TGFベータ1

一部のT 細胞(例えば制御性 T 細胞) は、他の T 細胞の作用を阻害するために TGF-β1 を放出します。具体的には、TGF-β1 は活性化 T 細胞におけるインターロイキン (IL)-1およびインターロイキン -2依存性の増殖を阻害し^{[ 12 ] [ 13 ]} 、静止状態のヘルパーT細胞および細胞傷害性 T 細胞の活性化も阻害します^{[ 14 ] [ 15 ]}同様に、TGF-β1 はインターフェロン -γ、腫瘍壊死因子 -α (TNF-α)、およびさまざまなインターロイキンを含む 他の多くのサイトカインの分泌と活性を阻害することができます。また、 IL-2 受容体などのサイトカイン受容体の発現レベルを低下させて免疫細胞の活性をダウンレギュレーションすることもできます。しかし、TGF-β1 はT 細胞における特定のサイトカインの発現を増加させ、その増殖を促進することもできます^{[ 16 ]}特に細胞が未成熟な場合はそうです^{[ 11 ] 。}

TGF-β1はB細胞に対しても同様の効果を持ち、その効果は細胞の分化状態によっても異なります。増殖を抑制し、 B細胞のアポトーシスを刺激し^{[ 17 ]} 、未成熟および成熟B細胞上の抗体、トランスフェリン、MHCクラスIIタンパク質 の発現を制御します^{[ 11 ] [ 17 ] 。}

TGF-β1 のマクロファージおよび単球に対する作用は主に抑制的であり、このサイトカインはこれらの細胞の増殖を阻害し、活性酸素（例えばスーパーオキシド（O ₂ ⁻））および活性窒素（例えば一酸化窒素（NO））中間体の産生を阻止することができる。しかし、他の細胞型と同様に、TGF-β1 は骨髄由来の細胞に対しても逆の効果を発揮することがある。例えば、TGF-β1 は走化性因子として働き、特定の病原体に対する免疫応答を誘導する。同様に、マクロファージおよび単球は低濃度の TGF-β1 に対して走化性的に反応する。さらに、単球性サイトカイン（インターロイキン（IL）-1 α、IL-1β、TNF-αなど）^{[ 15 ]}およびマクロファージの貪食能は、TGF-β1 の作用によって増加する可能性がある。^{[ 11 ]}

TGF-β1はアストロサイトと樹状細胞におけるMHC IIの有効性を低下させ、その結果、適切なヘルパーT細胞集団の活性化が低下します。^{[ 18 ] [ 19 ]}