呼吸混合気では不飽和度は圧力とともに直線的に増加し、呼吸混合気中の不活性ガスの割合とともに直線的に減少することが示唆されている。[ 28 ]その結果、不飽和度を最大化するための条件は、可能な限り不活性ガスの割合が低い呼吸ガス、すなわち最大許容分圧での純酸素である。この飽和不足は「酸素ウィンドウ」[ 29 ]または分圧空隙[ 30 ]とも呼ばれる。
減圧後にダイバーが浮上すると、組織内に残留不活性ガスが分布します。実際のガス含有量は不明であり、減圧アルゴリズムに基づいてモデル化されたガス含有量も存在します。残留ガスの不均衡は呼吸ガスに向かって平衡状態になり続け、計算上はアルゴリズムに従って平衡状態になり続けると仮定されます（通常は呼吸ガスとして大気を想定）。残留ガス負荷が計算され、モデル化された組織コンパートメントが更新されることで、反復潜水のベースラインとして使用できます。また、ダイバーがより高い高度に上昇する場合のさらなる減圧のベースラインにもなります。潜水後の酸素またはナイトロックス呼吸は、空気よりも速く組織から不活性ガスを排出しますが、これは通常ダイブコンピュータでは計算されません。不活性ガスの組織負荷が減少すると、飛行中や潜水後に低い周囲圧力にさらされるその他の状況下で減圧症を発症するリスクが軽減されます。[ 31 ]： Ch9
血液と組織間の溶存ガスの交換は、灌流によって制御され、特に不均一な組織では拡散によっても制御される程度は低い。組織への血流の分布は変動し、さまざまな影響を受ける。局所的に血流が多い場合、その領域は灌流が支配的であり、血流が少ない場合は拡散が支配的である。血流の分布は平均動脈圧と局所血管抵抗によって制御され、動脈圧は心拍出量と総血管抵抗に依存する。基本的な血管抵抗は交感神経系によって制御され、代謝物、温度、局所および全身のホルモンは二次的かつ局所的な影響を及ぼし、状況によって大きく変化する可能性がある。冷水中での末梢血管収縮は、震えが始まるまで酸素消費量を増加させることなく全体的な熱損失を減少させるが、震えが始まると酸素消費量は増加するが、血管収縮は持続する可能性がある。[ 6 ]
組織ガス負荷、つまり組織に溶解しているガスの量は、濃度勾配を決定する要因の 1 つであるため、その組織に関連する拡散の速度と方向の両方に影響を与えます。組織に溶解しているガスの絶対量は、ダイバーでそれを実際に測定する方法がないため、通常は考慮されず、通常は濃度、分圧、または飽和度の観点から言及されます。[ 32 ] [ 33 ]
圧力曝露および減圧中の呼吸ガスの組成は、特定の圧力曝露プロファイルにおける不活性ガスの取り込みと排出に大きく影響します。ダイビング用の呼吸ガス混合物は、通常、空気とは異なる窒素のガス分率を持ちます。各構成ガスの分圧は、任意の深度における空気中の窒素の分圧とは異なり、各不活性ガス成分の取り込みと排出は、時間経過に伴う実際の分圧に比例します。混合呼吸ガスを使用する主な理由は、酸素で希釈して窒素分圧を下げ、ナイトロックス混合物を作成し、圧力曝露中の窒素の取り込みを減らし、減圧中の窒素の排出を促進すること、および高圧曝露下での麻酔効果と呼吸仕事量を減らすために窒素の代わりにヘリウム（および場合によっては他のガス）を使用することです。ヘリウムと窒素の割合に応じて、これらのガスは、窒素が含まれていない場合はヘリオックス、必須の酸素に加えて窒素とヘリウムが含まれている場合はトリミックスと呼ばれます。 [ 34 ] [ 35 ]
窒素の代替として使用される不活性ガスは、置き換えられる窒素とは生体組織内での溶解度や拡散特性が異なります。例えば、窒素の最も一般的な不活性ガス希釈剤の代替はヘリウムですが、ヘリウムは生体組織内での溶解度が著しく低いものの[ 36 ] 、窒素分子と比較してヘリウム原子のサイズと質量が比較的小さいため、拡散速度も速くなります[ 37 ]。
呼吸ガスの組成は測定可能で定量化可能であり、現在の減圧アルゴリズムで使用されています。オープンサーキットダイビングでは、通常、ガススイッチのユーザー入力を含め、ユーザー入力として提供されます。[ 38 ]クローズドサーキットリブリーザーでは、窒素とヘリウムの比率を定義するユーザー入力の希釈ガス組成と測定された瞬間酸素分圧を使用して、ガス組成がリアルタイムで計算されることがよくあります。[ 39 ]
皮膚や脂肪への血流は皮膚温や体幹温の影響を受け、安静時の筋肉灌流は筋肉自体の温度によって制御されます。運動中は、活動中の筋肉への血流増加は、腎臓、脾臓、肝臓などの他の組織への血流減少によってバランスが取られることがよくあります。[ 6 ]
冷水では筋肉への血流は低下しますが、運動によって皮膚が冷えていても筋肉は温まり、血流は増加します。脂肪への血流は通常、運動中に増加しますが、冷水に浸かるとこれが阻害されます。寒さへの適応により、冷水に浸かると通常起こる極度の血管収縮が軽減されます。[ 6 ]
心拍数を上げる運動は全身の灌流を増加させ、灌流の多い組織への不活性ガスの輸送速度を増加させ、組織の温度の上昇はそれらの組織を通る拡散速度を増加させます。減圧中は、不活性ガスの排出を促進する軽度の運動と、気泡の形成と成長を引き起こす激しい運動との間にトレードオフがあります。[ 40 ]
灌流分布の変化は必ずしも呼吸不活性ガス交換に影響を与えるわけではないが、一部のガスは灌流の変化によって局所的に制限される可能性がある。寒冷環境での安静は皮膚、脂肪、筋肉からの不活性ガス交換を減少させる一方、運動は灌流が増加した場所でのガス交換を増加させる。減圧中の運動は、気泡が存在しない限り減圧時間とリスクを軽減できるが、気泡が存在する場合はリスクを増加させる可能性がある。[ 6 ]
不活性ガス交換は、ガス注入フェーズ中に水深で暖かく運動し、減圧中に休息して寒くなるダイバーには最も不利であり、[ 6 ]ガス注入中に水深で涼しくリラックスし、減圧中に軽く運動して暖かくなるダイバーには最も有利である。[ 41 ] [ 42 ]
等圧逆拡散（ICD）とは、周囲の圧力が変化せずに、外部の周囲ガスまたは呼吸ガスの組成が変化することによって、ガスが反対方向に拡散する現象です。潜水後の減圧中に、呼吸ガスが変更された場合、またはダイバーが呼吸ガスとは異なるガスで満たされた環境に移動した場合に、この現象が発生する可能性があります。[ 43 ]
厳密には減圧現象ではないが、減圧中に発生する可能性のある合併症であり、環境圧力の変化なしに気泡の形成または成長を引き起こす可能性がある。この現象の2つの形態はLambertsenによって説明されている。[ 44 ] [ 43 ]
表層ICD（定常状態等圧対向拡散とも呼ばれる）[ 45 ]は、ダイバーが呼吸する不活性ガスが、体を取り囲む不活性ガスよりもゆっくりと体内に拡散する場合に発生する。[ 44 ] [ 43 ] [ 45 ]
その一例として、ヘリオックス環境で空気を呼吸する場合が挙げられる。ヘリオックス中のヘリウムは皮膚に素早く拡散するが、窒素は毛細血管から皮膚へ、そして体外へとよりゆっくりと拡散する。その結果、表層組織の特定の部位で過飽和状態が生じ、不活性ガスの気泡が形成される。[ 43 ]
深部組織ICD（過渡等圧対向拡散とも呼ばれる）[ 45 ]は、ダイバーが異なる不活性ガスを順番に呼吸したときに発生する。[ 44 ]拡散速度の速いガスは、拡散速度の遅いガスが組織から排出されるよりも速く組織内に運ばれる。[ 43 ]
これは、ダイバーが窒素混合ガスからヘリウム混合ガスに切り替えるとき（ヘリウムの拡散率は窒素の2.65倍速い）[ 43 ] 、または飽和潜水ダイバーが水素酸素混合ガスからヘリウム酸素混合ガスに切り替えるときに発生する可能性がある。[ 46 ]
不活性呼吸ガス希釈剤の溶解度の差の結果として現れる別の効果があり、これは減圧天井付近の等圧ガス切り替えにおいて、溶解度の低いガス（通常はヘリウム）と溶解度の高いガス（通常は窒素）の間で発生します。[ 47 ] [ 48 ]
DooletteとMitchellによる内耳減圧モデルでは、呼吸ガスをヘリウムから窒素に切り替えた後のガス圧の一時的な上昇は、コンパートメント間のガス移動の差に起因する可能性があると示唆している。灌流による血管コンパートメントへの窒素の輸送が灌流によるヘリウムの除去を上回る一方で、外リンパと内リンパからの拡散による血管コンパートメントへのヘリウムの移動が窒素の逆拡散を上回る場合、窒素の流入がヘリウムの除去を上回るため、総ガス圧が一時的に上昇し、気泡の形成と成長につながる可能性がある。このモデルは、中耳から正円窓を横切るガスの拡散は無視できると示唆している。このモデルは必ずしもすべての組織タイプに適用できるわけではない。[ 49 ]
ランバーツェンは、潜水中のICDの問題を回避するための提案を行った。[ 44 ] [ 43 ]
しかし、DooletteとMitchellによる最近の内耳減圧症（IEDCS）の研究では、内耳は一般的な（例えばBühlmannの）アルゴリズムではうまくモデル化できない可能性があることが示されています。DooletteとMitchellは、テクニカルダイビングで浮上時にトリミックスからナイトロックスに切り替える際によく行われるように、ヘリウムリッチ混合ガスから窒素リッチ混合ガスへの切り替えが、内耳内の不活性ガスの一時的な過飽和を引き起こし、IEDCSにつながる可能性があると提唱しています。[ 49 ]彼らは、ヘリウムリッチ混合ガスから窒素リッチ混合ガスへの呼吸ガスの切り替えは、減圧による最大過飽和期間を避けるために、深度（窒素酔いを十分に考慮して）または浅度のいずれかで慎重に計画する必要があると示唆しています。また、切り替えは、酸素毒性を十分に考慮して、安全に耐えられる最大の吸入酸素分圧で呼吸している間に行う必要があります。[ 49 ]
トリミックスからナイトロックスに切り替えた際にIEDCSが発生する原因を説明する同様の仮説は、スティーブ・バートンによって提案された。彼は、窒素の溶解度がヘリウムよりもはるかに高いため、不活性ガスの総圧力が一時的に上昇し、等圧条件下でDCSを引き起こす可能性があると考えた。[ 15 ]
バートンは、一定圧力で窒素分率を大きく増加させてトライミックスからナイトロックスに切り替えると、ヘリウムの損失が窒素の増加によって十分に補償されるため、特に高速組織内の全体的なガス負荷が増加するという効果があると主張している。これにより、高速組織内で即座に気泡が形成され、成長する可能性がある。減圧限界でガスを切り替える際のICD問題を回避するための簡単なルールが提案されている。[ 15 ]
このルールは、数百回のディープトライミックスダイビングでICDの問題をうまく回避できることがわかっています。[ 15 ]
微小核の位置や気泡が最初に形成される場所は不明である。[ 50 ] 気泡形成の最も可能性の高いメカニズムは、不均一核形成と摩擦核形成であると考えられている。均一核形成には、減圧時に経験されるよりもはるかに大きな圧力差が必要である。[ 50 ]疎水性表面上でのナノバブルの自発的な形成は微小核の発生源となる可能性があるが、これらは非常に安定しているため、症状を引き起こすほどの大きさに成長できるかどうかはまだ明らかではない。[ 50 ]
減圧モデルに気泡の形成と成長メカニズムを組み込むことで、モデルがより生物物理学的になり、より適切な外挿が可能になる可能性がある。[ 50 ]
流動条件と灌流速度は、組織気泡と循環気泡の間、および複数の気泡の間で、気泡成長のための溶存ガスをめぐる競合における主要なパラメータである。[ 50 ]
気泡が存在するためには、表面上の力の平衡が必要である。[ 51 ] これらは以下の通りである。
気泡の外側の溶媒が飽和または不飽和の場合、分圧は気泡内よりも低くなり、表面張力は表面曲率に正比例して内部圧力を増加させ、気泡からの拡散を促進する圧力勾配を提供し、効果的に「気泡からガスを絞り出す」ことになり、気泡が小さいほど、より速く絞り出されます。気泡は、周囲の溶媒が表面張力を克服するのに十分な過飽和状態にあるか、気泡の周囲の表面層が表面張力を克服するのに十分な反応を提供する場合にのみ、一定の周囲圧力で成長することができます。[ 51 ]
十分に小さい清浄な気泡は、過飽和度が低い場合、表面張力によって崩壊します。半透膜表面を持つ気泡は、圧力、表面層の組成、過飽和度に応じて特定の半径で安定するか、臨界半径よりも大きい場合は無限に成長し続けます。[ 52 ]
気泡形成は血液や他の組織で起こる。気泡核形成の仮説上の場所の1つは高分子の隙間だが、組織内での実際の気泡形成部位は不明である。[ 53 ]
溶媒は過飽和量のガスを溶液中に保持することができます。それが溶媒のバルク中に溶け出して気泡を形成するかどうかは、多くの要因に依存します。表面張力を低下させるもの、ガス分子を吸着するもの、局所的にガスの溶解度を低下させるもの、または流体中の静圧を局所的に低下させるものは、気泡の核生成または成長を引き起こす可能性があります。これには、流体中の速度変化や乱流、固体や半固体中の局所的な引張荷重などが含まれます。脂質やその他の疎水性表面は表面張力を低下させる可能性があります（血管壁はこの効果を持つ可能性があります）。脱水は、他の溶質の濃度が高く、ガスを保持する溶媒が少なくなるため、組織中のガスの溶解度を低下させる可能性があります。[ 54 ]
別の理論では、生体組織を含む水性媒体中には常に微細な気泡核が存在すると仮定している。これらの気泡核は、懸濁状態を維持できるほど小さく、かつ崩壊に抵抗できるほど強い球状の気相であり、表面張力の影響に抵抗する界面活性分子からなる弾性表面層によって安定性がもたらされる。[ 55 ]
微小気泡が形成されると、組織が過飽和状態にある場合は成長し続ける可能性があります。気泡が成長すると、周囲の組織を歪ませ、細胞に損傷を与え、神経を圧迫して痛みを引き起こしたり、血管を塞いで血流を遮断し、その血管によって通常灌流されている組織に低酸素症を引き起こしたりする可能性があります。[ 56 ]
気泡や気体分子を集める物体が存在する場合、この気体分子の集まりが内部圧力が表面張力と外部圧力の合計を超える大きさに達すると、気泡は成長します。[ 57 ]溶媒が十分に過飽和状態であれば、気体が気泡内に拡散する速度が、気体が溶液中に拡散する速度を上回り、この過剰圧力が表面張力による圧力よりも大きい場合、気泡は成長し続けます。気泡が成長すると、表面張力が低下し、内部圧力が低下するため、気体がより速く拡散し、より遅く拡散するため、気泡は正のフィードバック状況で成長または収縮します。表面積は半径の2乗に比例して増加し、体積は半径の3乗に比例して増加するため、気泡が成長するにつれて成長速度は低下します。上昇中に静水圧が低下して外部圧力が低下すると、気泡も成長し、逆に、外部圧力が増加すると気泡は収縮しますが、圧縮に抵抗する表面層が存在する場合は完全に消滅しない可能性があります。[ 57 ]
可変透過性モデルの順序付け仮説では、圧力サイクル中に核が生成されたり完全に消滅したりすることはなく、サイズによる初期の順序が維持されるとされています。したがって、各気泡の数は、気泡形成の閾値にある名目上の「臨界」核の特性と挙動によって決定されます。つまり、より大きな核はすべて気泡を形成し、より小さな核はすべて気泡を形成しません。[ 51 ]
減圧気泡は、ガス濃度が最も高い全身毛細血管、特に活動的な四肢から血液を排出する静脈に供給される毛細血管で主に形成されるようです。動脈血が最近肺に余分なガスを放出する機会があったため、周囲の圧力低下が急激でない限り、一般的に動脈では形成されません。静脈を通って心臓に戻った気泡の一部は、この中隔欠損のあるダイバーの卵円孔開存を介して全身循環に移行する可能性があり、その後、気泡が最終的に到達した体のどの部分でも毛細血管閉塞のリスクがあります。[ 6 ]
気泡は他の組織内にも形成されることが知られており、そこで損傷を引き起こし、減圧症の症状につながる可能性がある。この損傷は、毛細血管のガス塞栓症の場合に想定されるメカニズムである局所的な低酸素症ではなく、細胞への機械的変形とストレスによって引き起こされる可能性が高い。[ 58 ]
静脈を通って心臓に戻ってきた気泡は通常、心臓の右側に入り、そこから肺循環に入り、最終的には肺胞の周囲にあり呼吸ガスに非常に近い肺の毛細血管を通過するか、または毛細血管内に捕捉されます。そこで、気泡から毛細血管壁と肺胞壁を通して肺内のガスにガスが拡散します。これらの気泡によって塞がれた肺毛細血管の数が比較的少ない場合、ダイバーは症状を示さず、組織も損傷しません（肺組織は拡散によって十分に酸素化されます）。[ 5 ]
肺毛細血管を通過できるほど小さい気泡は、表面張力と拡散の組み合わせにより周囲の血液中の濃度が低下して溶解するほど小さい可能性があるが、可変透過性モデルの核形成理論では、肺循環を通過するほとんどの気泡は毛細血管を通過して、リサイクルされた安定した核として全身循環に戻るのに十分なガスを失うと示唆されている。[ 59 ]
組織内に形成された気泡は拡散によってその場で除去されなければならず、そのためには適切な濃度勾配が必要となる。[ 5 ]
減圧、または減圧のモードは、緩慢、急速、または爆発的減圧に分類できます。爆発的減圧は、航空機内で0.5秒未満で発生し、肺気圧外傷の重大なリスクがあるものと定義されます。急速減圧はより時間がかかり、肺気圧外傷のリスクは低くなります。緩慢減圧はゆっくりと発生し、最初は気づかれない場合があります。減圧は計画され制御されたプロセスである場合と、通常は意図しない制御されないプロセスである場合があり、圧縮曝露から通常の飽和圧力に戻る場合と、飽和状態からより低い圧力に戻る場合があります。これらの要因はすべて、生理学的影響と反応に影響を与えます。[ 60 ] [ 61 ] [ 62 ]
生物学的ストレスはハンス・セリエによって提唱された概念であり、「さまざまな因子や条件に対して同様の症状や徴候が現れる一般的な病態生理学的反応」と定義できます。[ 63 ]この現象は、一般的な適応症候群としても知られています。減圧はストレス要因であり、減圧ストレスは、減圧に関連する物理的および生理学的要因が生物に及ぼす影響です。急性徴候や症状を生じなくても、血管内の気泡は減圧ストレスの大きさの指標となり得ます。気泡が発生するほとんどの潜水では症状が最小限であるため、特定の潜水における傷害リスクの指標として有用であり、より安全な手順の開発に役立つ可能性があります。[ 63 ] [ 64 ]
減圧ストレスは、体中のさまざまな組織に溶解した不活性ガスの量としても説明されていますが、[ 65 ]これは、現在の周囲圧力でそれらの組織に安定している量と比較しない限り意味がありません。これは、減圧中および減圧後に組織内で不活性ガス気泡の形成に影響を与えるすべての要因の複合効果です。減圧ストレスは必ずしも減圧症を引き起こすわけではありませんが、必要な前提条件です。これらの要因の中には、既知で測定および定量化できるものもあれば、既知、疑われている、または仮説上のものであっても、測定または定量化できないものもあり、また、まったく不明なものもあります。減圧ストレスは、気泡の成長の要因であり、人間や潜水動物の症候性減圧症の危険因子として挙げられています。[ 40 ] [ 66 ]
潜水後の疲労感や倦怠感はダイバーによく見られる症状です。典型的な症状が全くない場合、これらは一般的に減圧症の症状とは認識されませんが、高い減圧ストレスの指標と考えられています。[ 67 ] [ 63 ]
圧力曝露履歴と呼吸ガス混合物の組み合わせは、減圧ストレスのレベルに最も大きな影響を与え、測定および定量化が最も容易な要因のセットです。これらは減圧ストレスの主要な発生源であり、これらがなければDCSは発生しません。ダイバーの圧力曝露は通常、潜水プロファイルで表されます。[ 40 ]
減圧リスクに影響を与えるその他の要因には、酸素濃度、二酸化炭素濃度、体位、環境温度とその体温および温度分布への影響、血管拡張剤および収縮剤、陽圧または陰圧呼吸などがあります。[ 6 ]呼吸仕事は、ガス密度、運動、脱水の影響により、血液量が減少し、残存血液中の溶質濃度が増加します。これらの要因は、拡散および灌流による溶解ガスの輸送に影響を与え、したがって、取り込みと排出の速度に影響を与えます。[ 68 ]また、微粒子、酸化ストレス、好中球の活性化、内皮損傷などの気泡の存在による影響もあります。[ 64 ]
減圧症に対する個人の感受性には、特定の原因に起因する要素と、ランダムと思われる要素があります。ランダムな要素があるため、連続減圧は感受性のテストとしては不適切です。[ 6 ]肥満と高血清脂質レベルは、いくつかの研究で危険因子として指摘されており、リスクは年齢とともに増加するようです。[ 69 ]また、別の研究では、まだ理由は不明ですが、高齢の被験者は若い被験者よりも気泡が発生しやすい傾向があることが示されていますが、体重、体脂肪、性別と気泡の間には傾向は確認されておらず、なぜ一部の人が他の人よりも気泡が発生しやすいのかという疑問は依然として不明です。[ 70 ] [ 63 ] [ 71 ]
潜水プロファイルはダイバーの減圧ストレスのレベルに最も大きな影響を与え、測定および定量化が最も容易な要因群です。これは減圧ストレスの主要な発生源であり、これがなければ減圧ストレスはなく、DCSは発生しません。最近の潜水履歴は、潜水開始時の組織の不活性ガス負荷量に影響を与え、潜水中に追加のガスが加えられ、減圧中に除去しなければならない負荷に寄与します。潜水媒体の深度と密度、および外部から加えられる圧力（通常は大気圧）は、ガスの吸入とガスの排出を促進する周囲圧力を提供します。深度での滞在時間は、拡散と灌流による不活性ガスの取り込みと排出に影響を与えます。呼吸ガスの不活性ガス成分の分圧は、組織への拡散と組織からの拡散を促進する濃度勾配を制御します。十分な曝露の後、すべての組織は飽和し、以前の潜水履歴は関係なくなります。[ 40 ] [ 63 ]
上昇速度は周囲圧力の低下速度を制御します。減圧停止は、上昇が再開される前に、ガスが排出されて濃度が許容できる安全なレベルまで低下するのに必要な時間を提供します。表面大気圧は水中減圧の終点であり、大気圧が低いほど、浮上時に安全な組織過飽和レベルに達するために、減圧中に排出されるガスの量が多くなります。表面大気圧は主に高度の関数ですが、気象の影響による気圧の変化からもわずかな影響があります。[ 40 ] [ 63 ]
潜水中に行われる運動は、運動の種類、潜水中のどの段階で行われるか、そして運動の強度という3つの側面から考えることができます。これらのパラメータはそれぞれ大きく変動するため、複合的な効果を評価するのは複雑です。同じ種類の運動でも、実施される時期やダイバーの生理的影響によって効果が異なる場合があるからです。一般的に、運動は循環、灌流、末梢体温を上昇させます。潜水中のガス吸入段階では、不活性ガスの取り込みが加速され、特定のプロファイルにおける浮上時の減圧ストレスが増加します。ガス排出段階での運動は不活性ガスの排出を促進し、減圧ストレスを軽減しますが、減圧ストレスが高い時期に高強度の運動を行うと、局所的な組織ストレスが十分に高まり、特に灌流が制限されている関節部で気泡の形成と成長が促進される可能性があります。必要な運動量と強度は、必ずしもダイバーのコントロール下にあるとは限らず、スキルと状況の両方に影響されます。減圧アルゴリズムへの入力として有用な方法で運動強度を測定することは難しく、その影響はよく理解されていません。心拍数、換気数、酸素と二酸化炭素の換気交換は運動強度を示すことができますが、これらはそれぞれ運動強度とは無関係の影響によって混同される可能性があり、おそらく主に灌流の代理指標でもあります。データが簡単に収集できたとしても、それがどのように有用に使用できるかはわかりません。一部のメーカーは心拍数の測定を開始していますが、減圧アルゴリズムで意味のある方法で使用できる方法で運動強度を評価できるダイブコンピューターはまだありません。[ 40 ]ダイビング前の運動も症候性DCSの確率に影響を与える可能性があり、その影響はダイビングのどのくらい前に運動を行ったかに関連しています。このメカニズムもよく理解されていません。[ 63 ]ダイビング前の長期間の低活動が減圧ストレスに対する感受性を高める可能性があるという決定的な証拠はありません。[ 72 ]
ダイバーの体温状態は、潜水の各段階における灌流への影響を通じて、減圧ストレスに影響を与える可能性があります。体温が高いダイバーは、体温が低いダイバーよりも灌流が行き届きやすく、特定の組織や臓器への灌流は、潜水の吸入段階でこれらの組織に溶解する不活性ガスの量に影響を与え、同様に、潜水の減圧段階で肺に運ばれて排出される過剰な溶解ガスの量にも影響を与えます。水温は、ダイバーの体温と熱分布に影響を与える要因としてのみ重要であり、ダイバーの熱分布は主に灌流分布に影響を与える要因として重要です。体系的なテストにより、体温状態のタイミングが重要であることが示されています。吸入中に体温が高くなると灌流が促進され、不活性ガスの負荷量が増加し、減圧リスクが高まります。減圧中に体温が高くなると、それに伴う全体的な灌流の増加により、ガスの排出速度が速くなり、減圧リスクが低減されます。潜水中にダイバーを温かく保つと、静脈気泡数の増加につながる可能性があります。温水スーツの使用は、ドライスーツによる受動的な断熱と比較して、DCSの発生率を高める可能性があり、潜水後期および潜水後の冷却は、DCSを発症するリスク期間を延長する可能性があります。減圧リスクを最小限に抑えるための最良のケースは、ガス吸入中は末梢温度が低く、減圧中は灌流が高い状態であり、最悪のケースは、ガス吸入中は灌流が高く、減圧中はガス負荷が高い組織の灌流が低い状態です。2016年現在、温度分布または有効灌流に基づいて組織へのガス移動速度を有用に予測できる効果的な体温分布測定法はなく、また、温度測定を減圧アルゴリズムに統合するためのエビデンスに基づいた方法もありません。[ 40 ]
減圧ストレスに対する素因は、重要性が様々で、場合によっては不明確な要因がグループ化されたカテゴリーです。これらの要因の中には、ダイバーに固有のものもあれば、ダイバーの行動によって変化するものもあります。これらの要因のいくつかは灌流に影響を与えます。これらの要因のいずれも、現在（2023年）は客観的に測定して減圧アルゴリズムに組み込むことができる方法で定量化することはできません。[ 40 ]
脱水はおそらく要因の一つですが、その影響は定量的に理解されていません。いくつかの研究では、脱水が減圧症のリスクを高める可能性があることが示されていますが、過剰な水分補給も浸水性肺水腫のリスクを高めるため問題となります。また、脱水は減圧症の症状または結果である可能性があるため、原因と結果の混同が生じる可能性があります。脱水は灌流に影響を与える可能性があり、組織内のガスの溶解度にも影響を与える可能性があります。[ 40 ]
体力もまた、定量的に理解されていない要因である。ダイバーは、通常のダイビングの要求に対応できるだけの体力と、合理的に予測可能な不測の事態に対処できるだけの予備能力を備えている必要がある。また、体力レベルが高いほど減圧症のリスクが低いことを示唆するデータもある。有酸素能力の高い被験者は、減圧後の気泡数が少ないようで、これは質的に減圧ストレスが低いことと関連している。[ 40 ]
減圧症の再発歴は、DCSに対する生理学的素因、またはダイバーや一緒に潜る人々の行動傾向（仲間からの圧力やバディ行動はグループ内の他の人々の行動に影響を与える可能性がある）を示している可能性がある。個人の潜水歴を分析することで、将来のリスクを軽減する方法を特定できる可能性があるが、必ずしもそうとは限らず、一部のヒットは確実な説明ができない。[ 40 ]
加齢に伴い減圧症への感受性が高まるようですが、加齢のどの影響が実際にリスク増加の原因となっているのかは明らかではありません。身体能力の低下、健康状態や潜水方法の変化はすべて、灌流効率の低下、組織ガス容量の変化、肺におけるガス交換効率の変化など、より基本的な生理学的変化の代理指標である可能性があります。[ 40 ]
チャンバー内の係員からの証拠によると、女性は月経周期の最初の時期にわずかにリスクが高くなる傾向があるが、これはダイビングに関する文献の証拠によって裏付けられていない。これは、標準化されたチャンバー治療におけるより制御された再現可能な条件が、個人の感受性のわずかな変動に対してより敏感であるのに対し、ダイビング曝露ではノイズの中に埋もれてしまうためと考えられる。[ 40 ]
減圧の生理学において循環が明らかに要因であることは確かで、灌流は組織への溶解ガスの輸送および組織からの溶解ガスの輸送、減圧中の血管気泡の輸送および分布における制限因子として認識されているが、以前の損傷、体位、あるいは脱水による循環障害によるリスクの変化に関する経験的証拠はほとんどない。卵円孔開存の存在は、減圧気泡を含む静脈血が肺毛細血管網の濾過を迂回することを可能にする可能性があり、重篤なDCSのリスク因子として特定されているが、PFOの頻度は高いものの、重篤なDCSの発生率は低く、開存の程度は非常に多様である。また、気泡が全身動脈循環に到達する経路はPFOだけではなく、肺循環でシャントされることもあり、これは運動によって増加する可能性がある。[ 40 ] [ 73 ]
生物学的健康に分類される可能性のあるさまざまな要因が減圧ストレスに影響を与える可能性があります。これらの要因の重要性とメカニズムは確立されておらず、その役割は軽微なものから重要なものまで様々です。栄養状態は一般的な健康にとって重要であり、身体能力に影響を与えるため、減圧の安全性に影響を与える可能性があります。高コレステロール値は統計的に気泡数が多いことと関連していることがわかっていますが、原因メカニズムは調査されていません。薬剤が減圧リスクに及ぼす影響に関する情報はほとんどありませんが、一部の薬剤は生理学的および精神的プロセスに大きく影響する可能性があるため、減圧リスクに未知の影響がある可能性があると考えるのは妥当です。薬剤の種類、投与量、および薬剤の組み合わせ間の潜在的な相互作用の範囲が非常に広いため、その影響を測定することは困難です。遺伝的素因とエピジェネティック発現は生理学のさまざまな側面に影響を与え、減圧ストレスに対する感受性と反応に影響を与える可能性がありますが、これはまだ研究されていません。[ 40 ]
順応：繰り返し曝露に対する適応変化は、反応の増加または減少、つまり溶解した不活性ガスの存在に対する感作または脱感作を引き起こす可能性があります。発表されたデータは矛盾していますが、これは行動のアーティファクトである可能性があります。交絡因子を減らすように設計された一連のテストは、連続した日の一連の同様の潜水プロファイルで比較的低い気泡数になる可能性が高いことを示唆しています。[ 40 ] [ 74 ]
現場での観察に基づき、パイル（2001）は、深海テクニカルダイビングの終了時のいくつかの行動要因が減圧ストレスや水から上がった直後に症状が現れるリスクに影響を与える可能性があると仮説を立てた。[ 75 ]
これら4つの変化が非常に近い間隔で起こることはよくある。[ 75 ]
減圧によって引き起こされる可能性のある損傷や生理的障害の種類には、減圧症、減圧性気圧外傷、および気腫症候群などがあります。これらの損傷の種類は、単独で発生することもあれば、組み合わさって発生することもあります。[ 76 ] [ 34 ] [ 77 ]
減圧症は過飽和組織内で不活性ガス気泡が形成されることによって引き起こされ、減圧性気圧外傷は通常、ガス空間が周囲の圧力と等しくならない急速な減圧によって引き起こされ、気泡形成は非常に低い周囲圧力への減圧の場合にのみ発生します。[ 78 ] [ 34 ] [ 77 ]
血管内気泡は赤血球の凝集を引き起こし、血小板が消費され、白血球が活性化され、血管透過性が増加する。気泡内のガスは周囲の組織と平衡状態になり、水蒸気、酸素、二酸化炭素、および不活性ガスを含む。血管気泡は毛細血管の静脈側で形成され、静脈を通って心臓の右側に流れ、その後肺に循環すると考えられる。[ 79 ]
気泡が肺毛細血管に閉じ込められ、一時的に閉塞することがあります。これが重度の場合、「窒息」と呼ばれる症状が発生することがあります。[ 6 ]
ダイバーに卵円孔開存（PFO）または肺シャントがある場合、気泡がそこを通過して、ガス交換が行われる肺毛細血管を迂回して動脈血に入る可能性があります。これらの気泡が動脈血漿に吸収されずに全身毛細血管に詰まると、それらの毛細血管によって供給される組織への酸素化された血液の流れが遮断され、それらの組織は酸素不足になります。MoonとKisslo（1988）は、「証拠は、PFOを介した安静時の右左シャントを有するダイバーでは、重篤な神経学的DCIまたは早期発症DCIのリスクが増加することを示唆している。現在、PFOが軽度または後期発症の減圧症に関連しているという証拠はない」と結論付けました。[ 80 ]
血管だけでなく、他の組織内にも気泡が形成されることがあります。[ 6 ]不活性ガスは組織間の気泡核に拡散することがあります。この場合、気泡は組織を変形させ、永久的な損傷を与える可能性があります。これらの気泡は成長するにつれて神経を圧迫し、痛みを引き起こすこともあります。[ 5 ] [ 81 ]
血管外または自生性の気泡は、通常、関節、腱、筋鞘などの遅い組織で形成されます。直接膨張すると、ヒスタミンが放出され、それに伴う影響とともに組織損傷を引き起こします。生化学的損傷は、機械的影響と同等か、それ以上に重要である可能性があります。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
気圧外傷は、体内または体と接触しているガス空間と周囲のガスまたは液体との間の圧力差によって引き起こされる身体組織の物理的損傷です。 [ 82 ] [ 34 ]初期の損傷は通常、閉鎖空間内のガスの膨張による直接的な、または組織を通して静水圧的に伝達される圧力差による、張力またはせん断による組織の過伸展が原因です。組織の破裂は、最初の外傷部位を通して局所組織または循環へのガスの導入によって複雑化することがあり、遠隔部位での循環の閉塞を引き起こしたり、その存在によって臓器の正常な機能を妨げたりする可能性があります。この用語は通常、減圧前にすでにガス量が存在する場合に適用されます。気圧外傷は、圧迫イベントと減圧イベントの両方で発生する可能性があります。[ 34 ]
減圧による気圧外傷は一般的に副鼻腔や中耳への影響、肺の過圧損傷、消化管内のガスの過膨張として現れる。[ 34 ]
気圧外傷は、スキューバダイバー、フリーダイバー、飛行機の乗客が上昇または下降するとき、あるいはダイビングチャンバーや加圧航空機などの圧力容器の制御されていない減圧中に、生物が周囲の圧力の大幅な変化にさらされたときに発生するのが一般的ですが、衝撃波によっても引き起こされることがあります。[ 34 ]人工呼吸器誘発性肺損傷（VILI）は、体が自力で呼吸できないときに使用される機械換気による肺の過膨張によって引き起こされる状態であり、比較的大きな一回換気量と比較的高いピーク圧力に関連しています。[ 83 ]
気泡症は、通常、極めて高い高度で環境圧力が低下することにより、体液中に水蒸気の泡が形成される現象です。これは、平衡状態にある液体と気体のシステムでは、圧力が低下すると液体が正味で気体に変換されるためです。たとえば、液体は圧力が低下すると沸点が低くなります。[ 77 ]気泡症によって引き起こされる損傷や障害は、気泡症症候群としても知られています。[ 78 ]気泡症は組織の体積を膨張させますが、人間が生存できる温度での水の蒸気圧は、皮膚や皮膚に包まれた他のほとんどの組織を破裂させるには十分ではありません。[ 84 ] 気泡症は予測可能な損傷を引き起こし、十分に早く治療すれば生存できる可能性があり、減圧症やさまざまな気圧外傷などの急速な減圧によって引き起こされる合併症を伴うことがよくあります。リスクのある人は、宇宙飛行士や高高度飛行者です。[ 77 ]
飽和からの減圧は、周囲圧力と呼吸ガス混合物の組み合わせに対して、組織が最初に最大安定不活性ガス負荷で飽和している特殊なケースです。この状況では、減圧を制御する組織は常に最も遅い組織であることが示されます。これにより、スケジュール計算は比較的簡単になります。なぜなら、同じスケジュールが特定の圧力と呼吸ガス混合物の組み合わせに対して常に有効であり、実際の飽和圧力から開始して、特定の呼吸ガス混合物に対して同じスケジュールに従うことができるからです。ただし、減圧に異なるガス混合物を使用するとスケジュールに影響が出る可能性があります。これは多くの場合、飽和曝露中よりも減圧中に高い酸素分圧を使用することによって行われます。[ 85 ] [ 31 ] [ 86 ]
潜水における飽和減圧は、高圧下で不活性ガスが完全に飽和した定常状態から、通常の地表大気圧での標準状態への移行という生理学的プロセスです。これは、不活性ガスが最も遅い影響を受ける組織によって制限される非常に低い速度で排出される長いプロセスであり、圧力をより急速に低下させるスケジュールからの逸脱は、減圧症を引き起こす可能性のある気泡の形成を引き起こす可能性があります。ほとんどの運用減圧手順は、深度とガスの混合比に依存する可能性のある、連続的な緩やかな減圧速度を記述する実験的に導出されたパラメータに依存しています。[ 86 ]
飽和潜水では、すべての組織が最初は飽和状態にあるとみなされ、最も遅い組織にとって安全な減圧は、理論的には並列モデルにおいてすべてのより速い組織にとっても安全である。約7mswの空気飽和から直接浮上すると、 静脈ガス気泡は発生するが、症状のあるDCSは発生しない。より深い飽和曝露には、飽和までの減圧スケジュールが必要である。[ 87 ]
飽和潜水からの安全な減圧速度は、吸入呼吸ガス中の酸素分圧によって制御されます。[ 88 ]酸素ウィンドウによる固有の不飽和により、酸素分圧に比例した比較的速い飽和減圧の初期段階が可能になり、その後、最も遅い区画からの不活性ガスの除去の半減期によって制限されるさらなる減圧速度が制御されます。[ 89 ]ただし、一部の飽和減圧スケジュールでは、特に減圧が上昇エクスカーションから開始されることを許可していません。[注1 ] [ 85 ]潜水中のエクスカーションも、現在使用されている減圧手順（2016年時点）も、単独で減圧問題を引き起こすことは見つかっていませんが、潜水中のエクスカーションによって生じた無症状の気泡が完全に解消される前にエクスカーションの後に減圧が行われると、リスクが著しく高くなるようです。通常の飽和減圧中に、気泡が存在する状態で減圧を開始すると、予期せぬ減圧症の多くのケースで引き金となる要因となるようです。[ 90 ]
1985年にバブルモデルを適用することで、4つのグローバル核生成パラメータの1つの設定を使用して、従来の減圧、高度減圧、無停止閾値、飽和潜水のモデリングに成功しました。[ 91 ]飽和減圧モデリングとスケジュールテストに関する研究は継続されています。2015年に、拡張酸素ウィンドウ と呼ばれる概念が、修正飽和減圧モデルの予備テストで使用されました。このモデルでは、酸素の代謝使用による固有の不飽和を利用するために、上昇開始時に減圧速度を速くし、その後、呼吸ガスの酸素分圧によって制限される一定の速度で減圧します。一定の減圧速度の期間は、許容される最大酸素分率によっても制限され、この制限に達すると、酸素分圧が低下するにつれて減圧速度が再び遅くなります。この手順は、2016年5月現在、実験段階にあります。目標は、特定の飽和深度とガス混合物に対して、全体の減圧時間を許容できる安全な範囲で短縮することです。[ 86 ]
高度減圧または低圧減圧とは、周囲の圧力が海面気圧の通常範囲を下回る状態を指します。高度減圧は、保護されていない状態で高高度に上昇した際の自然な結果であり、一方、低圧減圧は、加圧スーツまたは加圧された区画、乗り物、居住施設の加圧を意図的または意図せずに解放することによって生じ、制御されている場合と制御されていない場合があり、宇宙船外活動の準備のための減圧や、低圧チャンバー内の圧力低下などが含まれます。[ 92 ]
高地減圧は、より低い高度での飽和からの減圧、または、高地に住んでいる人が低地へ短時間旅行して戻ってくる場合の、より低い高度への旅行からの減圧、あるいは、ダイビング減圧の特殊なケースである、高地でのダイビングからの減圧として発生する可能性があります。[ 93 ]
海面から酸素吸入なしで4,600 mを超える高度へ急激に移動すると、静脈ガス気泡が発生することがあります。 [ 94 ]低圧減圧は、極端な場合、圧力が液体の温度に対する蒸気圧を下回ると、液体の沸騰を引き起こすことがあります。通常の体温の水の場合、この高度はアームストロング限界として知られています。[ 95 ] 極端に低い圧力での体内の体液の沸騰は沸騰と呼ばれ、組織内の蒸気圧の上昇によって制限されます。水蒸気によって体が通常の 2 倍の体積に膨張し、循環が遅くなる可能性がありますが、組織は弾力性があり、破裂を防ぐのに十分な強度があります。技術的には、気泡は高度約19キロメートル（12マイル）または圧力6.3 kPa（47 mm Hg ）未満で始まると考えられています。気泡が発生する圧力では、100%酸素でも意識や生命を維持するのに十分ではありません。[ 96 ]
ドップラー気泡検出装置は、気泡表面から反射された超音波信号を利用して、静脈血中に存在する気泡を識別し定量化します。この方法は、シアトル応用生理学・医学研究所のメリル・スペンサー博士によって使用され、同博士は1976年に報告書を発表し、当時の無減圧限界値を引き下げることを推奨しました。その根拠は、米国海軍の無減圧限界値に曝されたダイバーから多数の静脈気泡が検出されたことでした。これらの無症状の気泡は「静音気泡であり、上昇中に溶液から放出された窒素を含んでいると考えられている。 [ 97 ]減圧中の不活性ガス気泡のドップラー検出に関するその他の初期の研究は、ノルウェー水中研究所のアルフ・O・ブルバックによって行われた。静脈気泡のドップラー検出は、実験作業の無症状の終点を可能にすることと、通常のレクリエーション、テクニカル、およびプロのダイビングを行うダイバーのフィールド調査に対して機器が比較的安価になったことの2つの理由から、減圧研究において重要なツールとなっている。ドップラー気泡検出は飽和潜水研究でも使用されている。 [ 98 ]
気泡のドップラー信号は一般的に可聴信号として出力され、スペンサースケールまたはキスマン・マシュレルスケールに従って等級付けされることがあります。スペンサースケールは1974年にスペンサーとヨハンソンによって開発され、心機能の背景音に対して5段階の気泡信号を認識します。[ 99 ]
キスマン・マシュレル尺度は類似しており、より微妙な段階的変化を示すが、熟練した評価はより難しい。スペンサー尺度は実際にはより普及している。グレードのカテゴリーは非線形であり、平均することはできない。[ 99 ]
気泡のモニタリングの一般的な部位は肺動脈の心前部モニタリングです。これは、肺に行く前に体に戻るすべての血液をまとめてモニタリングするため、末梢源からの気泡を見逃す可能性が最も低く、心音がはっきりと聞こえるため、スペンサーおよびKMスケールと最も互換性があります。使用されている他の部位には、鎖骨下静脈、頸動脈、大腿静脈、下大静脈などがあります。減圧気泡の超音波検査のプロトコルはまだ開発中であり、研究者によって異なる場合があります。[ 99 ]
非侵襲的な気泡検出の他の方法としては、二次元心エコー検査などがありますが[ 99 ]、ドップラー法の方が感度が高く、より小さな気泡を検出できるようです[ 79 ] 。
2 次元イメージングは、心臓の 4 つの腔すべてを単一の平面に沿って断面表示できるため、肺による一次濾過前の血液を評価するドップラーとは異なり、全身を循環する血液も評価できます。心エコー検査装置は、かさばる実験室用装置から、フィールド調査に適した十分な解像度を備えた携帯型バッテリー駆動装置へと発展しました。経胸壁心エコー検査は、高反射性ガス気泡を特定するために減圧研究で使用されるサンプリングに適しています。[ 100 ]超音波イメージングによる静脈ガス気泡の検出は、減圧の有害事象の感度は高いが特異度は高くない予測因子であり、ドップラーで検出された気泡と減圧症との既発表の関係と同様です。[ 101 ]
肺動脈内のドップラー検出気泡が臨床DCSを確実に予測するのに役立つ可能性は低い。[ 63 ]ドップラー検出血管内気泡と減圧症の相関関係は、潜水後にDCSを発症したダイバーのほぼ全員が大量の気泡を生成したが、グレード3または4の気泡でもDCSの兆候や症状なしに現れる可能性があり、グレード0、1、2の気泡は非常に低いリスクに関連している。Sawatskyによる一連のテストでは、グレード3の気泡は5%のリスク、グレード4は約10%のリスクに関連していた。[ 79 ]気泡は、非常に安全記録のある曝露後にも発生する可能性がある。気泡検出の有用性は、相対的な減圧ストレスを評価することにあり、[ 100 ]無症状のダイバーでは、減圧アルゴリズムを評価するための臨床症状の発生率よりも、許容可能な減圧ストレスを評価するためのより安全な閾値として使用できる。[ 100 ]肺動脈気泡が検出されないことは、現れる可能性のある臨床徴候や症状がDCSによって引き起こされたものではないことを示す強力な指標である。[ 63 ]
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